Хиперхолестеролемија

Патолошка абнормалност која ће се разматрати у овом чланку није болест, већ одступање од норме, озбиљно одступање. Хиперхолестеролемија на почетку не изгледа врло опасно, размишљате о високом нивоу холестерола у плазми. Али са продуженим посматрањем таквих вредности, ситуација је само отежана, што доводи до озбиљних патологија.

ИЦД-10 код

Као што је већ наведено, слабост у питању није болест, већ само одступање. Али озбиљност промена које они подразумевају потврдјује озбиљан став лекара према овом проблему. На крају крајева, хиперхолестеролемија има свој код у међународној класификацији болести. Према ИЦД 10 - чиста хиперхолестеролемија - кодирана је као Е78.0 и представља тачку у категорији болести које утичу на метаболизам липопротеина (код подсекције је Е78).

Узроци хиперхолестеролемије

Одређени патолошки синдром, назван хиперхолестеролемија, је предодређени, говорећи о развоју пораза крвних судова целокупног циркулаторног система људског тела. Такве промене утичу на исхрану срца и других унутрашњих органа, капилара мозга, горњег и доњег екстремитета. Овај неуспјех у раду је предодређени за развој атеросклерозе, компликација која може утјецати на било који дио људског тијела, што је потицај за развој других, озбиљнијих болести.

Узроци хиперхолестеролемије су различити и имају различиту природу.

• Ова одступања која особа може да добије наслеђивањем, уз рођење. Извор измијењеног гена може постати и један и оба родитеља. Дефектне промене у гену су повезане са кршењем информација одговорних за производњу холестерола.
• Развој прекршаја се практично не може спречити ако особа злоупотреби храну која садржи велики број животињских масти.
  • Прелазне манифестације болести у питању се могу посматрати у случају када дан пре него што је пацијент једо пуно масних намирница.
  • Може се посматрати константна манифестација, када је садржај масти у производима норма за исхрану пацијента.
• Извор неуспјеха у нормалном функционисању организма који доводи до клиничке слике у питању је болест:
  • Хипотироидизам је стање које се развија у позадини недостатка хормона у штитној жлезди, добијеним захваљујући оперативној интервенцији или текућем запаљеном процесу.
  • Дијабетес мелитус је болест у којој се смањује способност продирања глукозе у ћелијске структуре. Шећер вредности изнад 6 ммол / л при нормалним стопама од 3.3-5.5 ммол / л.
  • Опструктивне промене које утичу на функционисање јетре. Ова патологија је узрокована погоршањем излива жучи из јетре у којој се производи. На пример, то може бити холелитијаза.
• Таква промена у телу такође може бити узрокована дуготрајном употребом одређених лекова. То укључује имуносупресиве, диуретике, бета-блокере и неке друге.
• Модификовани узроци развоја патолошких поремећаја су они који се исправљају када се пацијенти поново разматрају свој начин живота.
  • Спровођење седентарног живота, израженог у хиподинамији.
  • Снага.
  • Присуство лоших навика: злоупотреба алкохолних пића, лекова, конзумирања никотина.
• Хипертензивна болест - упорни висок крвни притисак.
• На развој ове патологије утичу неприлагодљиви фактори:
  • Предоминантна предиспозиција су мушкарци старији од 45 година.
  • Оштећује се породична историја, ако у породици пацијента следећи мушки рођаци (раније од 55 година) већ имају дијагнозу ране атеросклерозе.
• У анамнези пацијента постоји инфаркт миокарда, а последице су блокирање снабдевања крви на одређеном подручју срчаног мишића, након чега умире.
• Исхемијски мождани удар изазива нецроцне процесе који утичу на подручје мозга.

[1], [2], [3], [4], [5]

Биокемијски поремећаји

Да би се разумели узроци и посљедице појаве и развоја одређене болести, неопходно је што боље разумјети механизам тока промјена који се разликују од норме. Биокемија хиперхолестеролемије је поремећај који утиче на поступак липидног метаболизма.

У људском организму долази из хране масних структура са различитим прибор класификације: слозхносоставних формирања липида, глицерол естара, слободног холестерола, триацилглицеридес и други.

Након што је храна ушла у дигестивни тракт, тијело почиње да обрађује. Прехрамбени производ се "распада" у компоненте, од којих је сваки обрађен од стране специфичног ензима. Постоји и подела масти. Свака врста структуре масти третира се својим ензимом. На пример, триацилглицериди под дејством биокатализатора јетре и панкреаса (жучка и панкреасне киселине) подељени су на мање једињења. Сличан процес се јавља и код других липида.

Слободни холестерол се адсорбује непромењен, а његови деривати који имају сложенију структуру примарно су подложни модификацији. Тек након тога, њихова адсорпција ентероцитима, ћелијама које чине мукозу танко црево.

У овим ћелијама масти пролазе даље модификације, трансформишу се у облике погодне за транспорт, које имају своје име - цхиломицра. Они су представљени мастним капљицама микроскопске величине, која има премаз у облику танке заштитне љуске фосфолипида и активних протеина.

У овом облику, бивше масти улазе у лимфни систем кроз ентероцитну баријеру, а преко ње даље у периферне крвне судове.

Треба напоменути да без подршке других компоненти, хиломикрони не могу продрети у неопходне системе и органе људског тела независно. Таква подршка се налази у липопротеини крви (комплетна једињења липидних и протеинских формација). Таква једињења омогућавају да хиломикрони "дођу" до жељеног органа без растварања у течности крви.

Липопротеини који играју водећу улогу у развоју патологије зване хиперлипидемија. Овај симптом почиње да се формира након поремећаја у нормалном раду липопротеина.

Постоји класификација ових ензимских формација у зависности од њихове густине. То су лаки и ултра-лагани липопротеини који су узрок развоја болести. Произведе их јетром, а затим се транспортују до ентероцита, у којима се спајају са хиломикронима. У овом пакету, овај тандем улази у међуслој ткива.

Липопротеини мале густине (ЛДЛ) су "транспортни орган" за холестерол, који га испоручују органима и системима.

Функционалне карактеристике високе густине липопротеина (ХДЛ) - да повуче вишак холестерола плакете ћелијских структура која их уздиже у чин главног чувара тела, опремљен са анти-атерогене својствима.

То јест, липопротеини ниске густине су транспорт, а липопротеини високе густине су заштита.

Из овога, може се схватити да високи холестерол почиње да се развија када постоји поремећај у нормалном функционисању липопротеина ниске густине, који, из неког - из било ког разлога престали да носе на неопходним власти хиломикронима.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Симптоми хиперхолестеролемије

Један од главних знакова појављивања одступања у питању је појављивање пацијената у телу пацијента. Постоје и симптоми хиперхолестеролемије, који се манифестују појавом таквих фактора:

• Области у којима анатомски оправдани тетиве присуство (посебно утиче постају Ацхиллес сложене и екстензор једињења фаланге горњих и доњих екстремитета) могу се посматрати надутост и појаву нодула брдовитим - ксантомас. То су, заправо, џепови са акумулацијама холестерола.
• Врло сличне неоплазме могу се видети у доњим и горњим капцима, а на унутрашњим уским очима су такође погођени. Спотови наранџасте и жућке боје - кантхеласма - почињу да се појављују.
• Ако погледате рожњаче пацијентовог ока, на рубу можете видети сиво сиво.
• Првенствено, могуће је посматрати секундарне симптоме абнормалности, који су узроковани озбиљнијим лезијама капиларног система који доводе до развоја атеросклерозе, капи, срчаног удара и тако даље.

Најупадљивији знаци патологије која се разматрају су симптоми који се појављују као индикатори присуства атеросклеротских промена у историји човека. Спектар таквих манифестација је прилично широк: од пораза капилара мозга, до циркулаторног система, који снабдева горњи и доњи екстремитет. У зависности од места примарне локализације, уочавају се поједине особине манифестације.

Такође треба напоменути да појављивање значајних симптома указује на то да су патолошке промене занемарене, јер права клиника постаје примјетна само када ниво холестерола у крвном серуму достигне упорне критичне вриједности. Пре појаве таквог момента, светла патолошка симптоматологија можда неће бити приметна.

Хиперхолестеролемија и атеросклероза

Атеросклероза је болест приписана хроничним болестима. Основа за њен настанак одређују кршења која утичу на метаболизам липида и протеина у телу пацијента. У физичкој манифестацији, ове промене се изражавају губитком еластичних посуда, постају крхке. Други значајан индикатор присуства атеросклерозе је пролиферација везивних ћелијских ткива.

Висок холестерол је у многим случајевима прекурсор атеросклерозе. Зато су лекари посебну пажњу посветили овој чињеници. Након студије, резултати су показали да су код половине пацијената са дијагнозом атеросклерозе вредности холестерола остале у границама нормалне вредности, док је друга половина имала веће бројке.

Анализирајући резултате мониторинга, стручњаци напомињу да хиперхолестеролемија и атеросклероза пролазе руку под руку када се развој патологије одвија довољно брзо.

Различити извори дају такве податке о учесталости заједничке манифестације ове две болести - од 60 до 70%. Ови подаци су добијени не само испитивање клиничке болести, али његова компатибилност са инспекција стању зидовима патоанатомска крвних судова. Компаративна анализа је показала да ако се у току живота људи који имају проблема са вишком холестерола, његов пост мортем Хистологија је показала прогресивног развоја атеросклеротским карактеристика као новоформираних холестерола депозити унутар капилара пролаза.

Ако је хистологија показала регресију атеросклеротских промена, ин виво медицинска карта показала је норму или, обратно, снижени индекс холестерола.

Посматрања показују да се висок холестерол заједно са атеросклерозом чешће примећује у раној манифестацији, када пацијент још није 55 година. Временом се клиничка слика болести мења, "склапање" са различитим компликацијама.

Хиперхолестеролемија код деце

Ова болест може се дијагностиковати код бебе одмах након рођења. Таква патологија може прогонити особу током живота. Отицање Ацхиллес суццулента код малих пацијената треба упозорити квалификованог лекара за породичну патологију.

Хиперлипидемија код деце обично се показује повећањем холестерола у крви од 8,0 до 12,0 ммол / л. Овај индикатор се може детектовати чак иу првим часовима живота.

Класификација хиперхолестеролемије

Постојећи различити извори манифестације, патологија се дели на различите групе. Класификација хиперхолестеролемије је неколико тачака:

Примарно - патолошке промене које су инхерентне у природи.

• До секундарне патологије носи, изазива фактор који је једна од болести. То јест, особа је родјена здравим фактором који се разматра, али је стекао у животном процесу.
• Прехрамбена болест је Сублевел секундарног, али неки извели посебно због чињенице да је подстицај за напредовање болести у питању није специфична болест, већ начин живота који води особу - његове навике. На такав начин је могуће носити:
  • Пушење.
  • Злоупотреба алкохолних пића.
  • Овисност на масну храну.
  • "Љубав" за производе брзе хране, прехрамбене производе, који укључују све врсте хемијских адитива: стабилизатори, боје и тако даље.
  • Одржавање седентарног живота.
  • И други.

Фредериксон је направио најсвеобухватнију и свеобухватну класификацију. Ово је уобичајена разлика у патологији, зависно од разлога који су га изазвали. Иако специфичност разлика у неуспеху у процесима липидног метаболизма у потпуности разуме само квалификовани лекар.

[12], [13], [14], [15], [16]

Врсте хиперхолестеролемије

Класификација болести према Фредрицксону указује на разградњу проблема који разматра етиологија, одређујући њен тип чланства.

Постоје сљедеће врсте хиперхолестеролемије:

• Патологија типа И - примарна, наследна. Ретко се јавља. Напредак са недостатком липопротеин липазе, као иу случају поремећаја у структури липопротеин липазе-активационог протеина-апоЦ2. Симптоматски је дефинисан као висока концентрација хиломикрона. Учесталост развоја је 0,1%.
• Патологија типа ИИ - полигени или конгенитални. Акције:
  • ИИа тип - недостатак липопротеинских липаза мале густине. То може бити резултат неправилне исхране, или урођени фактор је радио. Учесталост манифестације је 0,2%.
  • Тип ИИд - смањење нивоа липопротеинских липаза са ниском густином рецептора и растом апоБ. Учесталост дијагнозе је око 10%.
• Патологија типа ИИИ - наследна дис-β-липопротеинемија. Дефецт апоЕ. Учесталост развоја је 0,02%.
• Патологија типа ИВ - ендогена. Повећање интензитета формирања триглицерида, као и ацетил-коензим А и апоБ-100. Учесталост развоја је 1,0%.
• Патологија типа В је хередитарна етиологија. Повећана формација триглицерида и смањена липопротеинска липаза.

Примарна хиперхолестеролемија

Да би се разумела разлика, неопходно је упознати барем најчешће сродне изворе промјена које доводе до болести у питању. Термин примарне хиперлипидемије је прекршен, чији су главни узроци:

• Повреда липопротеин структурни структуру протеина, што доводи до квара конзистентности ЛДЛ који губе способност да се прикључе ћелије ткива, и стога они хиломикроне транспортују од холестерола не може да продре у ћелију.
• Постоји депресивни процес развоја транспортних ензима, који су одговорни за одузимање липопротеина хиломикрона, за даљњи пренос кроз системе тела. Овај неуспјех доводи до чињенице да на једном мјесту постоји недостатак холестерола и постоји кумулација гдје им није потребан вишак.
• Структурне промене које утичу на саму ткивну ћелију, што доводи до губитка његовог контакта са липопротеинима. Овде добијамо ситуацију сличну тачки 1, али уз разлику да разлог неуспешне интеракције не долази од ензима или представника липопротеина, већ с друге стране из "слетања" ћелије.

Секундарна хиперхолестеролемија

Друга, најчешће дијагностицирана различитим узроцима, је секундарна хиперхолестеролемија, која није наследјена, већ је стечена током свог живота. Узрок ове клиничке слике је алкохол, ако пацијент не зна мјере његове употребе, седентарни начин живота и многе друге факторе који директно зависе од особе.

Да би се изазвао проблем, могу се повреде појавити у ендокрином систему, патолошке промене које утичу на рад унутрашњих органа. На крају крајева, тело је јединствени механизам и неисправност једног система, увек доводи до других промена.

Хиперлипидемија почиње да напредује у случају да процес промена транспортних масних структуре су под утицајем ентероците до ћелија или повреде изашао синтезу липопротеина, или депресија дошло рециклажу.

Хередитарна хиперхолестеролемија

Аутозомна доминантна патологија везана за болести моногене групе, односно, одређује само један ген. Кршење које утиче на отказ липоида ниске густине. Истовремено, поремећај се јавља на нивоу гена и наследјен је, као конгениталан.

Особа са таквим дефектним геном може добити од једног родитеља и од обоје ако имају анамнезу у својој болести.

Фактори ризика за висок холестерол укључују:

• Породична историја, која се одмерава овом одступањем.
• Дијагноза срчаних напада раних година, како код самог пацијента, тако и сродника.
• Велики индикатор липопротеина ниске густине барем једног од родитеља. Терет анамнезе може се састојати у стабилности патогене ситуације према терапији лековима.

Холестерол је природна ензимска компонента многих биохемијских процеса и неопходан елемент ћелијске мембране. Недостатак холестерола доводи до квара у синтези различитих хормона. Што је већа њихова количина улази у људско тело животињским мастима, одређена количина је произведена од стране јетре.

Претерано холестерол се могу поделити у онај који промовише развој атеросклерозе - липопротеина ниске густине (ЛДЛ), и један који је под контролом њене висине, напротив, штитећи порекло и прогресију болести - високе липопротеина густине (ХДЛ). Липопротеини високе густине који могу смањити вероватноћу кардиоваскуларних абнормалитета.

Породична хиперхолестеролемија

Малезија породичног типа приписује се наследним болестима, који су један од његових подврста. До данас је одговоран за 10% дефеката који утичу на коронарну артерију, а дијагностикује се и даље младим људима млађим од 55 година. Извор таквих поремећаја је мутирани ген. Ова патологија се дешава прилично често, посебно у породицама које живе у контаминираним индустријским мегацитетима. 200-300 здравих гена има једну мутирану.

Породична хиперхолестеролемија према Фредрицксоновој класификацији односи се на тип 2. Суштина ове болести своди се на чињеницу да због поремећаја у генетици, липопротеини изгубе способност комуницирања са холестеролом и преносе их на прави орган. Паралелно с тим, повећан је број синтетизованих плакова холестерола, што је такође кршење.

Као резултат тога, плакови почињу да се кумулирају на местима где не би требало да буду, што доводи до развоја кардиоваскуларних болести, коронарних поремећаја. Ово је један од разлога за дијагностицирање "раних" срчаних напада.

[17], [18], [19], [20]

Породична хомозиготна хиперхолестеролемија

Ако се током дијагнозе детектују два мутирана алелна липопротеинска гена ниске густине, а ова болест припада наследној, онда лекари наводе наследно обољење које означава термин.

Ова мутација изазива брзо поремећај распадања липида, као и потпуно одсуство рецептора. Како је то жалостно, али су мутације промене таквог плана често довољне, једна клиничка манифестација на сто хиљада људи.

Учесталост патологије се такође дели према врсти "уништења":

• Код пацијената са потпуним одсуством рецептора, ова активност показује само 2% нормалног рада, а ниво липопротеина ниске густине се драматично повећава.
• Са дефектом у рецепторима, активност њиховог рада пада у интервалу од 2-25% норме, број липопротеина ниске густине је нешто испод нормалног.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Хетерозигосна породична хиперхолестеролемија

Једна од најчешћих сорти болести у питању, чија је фреквенција дијагностикована као једна клиничка слика у пет стотина здравих случајева.

Суштина патологије је мутација једног гена, што води његовој дефектној лезији. Симптоматски за ову манифестацију болести су:

• Повећање нивоа укупног холестерола.
• Повећање количине ЛДЛ.
• Ниво триглицерида је близу нормалности.
• Дијагноза ране болести срца.
• Превазишао породичну анамнезу.
• Присуство ксантома тетиве, иако њихово одсуство у телу није знак здравља. Ово посебно важи за тело детета. Ови узорци се узимају у пољу Ахилове тетиве. Визуелно ова ситуација се манифестује у подгрупости и туберозним формацијама. Још једна област појављивања згушњавања и туберкулума је задња страна длака горњег екстремитета и флексорне тетиве фаланга.

Дијагноза значајно повећава вероватноћу пацијента који развија кардиоваскуларне болести (на пример, исхемичну болест срца) у младости.

Таква клиничка слика треба препознати у детињству, она ће омогућити да контролише индикатор параметар на директан начин, не дозвољавајући патолошке промјене у организму.

Чиста хиперхолестеролемија

То је узроковано повећањем квантитативне компоненте холестерола у крви. Таква дијагноза се даје пацијенту ако је овај критеријум одређен са цифром од више од 5,18 ммол / л. Ово је патологија, која је доминантни симптом развоја атеросклерозе.

Медицинска статистика каже да око 120 милиона светске популације има серумски холестерол око 5,18 ммол / Л и више, а 60 милиона ове цифре већ одређује број од 6,22 ммол / Л и више.

Дијагноза хиперхолестеролемије

Ако лекар, по неким индикацијама, почиње да сумња на свог пацијента о болести у питању, он ће прописати детаљнији преглед смера, јер је немогуће поставити исправну дијагнозу визуелно. Дијагностика укључује неколико обавезних ставки

1. Анализа жалби пацијената.
2. Појасњавање граничног периода за појаву кантхеласме, ксантома, липоидне рожњаче.
3. Збирка анамнезе пацијента. Присуство пацијента или његових блиских сродника таквих болести као што је претрпан срчани удар или мождани удар. Да ли неко од рођака има болест у питању.
4. Физички преглед је обавезан.
5. Главни дијагностички индекс болести је резултат анализе специфичног липидног профила крвне плазме - липидограма. На основу тога се врши одређивање броја различитих липида (холестерола, триглицерида, липопротеина високе и ниске густине). Одмах су то критеријуми за присуство или одсуство патолошких промјена. Одређује се коефицијент атерогености.
6. Препоручује се опћа анализа урина и крви. Откривене су запаљења, друге неправилности и абнормалности.
7. Обавезна и биохемијска анализа плазме, која вам омогућава да одредите квантитативне параметре протеина, мокраћне киселине, креатинина, шећера и других компоненти крви.
8. Имунолошка студија крви омогућава вам да утврдите присуство антитела на хламидију и цитомегаловирус, као и ниво Ц-реактивног протеина.
9. Савремена медицинска опрема омогућава извођење генетских студија за идентификацију дефектног гена који носи информације везане за метаболизам липида. Овај ген је одговоран за наследни облик развоја болести.
10. Мерење крвног притиска.

[27], [28], [29], [30], [31]

Исхрана и исхрана за хиперхолестеролемију

Ово је веома важна "цигла" у активностима које се користе за заустављање проблема који је настао. Након преиспитивања њихових предилака, пацијент може значајно промијенити ситуацију на боље тако што значајно смањује количину плућа холестерола у крви.

Ако болест не иде превише. Понекад је довољно да повучете "лоше" производе из ваше дијете и овај безначајан корак ће омогућити да овај индикатор држите вриједности које норма допушта.

Прва ствар коју пацијент треба да уради је уклонити масну храну животињског порекла из његове исхране. Могу се заменити аналогијама биљке. Захваљујући томе, могуће је значајно смањити количину прекомерних плућа холестерола. Мржне врсте рибе и рибљег уља, напротив, пожељне су у исхрани таквог пацијента.

Месо од меса и месни производи не би требало да буду, али не би требало да буду масти. Озбиљније ограничење се односи на нуспроизводе (јетра, структура мозга, бубрези). Димљено месо и јаја (жуманце) треба минимизирати. Холестерол таквих производа је "без скале".

Дијета за хиперхолестеролемију решава потрошњу млечних производа са ниским садржајем масти (не више од 1-2%), а ферментирани млечни производи су добродошли.

Неопходно је уклонити са вашег исхрана маслац, брзе хране, печење. Куповином пекарских производа, морате пратити да су од мекана, целовита.

Исхрана пацијента треба да укључи све врсте житарица, скуваних на води или млеку са малим садржајем масти. Добро очишћује посуде зеленог чаја и ораха. Али доста јести ораха није вредно тога, јер је то високо калоричан производ.

Како чудно звучи, али у умереним дозама, алкохол доприноси спречавању развоја атеросклерозе. Али "терапеутска доза" не би требала бити већа од дневне брзине која одговара 20 мл чистог алкохола, што грубо одговара 40 мл водке, 150 мл вина, 330 мл пива. Такве дозе су погодне за тело човека, за жене те бројке треба смањити на пола. Ради се о квалитетном производу, а не о сурогату. У исто време, не треба заборавити да ако постоји кардиоваскуларна патологија у анамнези, алкохол је контраиндикован.

Вриједи се ријешити кафе. Студије су показале да, ако напустите ово пиће, ниво холестерола у телу смањен је за 17%.

У исхрани таквог пацијента мора нужно бити потребна количина махунарки, воћа и поврћа, тако да тело не осети недостатак витамина и минерала.

Ако особа воли морске плодове, мока, шкољке и други морски плодови могу значајно диверзификовати исхрану пацијента.

За такве пацијенте, све оброке треба парити, кувати или печени.

Мени дијета за хиперхолестеролемију

Као што показују препоруке, исхрана за ову болест је једноставна и прилично разноврсна. Стога, нема великих потешкоћа у састављању менија за хиперхолестеролемију. А ако пацијент воли месо, нека уђе у своје јело, морате проверити да ли је производ био дебео и припремљен једним од дозвољених метода.

Мени једног дана за таквог пацијента може, на пример, бити сљедећи:

• Доручак: печеница - 150 г, зелени чај.
• Ручак: наранџасто.
• Ручак: леан борсцх - 200 г, риба печена са поврћем - 150 г, јабуков сок - 200 мл.
• Поподневна закуска: брод ружа кука - 200 мл., Аппле.
• Вечера: бисерни јечам на води са куханом месом - 150 г, салата од свјежег шаргарепа - 50 г, чај са млијеком.
• Пре спавања - чашу јогурта.

Укупна дневна количина хлеба је 120 грама.

Лечење хиперхолестеролемије

Терапија ове патологије обухвата и лекове и не-фармаколошке технике. Лечење хиперхолестеролемије не-употребе дрога садржи неколико препорука:

• Контрола тежине.
• Умерена физичка активност, појединачно израчуната за сваког пацијента. Вежбе физиотерапије, јутрање јоггинг, базен и друге компоненте активности на отвореном.
• Балансирање исхране уз поштовање свих потреба за дијете за болест у питању.
• Одбијање од лоших навика. Посебно се односи на алкохол и никотин.

Ако горе наведене методе нису довољне за одржавање нивоа холестерола унутар норме, лекар прописује лекове.

Лекови за хиперхолестеролемију

Првенствено, након анализе клиничке слике болести, лекар који присуствује бољу исхрану оваквог пацијента, даје препоруке о променама у начину живота, прописује терапеутске физичке активности. А ако такав комплекс промена не доведе до жељеног резултата, специјалиста мора да прибегне помоћу фармакологије.

Претежно, пацијенти са овом дијагнозом су прописани статини (нпр. Аторвастатин), који ефикасно смањују холестерол код пацијента инхибирањем ензима који активира његову производњу.

Аторвастатин се примењује орално у било које доба дана, у комбинацији са оброком. Почетна дневна доза је од 10 мг до 80 мг. Одговарајући број додељује лекар појединачно за сваког пацијента. Током лечења, након две до четири недеље, неопходно је пратити холестерол у крви пацијента, тиме прилагођавајући дозу.

Паралелно са статинима може доделити и фибратами снижавању нивоа липида и триглицерида уз повећање концентрације липопротеина високе густине, као Инактиватори жучне киселине, побољшање процеса цепања вишка холестерола.

Специјалиста може ући у протокол третмана полинезасићених масних киселина омега-3, регулирајући број триглицерида, као и позитивно утичући на функционисање срца. Триглицериди су уведени, на пример, езетимиб, који блокира апсорпцију танког црева помоћу холестерола.

[32], [33], [34], [35], [36]

Лечење хиперхолестеролемије са алтернативним агенсима

Да би се излечио проблем, третман се често користи алтернативним средствима. Такви рецепти су бројни. Ево неких:

• Сипано сјеме млијека млијека узимају на кашичици с храном.
• Инфузија целандина, која је припремљена из грама суве биљке и чаше кључања воде, добро се показала. Након инфузије, испразните течност и скините је преко десертне кашике три пута током дана.

Превенција хиперхолестеролемије

Свака особа зна да је лакше одржавати своје тело на "здравом" нивоу него да примењује доста напора да се отараси болест и да врати ваше раније здравље. Превенција хиперхолестеролемије није претјерано компликована, али поштујући горе наведене препоруке, можете значајно заштитити своје тело од кршења која се увек појављују у позадини високог холестерола.

• Потребно је пратити вашу тежину.
• Избегавајте висококалоричну храну.
• Хлеб, масне, димљене и пируршке хране из ваше дијете.
• Повећајте количину воћа и поврћа богатих витаминима, минералима и влакнима.
• Уклони лоше навике: алкохол, никотин.
• Спровођење спорта са појединачним одговарајућим оптерећењима.
• Избегавајте стрес и велики емотивни стрес.
• Потребна је периодична контрола количине плакета холестерола у крви.
• Контрола крвног притиска.
• Обавезан пуни третман дијагностикованих болести које могу изазвати висок ниво холестерола.
• Када се појаве први патолошки знаци, потражите савјет специјалисте и, ако је потребно, подвргнути лијечењу.

Хиперхолестеролемија - овај термин се користи за означавање лекара не као болести, већ као симптом који може изазвати довољно озбиљних поремећаја у телу пацијента. Стога, чак и небитно кршење њеног нивоа у крви не треба занемарити. У раним фазама развоја, ова патологија се лако може задржати у нормалним путем исправљене исхране и препоручене дијете. Ако је ова фаза терапије игнорисана, онда особа ризикује даље да постане сложенија и понекад неповратна болест, на пример, атеросклероза, срчани удар, мождани удар и друго. Да бисте спасили своје здравље у правовременој жалби лекару, могуће је само од стране саме особе. Према томе, будите пажљивији према вашем телу и не одвојите његове сигнале за помоћ. На крају крајева, једете комад масног меса не вреди поквареног квалитета остатка живота!