Хепатитис Б: дијагноза

Дијагноза хепатитиса Б заснована је на анализи кумулативних клиничких и лабораторијских података.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клиничка дијагноза хепатитиса Б

Од клиничких симптома су значајне постепена почетак или субфебриле при нормалној телесној температури, преваленца заразних астенија општи летаргија, слабост, мишића и зглобовима, појава шуге. Важан је релативно дуг пре-зхелтхус период и недостатак побољшања благостања или чак погоршања са појавом жутице. Сви ови клинички симптоми могу се приписати категорији сугестивних, јер њихово присуство није неопходно за хепатитис Б и, поред тога, могуће је и за други вирусни хепатитис. Основне дијагностичке карактеристике укључују појаву означеног хепатиоелног синдрома код пацијента, успостављање чињенице постепене прогресивне жутице. Само код хепатитиса Б постоји повећање иктеричног бојења коже и видљива мукозна 5-7 дана или више. После овога, обично се види такозвана "жутишна платоа", када остаје интензивна без тенденције брзо да се смањује за још 1-2 недеље. Можете видети сличну динамику величине јетре, а мање чешће - слезина. Интензитет боје урина и фекалне промене боје стриктно понављају кривину озбиљности жутице и директно су у корелацији са нивоом садржаја крви у коњугованој билирубинској фракцији.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Епидемиолошка дијагноза хепатитиса Б

Из епидемиолошких података за дијагностику хепатитиса Б имају значење наведено у амбулантама, присуство трансфузије крви, убризгавање и друге манипулације у вези са кршењем интегритета кожом или слузокожом 3-6 месеци пре болести и блиске контакте са пацијентима са хроничним хепатитисом Б или носачем ХБВ.

Имајући у виду значај анамнестичких података о доступности парентералних манипулација за дијагнозу хепатитиса Б, и даље треба да упозори на њиховом ревалоризације. Према нашој клиници, око четвртине пацијената са хепатитисом Б у историји не успевају уопште забиљежити никакву парентералну манипулацију. Инфекција у овим случајевима се јавља у блиском контакту са носиоцем вируса кроз латентну микротраву. Врло често преношење вируса хепатитиса Б у породици и продају у затвореним установама за децу, иако могу постојати фокуси хепатитиса Б. На површинске тракта често као жаришта хепатитиса А и само резултатима студије спектра маркера омогућава тачну дијагнозу.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Биокемијски критеријуми за дијагнозу хепатитиса Б

Цхарацтер биохемијске промене у крви у целини одражава оригиналне динамику клинички ток болести, која испољава изразито и продужено хипербилирубинемији због повећања у серуму претежно коњуговано билирубина, упорни елевације јетре-ћелијских ензима (АЛТ, АСТ, Ф-1, ФА ет ал .) диспротеинемиа појаве снижавањем повећање албумина и глобулина фракције, смањење у садржају фактора згрушавања крви (протромбинског, фибриноген, процонвертин ет ал.). Међутим, ови индикатори се не разликују строгом специфичношћу. Слични биохемијских параметара у крвном серуму може бити у другим облицима етиолошким вирусног хепатитиса. Оригиналност њиховог хепатитиса Б само да су резковиразхенними, и што је најважније, појавио дуго времена, што није типично за хепатитиса А. Изузетак је .тисх тимол тест, који фигурира у хепатитиса Б је скоро увек ниска, а на други вирусни хепатитис, они су 3-4 пута већи од нормалног. Стога биохемијски параметри треба посматрати као указују симптоми у дијагностици хепатитиса Б, они су неопходни за карактеристика групе хепатитиса Б и не може се користити за постављање етиолошки дијагнозе.

[20], [21], [22], [23],

Специфични критеријуми за дијагнозу хепатитиса Б

Они се заснивају на одређивању у серуму крви антигена вируса хепатитиса Б (ХБсАг, ХБеАг) и антитела на њих (анти-ХБц, анти-ХБе, анти-ХБс).

Површински антиген хепатитис Б вируса (ХБсАг), служи као примарни маркер хепатитиса Б. Је забележено је у бунару крви пре почетка клиничких знакова болести доследно преицтериц и иктеричан периода. У акутној болести ХБсАг нестаје из крви до краја првог месеца након појаве жутице. Даља продужена детекција ХБсАг у серуму указује на продужено или хронично токове болести. Концентрација ХБсАг у крви изложени широким флуктуацијама, али ипак откривена повратна са тежином болести, тј тежи патолошког процеса, мања концентрација антигена у крви.

ХБеАг (антиген повезан са нуклеарним, кравинским антигеном) обично се детектује применом високо осетљивих метода - радиоимуноассаи и ЕЛИСА. У серуму крви почиње да се појављује скоро истовремено са површинским антигеном у средини инкубационог периода. Максимална концентрација се одређује до краја инкубационог периода иу периоду пре јајне ћелије. Са појавом жутице НВеАг концентрације, брзо опада у крви, а већина пацијената неће бити могуће детектовати у слободан промет у 2-3-ог недеље почетка болести и обично за 1-3 недеље пре нестанка ХБсАг. Детекција ХБеАг-а у слободном промету увек указује на активну репликацију вируса хепатитиса Б (репликативну фазу инфективног процеса) и може се тумачити као доказ високе инфективности крви. Утврђено је да је ризик од инфекције путем крви производе који садрже НВеАг, много пута више него у случају било сероконвереииа и било анти-НВЕ, независно од очувања високе концентрације ХБсАг. Такође је познато да се трансплацентални пренос вируса хепатитиса Б одвија скоро искључиво ако постоји ХБеАг у крви мајке. Продужена детекција ХБеАг у серуму указује на формирање продуженог или хроничног хепатитиса Б

Анти-ХБе се откривају у серуму крви са акутним хепатитисом Б у скоро 100% случајева. Обично се антитела појављују 1-2 недеље након нестанка ХБеАг. Према истраживању, у првој седмици болести појављују се у 73% случајева, после 30-50 дана - у 100% случајева. Након хепатитиса Б, анти-ХБе је дуго откривен у крви низим титрима.

ХБцАг у крви у слободном промету није откривена високо осетљивим методама, што се објашњава изузетно брзим појавом антитела на нуклеарни антиген у крви због своје високе имуногености.

ХБцАг се налази у језгри хепатоцита у морфолошком истраживању биопсије јетре и на аутопсији коришћењем посебних методичких техника (имунофлуоресценција итд.).

Анти-ХБц се откривају у крви код свих пацијената са акутним хепатитисом Б, али највећа дијагностичка вредност је откривање антитела ИгМ класе. Анти-ХБцАг ИгМ се налазе у пре-жутици и током иктеричног периода, као иу периоду опоравка. Титар анти-ХБц ИгМ почиње да се смањује док је активна репликација вируса завршена. Потпуно нестанак анти-ХБцАг ИгМ из циркулације обично се јавља неколико мјесеци након завршетка акутне фазе болести, што указује на комплетан клинички опоравак.

Према студијама, идентификација анти-ХБЦ треба посматрати као нај сталних и поузданих лабораторијских знакова акутних хепатитиса Б. Повећаног титра анти-ИгМ НВЦ примећених код свих болесника, без обзира на тежину болести у најранијих времена и током акутне фазе, укључујући у случајевима када ХБсАг није откривен због падова његове концентрације, на пример, фулминантног хепатитиса или касног пријема у болницу. Детекција анти-ИгМ НВЦ у овим случајевима је практично једини информативни испитивања потврдује хепатитиса Б. С друге стране, одсуство анти-ХБЦ ИгМ код болесника са клиничким знацима акутног хепатитиса поуздано спречава ХБ-вирусне етиологије.

НВЦ дефиниција анти-ИгМ је посебно информативно у случајевима мешовитог облагања са хепатитисом или хепатитис А, хепатитис Д у хроничној ХБВ носачу. Детекција ХБсАг у овим случајевима чини се да се потврди присуство хепатитиса Б, али негативни резултати анализе за анти-ХБЦ може јединствено интерпретирати такве случајеве као наношење слојева другог вирусног хепатитиса хроничног ХБ-превоз, и обрнуто, детекција анти-ХБЦ ИгМ, било ХБсАг показује хепатитис Б активне струје

Одређивање анти-ХБЦ или општег анти-ХБЦ не суштински комплементаран дијагностичке информације, али с обзиром да је анти-ХБц ИгГ након патње хепатитис Б складишти, очигледно за живот, њихова идентификација се може користити као поуздани тест за ретроспективне дијагнозу хепатитиса Б или откривање имунолошког слоја, укључујући колективни имунитет.

ДНК вируса у серуму се детектује методом ПЦР. Предност ове студије је у томе што омогућава директно детектовање у крви самог виралног генома, а не његових парцијалних антигена, и стога је ова техника постала широко распрострањена. ДНК вируса може се открити у 100% случајева у раном периоду хепатитиса Б, што нам омогућава да препоручимо ову методу за дијагнозу акутног хепатитиса Б, а нарочито процјену ефикасности антивирусне терапије.

Детекција вирусне полимеразе ДИЦ означава активну репликацију вируса хепатитиса Б већ циркулише у крви кратко време пре почетка првих знакова болести, и стога овај тест не може се препоручити за дијагнозу хепатитиса Б.

У закључку се може рећи да су тренутно најтраженији методи специфичне дијагнозе акутног хепатитиса Б одређивање серумског ХБсАг, анти-ХБц ИгМ и ХБВ ДНК. Одређивање других вирусних антигена и антитела има додатни значај.

Најкарактеристични маркерски спектри за акутни хепатитис Б наведени су у табели.

Акутни циклични хепатитис

Серолошки маркер	Период болести
	Високо време (2-4 недеље)	Рана реконвалесценција (1 -3 месеца)	Касна опоравка (3-6 месеци)
ХБсАг	+	+/-	-
Анти-ХБс ИгМ	+	+	-
Анти-ХБц ИгГ	- / +	+	+
Анти-ХБс	-	- / +	+
ХБеАг	+	+/-	-
Анти-ХБе	-	- / +	+

Као што се може видети из података за сваки период акутне хепатитис Б маркер серолошки карактеристика његовог спектра, на основу утврђивање којих тачно може дијагностиковати овај -заболевание, фазу патолошког процеса и предвиђања исхода.

Диференцијална дијагноза хепатитиса Б

Акутни хепатитис Б на првом месту мора бити диференциран другим вирусним хепатитисом: А, Ц, Е, Д.

Представљена у клиничким критеријумима вирусни хепатитис табели треба сматрати приближни, јер могу да се идентификују на основу конкретног вирусног хепатитиса само током групне анализе док коначна етиолошки дијагноза је могуће само ставити одређивање серумских специфичних маркера.

Објективни тешкоће понекад настају у диференцијалној дијагнози хепатитиса Б са другим болестима чија листа се одређује старост пацијента, форми гравитације и фазе патолошког процеса, на пример, у преицтериц периоду хепатитис Б најчешће морају бити диференцирана од акутних респираторних вирусних обољења, лезије билијарног , храна тровање, акутне цревне инфекције, различитих хируршких патологија абдоминалне дупље и др. У општим дифферент иално дијагностички критеријуми у овим случајевима нису много другачији од оних хепатитиса А. Исто се може рећи и за диференцијалну дијагнозу хепатитиса Б у иктеричан периоду. Основни стрме болести, који често морају бити диференциране на висини од хепатитиса Б болести, практично исти као у хепатитиса А. Међу такозване надбубрежној продуженог жутице различити облици наслеђени и стечена хемолитичка анемија се јавља са холестазом; укључујући жутицу јетре паренхима или - велику групу наследне пигментосае стеатозе (Гилберт синдрома, Дубин-Јохнсон синдром, Ротор); разне инфективне болести праћене паренхима јетре (Инфективна мононуклеоза, иктеричан облик лептоспирозе, интестиналне иерсиниосис и псеудотуберцулосис, висцералне облик херпес инфекције, описторхоз ет ал.), као и токсичан и медикаментозна оштећења јетре и др. Велика потешкоћа у диференцијалној дијагнози могу јавити и разграничења хепатитис Б са опструктивном жутице које су настале на основу оклузије холедохуса тумори, цисте или камена у галлстоне Ханди. Општи принципи диференцијалне дијагнозе у свим овим случајевима такође је потпуно наведених горе.

Констатујући дијагностичке критеријуме сличност диференцијалне за хепатитис А и Б, и даље морају обратити пажњу на својој оригиналности, углавном због специфичности патолошког процеса у овим хепатитиса. Суштина разлике је да Хепатитис А - је увек оштар, циклично бенигног инфекција, хепатитис и то није потребно да спроведе диференцијалну дијагнозу са вишеструким хроничне болести јетре. У хепатитиса Б, јер патолошки процес често има дуготрајно, постоји потреба да се искључе осталих текућих болести дугорочну јетре (описторхоз, болести крви, наследни урођену метаболизам аномалије, хепатитис и друге дроге.).

Основа за диференцијалну дијагнозу у таквим случајевима треба да се заснива на резултатима лабораторијских истраживачких метода и пажљивом разматрању заједничких симптома који су инхерентни за ове болести. Међутим, у великом броју случајева могуће је идентификовати и довољно карактеристичне клиничке и биохемијске особине лезија јетре у појединачним носолиничким облицима.

На пример, код болести крвотока (акутна леукемија, Ходгкин-ова болест), оштећење јетре услед инфилтрације леукемије манифестовао углавном значајно повећање у телу (доња ивица јетре наступа на 3-5 цм испод ребарним луком), нестабилан раст у серуму хепатоцелуларног активности ћелијске ензиме (АЛТ, АЦТ ет ал.) и садржај коњугованог билирубина. Индицатор тимол обично нормалан или благо повишен, умерено повећан холестерол, бета-липопротеина, гама глобулин. За разлику од хепатитиса Б, оштећење јетре код болести крвотока често дешава у условима једног упорног повећања телесне температуре и праћена израженом повећањем у слезини, повећање периферним лимфним чворовима, брзо прогресивни анемије, карактеристични хематолошки промена. Такође је важно напоменути да је специфично оштећење јетре код болести крвног система изузетно ретко. У сваком случају, према нашем клинику, укључујући и 233 деце са хематолошких малигнитета (укључујући акутне леукемије - 78, Ходгкин-ова болест - 101, лимфосаркома - 54) оштећење јетре је примећено у 84 и сви су документовани хепатитис Б или Ц. Исолатед пораз ливер због леукемоид инфилтрације или токсични хепатитис због третмана са цитостатика у сваком случају није примећено.

Велике тешкоће могу настати током диференцијације акутног хепатитиса Б са акутне егзацербације хроничног хепатитиса или цирозе, посебно ако нису дијагностикована ово друго наставила латентна и на време. Студије у нашем одељењу показало да скоро сва хоок тзв иктеричан погоршања хроничног хепатитиса није ништа друго као резултат наношење слојева на хронични хепатитис Б хепатитис А или Д. Болест у овим случајевима најчешће испољава пораст телесне температуре, појава симптома интоксикације, жутица, хепатомегалија, повишени серумски нивои коњугованог билирубина и секреције активност ћелијских ензима који наизглед даје основу за дијагнозу акутног хепатитиса Б. Оне на посматрању ових болесника током времена изгледа да након нестанка клиничких знакова акутне фазе болести код детета чува Банти синдром, минор персистируиусхаиа хиперензимемиа и детектовани ХБцАг, док антитела на краву која антиген класа ИгМ нису откривени или су у ниској титра без значајнијих осцилација . Од кључног значаја за дијагнозу је откривање специфичних серумских ИгМ антитела на хепатитис А или Д, која омогућава да дијагнозу ових случајева, хепатитис А или Д код пацијената са хроничном ХБВ инфекцијом.

Ливер ињури настале код пацијената са урођеним аномалијама у метаболизму (тирозиноз, болести гликоген складиштења, хемохроматозе, липоидоз ет ал.), Често морају да треба разликовати од хроничног чела са акутним хепатитисом Б.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Пораз јетре у хелминтхиц инвазијама

Када описторхозе и друге паразитске инфестације јетра може само издалека личе акутни хепатитис Б. Уобичајени симптоми ових поремећаја могу бити жутица, увећани јетре, артралгија, грозница, дијареја феномен. Међутим, за разлику ХБВ опистхорцхиасис, нпр телесне температуре и интоксикације симптоми трају дуже време, достижући максималну експресију преицтериц нису у почетном периоду, као што је уобичајено у вирусног хепатитиса, и иктеричан периода. У овом случају оштар бол јетре је запаљив; активност ензима у серуму често остаје у нормалним границама или благо повећана. Важна диференцијална дијагностичка вриједност је слика периферне крви. Обично се посматрају опистхорхијаза, леукоцитоза, еозинофилија и умјерен пораст ЕСР.

Код деце акутни хепатитис Б треба разликовати од септичке болести јетре, жучног атрезијом, конгенитална хепатитис изазвао тсигомегаловирусом, Листериа, као продужена физиолошка жутица каротен жутица, токсични хепатитис, конгениталне фиброза јетре, алфа-1-антитрипеиновои инсуфицијенција и многе друге урођене метаболичке болести јетре.

Укљученост јетре с сепом

У сепсе обољење јетре обично јавља секундарно, у позадини општег стања обележене и тешке сепсе пацијента. Када биохемијске анализе указала на раскорак између 'високог садржаја коњугованог билирубина и ниске активности Хепато-ћелијски ензима круцијалне за дијагностиковање обрасцу периферне крви неутрофила леукоцитозом са повишеним ЕСР помака у предмету септичке хепатитиса и нормалну слику хепатитиса Б.

Атресија екстрахепатских жучних канала

Главни симптоми у атрезијом на екстрахепатичном канала су пребојеност измета, тамне боје урина и жутице, појављују одмах након рођења (комплетном атрезијом), или током првог месеца живота (делимична атрезијом). Без обзира на време појављивања жутица постепено расте, и на крају кожа узима шафран боје, и даље - зеленкаста-прљаво у вези са конверзијом билирубина у биливердина коже, измет уз стално ахолицхен, стеркобилин то није одређено, урин интензивно је обојена због повећања жутог пигмента, док је реакција на уробилин увек негативна. Јетра се постепено повећава, њена мека текстура се одржава у првих 1-2 месеци 'касније откривена постепено печат тело Иве узраста од 4-6 месеци јетре постаје густа, па чак и чврсти формирана због жучних цироза. СПЛЕЕН током првих недеља живота обично не повећава, али уз развој цирозе јетре и формирање појави портална хипертензија спленомегалија. Опште стање деце у првим месецима живота не трпи, али у будућности (обично 3-4 месеци живота) деца постају летаргииан, лоше је додао у маси, они расту знаке портала хипертензије (проширене вене на предњег трбушног зида асцитес) повећава запремину желуца због хепатоспленомегалије и надутости. У терминалне фазе болести појављују у облику хеморагични синдром крварења у кожи и слузницама, могуће хематемеза и крвав столица, без деце хируршка интервенција умрети 7-9 месеца живота из прогресивне инсуфицијенције јетре услед секундарне билијарне цирозе.

У серуму пацијената атрезијом екстрахепатичном жучних пажња тракт се пажња на високом садржају коњугованог билирубина, укупни холестерол, значајно повећала активност алкалне фосфатазе, гама глутамил трансфераза, 5-нуклеотидаза и друге излучује преко ензима јетре, док хепатоцелуларног ензимске активности (АЈИТ, АЦТ, Ф-1, ФА, глутамат, уроканинази ет ал.) за првих месеци живота остао у нормалном распону и скромно побољшало завршним фазама болести. Када жучних атрезијом су нормални теста показатељи тимол, протромбинском садржај, нема дисиротеинемии,

Међу осталим методама за дијагнозу екстрахепатичном атрезијом и жучних канала внугрипецхеноцхних материја ретроградне холангиопанкреатографије, током којих је могуће да попуне токсианог супстанца жучи канал и тиме одредити њихову пропустљивост; сцинтиграфски преглед са Бенгалском ружичастом, омогућавајући потпуну одсуство пролаза жучи у дуоденум са потпуном опструкцијом или одсуством екстрахепатских жучних канала; директна лапароскопија, која омогућава видљивост жучне кесе и екстрахепатичних жучних канала, као и процену изгледа јетре. Додатне информације о стању билијарног тракта могу се добити помоћу ултразвука и ЦТ јетре.

Изузетак од дана жучне кесе атрезијом пресудне хистолошког испитивања ткива јетре добијеног на биопсији или хируршког пункцијом, која омогућава да се идентификује одсуство или смањење интерлобулар жучне путеве и присуство портална фиброза различитог степена порталне инфламаторне инфилтрације или простора и џиновских ћелија у паренхима.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Синдром згушњавања од гвожђа

Жутица синдрома може настати када згушњавајући жуч код деце са продуженим физиолошки жутице или хемолитичке жутице, као и због компресије заједничког жучног канала увећаним лимфним чворовима, тумора или циста холедохуса. У свим овим случајевима постоје клинички симптоми повезани са смањењем или потпуног престанка одлива жучи: прогресивног жутица због коњугованог пораста билирубина, пребојеност измета, тамно урин, свраб коже, повећава холестерола у крви, жучне киселине, бета-липопротеина. Високу активност активности алкалне фосфатазе при ниским стопама хепатоцелуларног ензима и других. Пресудно дијагностику дана може ултразвук, ЦТ и негативне резултате и утврђивање инфекције маркера ХБ вируса

[40], [41], [42], [43], [44]

Токсична болест јетре

На употребе различитих лекова [хлорпромазин (хлорпромазин) атофан, метатестостерон, халотхане (Халотан), етц.] Може се појавити клинички симптоми и биохемијске промене у серуму, као иу акутни хепатитис Б. Олнако појаве жутице током лечења хепатотоксичне дроге, но предзхелтусхного периода, тром Наравно типа жутица) без изговара холестазом гиперферментемии, диспротеинемиа и нестанка жутице, након укидања лека указују vreme је за лекове на ик јетре. Морфолошка студија ткива јетре добијеног биопсијом живота, у овим случајевима детектовани узорак стеатоза.

Конгенитални или неонатални хепатитис

Цитомегаловирус, лисни и други хепатитис, по правилу, појављују се одмах након рођења детета. Пре-зхелтусхного периода у овим случајевима се не догоди. Стање деце је озбиљно: хипотрофија, мрамор коже, општа цијаноза; жутица је умерено изражена, фецес се делимично разблажује, урин је засићен. Температура тела је обично подигнута, али може бити нормална. Карактеристичан хепатоленални синдром, хеморагичне манифестације у облику осипа на кожи, поткожне крварење, крварење желудачем. Ток болести је дуг, мршав. Деца дуго времена остају споро, слабо додају масе; Жутица је примећена више од месец дана. Током неколико мјесеци јетра и слезина остају увећана. За диференцијалну дијагнозу хепатитиса Б са конгениталним хепатитисом, биокемијске студије су од другог значаја.

Он урођене хепатитис сугеришу неповољан Обстетрицал историју мајку и комбинацију симптома оштећења јетре са другим манифестацијама интраутерине инфекције (ЦНС малформација, срца, бубрега и плућа. ГИ ет ал.). Пресудно за дијагностиковање конгениталних хепатитиса могу имати специфичне методе истраживања ДНК и детекције РНК помоћу ПЦР патогена, откривања ИгМ класе антитела на патогене цитомегаловирус, листереллеза помоћу ЕЛИСА или детекцију повећања титар антитела заједничком комплемента-фиксирање (РСК). ПХ ГА, итд.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Недостатак α1-антитрипсина

Болест се обично манифестује у прва 2 месеца живота жутице, пребојености фекалија, тамне урином, проширење јетре. Симптоми интоксикације су одсутни жутица стагнира, што указује атрезијом од екстрахепатичном жучних путева, али не хепатитис Б. Серум са дефицитом садржаја а1-антитрипсин повећана коњуговано само билирубин, укупни холестерол, су високих перформанси активност алкалне фосфатазе и друга излучује јетра ензими, док активност хепатоцелуларни ензима, дуго времена остала у границама нормале. Хистолошки преглед јетре често запазили ПУНКТАТА образац дуцтулар хипоплазијом, понекад продужено неонатални холестази или цирозу. Веома карактеристична за детекцију СХИ К -Сто посто ћелије налазе у многим хепатоцита представљају кластери а1-антитрипсин. Када тсиррозогеннои процесна оријентација идентификује портална фиброза, мелкоузелковаиа регенерацију, у комбинацији са феноменом дуцтулар хипоплазијом.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Конгенитална фиброза јетре

Овај тешки конгенитални обољење карактерише пролиферацијом везивног ткива дуж портала тракта, присуством мноштва феномена и жучних мицроцистс хипоплазијом интрахепатичних в.порте филијале. Клинички, болест се манифестује повећава абдоминалне запремину, повећања венског мрежни образац у трбушном и грудним кошем, а нагли пораст заптивача јетри, слезини, крварење из проширених вена једњака и желуца. Деца заостају у физичком развоју. Истовремено, функционални тестови јетре остају скоро нормални. Када се контрастује билијарним трактом, може се видети повећање њиховог калибра. Дијагноза је у великој мери поједностављена ако се открије истовремени полицистични бубрег. Одлучујући значај дана дијагнозе конгениталне фиброзе јетре су резултати биопсије јетре пункције. Хистолошки преглед је показао драматичан проширење портала тракта садрже дебеле слојеве матуре везивно ткиво са великим бројем малих цистичне напредних жучних и феномени хипоплазија грана в.порте.

[62], [63], [64], [65]

Каротенска жутица

То произилази из прекомерне потрошње сок од шаргарепе, мандарина и других воћа и поврћа, обојеног наранџастом. За разлику од хепатитиса Б, са каротидном жутицом, примећује се неравномјерно бојење коже: интензивнији на длановима. Стопала, ушица, око уста, близу носа, и потпуно одсуство иктеричне склере. Опште стање деце није прекрсено, функционални тестови јетре се не мењају.

[66], [67], [68], [69],

Реиеов синдром

Малигни облик хепатитиса Б са фулминант понекад неопходно направити разлику е Реие синдром, у којем кома настане услед стеатоза јетре, што доводи до озбиљних поремећаја у метаболизму амонијака. За разлику од хепатитиса Б, са синдрома жутице слабим или непостојећим, водећи симптома Реие укључују хепатомегалију, хеморагијске манифестације, поновљени повраћање, конвулзије, губитак свести и кому. Од биохемијских промена карактеристичним за већину хиперамонемична енцефалопатија, хипертрансаминасемиа, хипогликемије, понекад повећан садржај коњугованог билирубина, често метаболичке ацидозе или респираторне алкалозу, карактерише поремећајима у хемостазном систему. Хистолошки преглед ткива јетре открива слику масивне масне хепатозе без знакова инфламаторне инфилтрације и без некрозе феномена јетрног паренхима.