Главобоља: Шта се дешава?

Патогенеза главобоље

Могућности фармакотерапије главобоље су и даље ограничене због непознавања његове патогенезе. Проверите једно или друго хипотеза је тешко, јер је главобоља је пролазног карактера, и у време напада пацијената често су изразили нелагоду и повраћање, што онемогућава њихово учешће у студији. Стварање експерименталном моделу главобоље на животињама такође суочава са бројним потешкоћама због ограниченог знања о основним механизмима главобоље, као и због чињенице да је главобоља је често само део комплекса симптома, неке компоненте које могу да расте за 24 сата пре самог главобоље . Узроци главобоље су изузетно променљиви. Неки пацијенти користе Неуроимагинг или друге додатне методе испитивања могу идентификовати структурне или запаљенске промене, које су извор бола. Код пацијената који пате од секундарне главобоље, лечење основне болести често доводи до елиминације главобоље. Ипак, велика већина пацијената пати од примарних облика главобоље као што су мигрене или затезања главобоља, за које физичке и додатне методе испитивања не откривају било какве неправилности. Од различитих примарних облика главобоље, најчешће је проучавана патогенеза мигрене. Традиционалне теорије патогенезе мигрене могу се подијелити у двије категорије.

Вагинална теорија

Крајем тридесетих година, доктор Харолд Волфф (Н. Волфф) и сарадници су утврдили да:

1. екстракранијални судови током напада мигрене код многих пацијената се истичу и пулсирају, што може бити важно у патогенези главобоље;
2. стимулација интракранијалних судова код пацијената који се буди узрокује ипсилатералну главобољу;
3. вазоконстриктори, на пример ергот алкалоиди, прекидају главобољу, а вазодилататори (нпр. Нитрати) активирају напад.

На основу ових запажања, Волфф предложио да ограничење интракранијалних крвних судова може бити одговоран за настанак мигрене ауре и главобоља настаје као последица експанзије и протежу одражава лобање васкуларне и периваскуларних активацију ноцицептивним завршетака.

Неурогенска теорија

Према алтернативној - неурогенској - теорији, генератор мигрене је мозак, а индивидуална осетљивост одражава прагов који је карактеристичан за овај орган. Подржавачи ове теорије тврде да су васкуларне промјене које се јављају током мигренског напада последица, а не узрока мигрене. Скрећу пажњу на чињеницу да су мигрене напади често праћена различитим неуролошким симптомима које имају жижну карактер (Аура), или биљни карактер (продромалном), а који се не може објаснити вазоконстрикције у базену брода.

Могуће је да ниједна од ових хипотеза не може објаснити порекло мигрене или других облика примарне главобоље. Главобоља, укључујући мигрену се могу јавити као последица многих фактора (укључујући генетичке и стечена), од којих су неки повезани са функцијом мозга, а други - са крвним судовима циркулишу или биолошки активних супстанци. На пример, научници известили да фамилијарна хемиплегичну мигрену је изазвана мутацијом у гену који кодира алфа2 подјединицу калцијумских канала ПК.

Морфолошки супстрат главобоље

Савремене идеје о пореклу главобоље формиране у последњих 60 година. Браин шкољке, шкољка и церебрална посуда су главне интракранијалне структуре које стварају главобољу. Крајем 30-их и 40-студије о свјесног болесника подвргнутих краниотомију показали да је електрична и механичка стимулација крвних судова менинге узрокује интензиван продире једнострано главобољу. Слична стимулација паренхима мозга није изазвала бол. Мали псевдоуниполиарние грана тригеминалног (В кранијалном) живца и сегментима горње цервикалне иннерватинг љуску и омотач судове - главни извор прилива стоматосензорном ефекту, ствара осећај бола у глави. Након активације унмиелинатед Ц-влакана ноцицептивни завршетака информацијама из периваскуларном тригеминалног живца пролази кроз чвор и укључен кроз синапсе неурона другог реда у површинској плочу каудалног тригеминалног једра у продужену мождину. Ове аферентна неурони погодно садрже супстанце П, пептид, цалцитонин (калцитонин Ген-Релатед Пептиде - ЦГРП) гена повезаних неурокинин А и других неуротрансмитера у централном и периферном (тј љуске) порцијама аксона.

Цаудал једру тригеминуса и прими ефекту би ростралније нуцлеус тригеминалног живца, са периакуедуцтал сиве, рапхе нуклеус великим опадајуће кортикалне инхибиторних система и представља кључни елемент у регулацији главобољу. О улози централних тригеминалних пројекцијама у преносу штетног информација, мало се зна. Ипак, верује се да другог реда неурони у каудалног једра тригеминалног живца емитује ноцицептивну информације другој стабљике и супкортикалне структуре укључујући ростралног део трогеминалного сложеније, вретено ретикуларно формирање, парабрахијална језгра и мали мозак. Рострално језгро штетног информације се преносе на лимбичним подручја, пружајући емоционалне и аутономне одговоре на бол. Пројекције такође послао из каудалног језгра тригеминалног живца у вентробазални, постериору и медијалног таламусу. Од вентро- таламичним неурони послати аксоналних пројекције до соматосензорног кортекса, чија је функција да одреди локацију и природу бола. Медијалног тхаламус пројектован на фронталном кортексу, пружајући афективни одговор на бол. Али, према доступним подацима, средњи таламус може бити укључен у пренос како афективног јер идискриминативного компоненти бола. Модулација ноцицептивне аферентна могу настати на једном или више нивоа - од тригеминалног живца у церебрални кортекс, а сваки од ових нивоа представља потенцијалну мету за дејства лекова.