Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Хепарин у плазми
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Активност хепарина у плазми је нормална - 0,24-0,6 цфд / л.
Хепарин је сулфатисан полисахарид, синтетисан у мастоцитима, не продире у плаценту. Много се налази у јетри и плућа. Антитромбин ИИИ претвара у непосредни антикоагулант. Са фибриноген, плазмин и адреналин формирају комплексе који имају антикоагулантну и фибринолитичку акцију. Код малих концентрација инхибира реакцију између фактора 1Кса, ВИИИ, аутокаталитичком активацијом тромбина и дејством фактора Кса. У високим концентрацијама инхибира коагулацију у свим фазама, укључујући тромбин-фибриноген. Он инхибира одређене функције тромбоцита. Ексогени хепарин је инактивиран углавном у јетри, али се 20% излучује измереним урином. Стога, након именовања пацијената са оштећењем јетре и бубрега, неопходно је надгледати ефикасност антикоагулантног третмана и, ако је потребно (повећати време коагулације и тромбинско вријеме за више од 2-3 пута), смањити његову дозу.
Хепарин врши свој ефекат само ако у крви постоји комплетан антитромбин ИИИ.
Одређивање хепарина је неопходно како за праћење терапије хепарином, тако и за идентификацију отпорности пацијената на хепарин. Главни облици отпорности на хепарин су:
- недостатак антитромбина ИИИ. Основа Антитромбин ИИИ развојних недостатак механизама се унапредио своју потрошњу (нпр ДИЦ), хепарин-индукована омотача, синтеза поремећај са губитком урина са масивним протеинурије;
- функционалне аномалије антитромбина ИИИ: смањење осетљивости на хепарин, смањење инактивирајућег ефекта на тромбин. У срцу ове патологије антитромбина ИИИ леже инхерентни квалитативни дефекти молекула антитромбина ИИИ;
- поремећај интеракције антитромбина ИИИ са хепарином. У срцу патологије је компетитивна интеракција имунских комплекса, протеина акутне фазе запаљења, антихепарински фактор тромбоцита, фибронектин са антитромбином ИИИ;
- дискерцулаторни метаболички облици (стаз, ацидоза, микроциркулаторни поремећаји);
- мешовите форме.
Развој ових облика отпорности на хепарин један је од главних узрока неефикасне употребе хепарина код пацијената.
Повећање количине хепарина примећено је код дифузних болести везивног ткива, леукемије, зрачења, са анафилактичким и посттрансфузионим шоком.
[