Хронични ентеритис: узроци

Хронични ентеритис је полиетолошка болест. Често, то може бити исход акутног ентеритиса, али се може развити и самостално. Инфективни агенси играју важну улогу у појави болести, мада неки истраживачи верују да се након акутних инфекција црева најчешће примећују функционални поремећаји, што је тешко прихватити.

Одложене акутне инфекције црева

Према студијама пренесених цревних инфекција су узрок хроничног ентеритис код око 33-40% болесника. Хронична ентеристис развија након патње дизентерије, салмонелозе, стафилококних инфекцију. У последњој деценији придавао значај Иерсиниа, Цампилобацтер, Протеус, Псеудомонас аеругиноса, вирус, а посебно ротавирус и протозоама и хелминтски инфестације (ламблиа, Асцарис, стронгилоиди виде паразит, опистхорцхис, Цриптоспоридиум). Утврђено је, на пример, да многи од паразита са дугорочним заразе нарушава апсорпционе функцију танког црева и може довести до развоја малапсорпције синдрома. Може играти улогу и пребачен ентеровирус инфекције.

Уз масовну инвазију, узрок хроничног ентеритиса може бити Гиардиа. Ламбијеве инфекције су најопасније особе - носиоци ХЛА-А1 и Б12 антигена.

Алмент фактор

У развоју одређених хроничних ентеритис значаја хладно Фоод Диет, преједања, унос састава хране унбаланцед (тј углавном сува угљених и витамине), злоупотреба зачина, зачина оштрих. Треба истаћи, међутим, да ове олакшавајуће грешке нису, наравно, главни етиолошки фактори. Они имају тенденцију да предодређују развој ове болести.

Злоупотреба алкохола

Алкохол може проузроковати неисправност слузнице, имати токсичан ефекат на њега и допринети развоју хроничног ентеритиса.

Алергија

Најважнији међу алергијским ефектима је алергија на храну. "Алергија на храну односи се на клиничке манифестације преосетљивости на прехрамбене производе, у зависности од имунског одговора антигена хране са одговарајућим антителима или сензибилизованим лимфоцитима."

Најчешћи алергени производи су кравље млеко, риба, чоколада, јаја итд.

Излагање токсичним и лековитим супстанцама

Хронична ентеритис може настати услед излагања токсичним супстанцама (арсен, олово, жива, цинк, фосфор и др.), Као и дуготрајне употребе многих лекова (салицилати, индометацин, кортикостероиди, мофетил, цитотоксичних лекова, неких антибиотика за продужени или неконтролисана њиховим употреба).

Јонизирајуће зрачење

Ионизујући ефекат на танко црево изазива настанак ентеријума радијације. Ово је могуће код зрачења терапије малигних тумора абдоминалне шупљине, мале карлице.

Недостатак илеокецалног вентила

Илеоцецални вентил спречава регургитацију садржаја дебелог црева у танку. 2-3 сата након једења, његова баријера се драматично повећава. У очувању функције илеокецалног вентила, велику улогу игра цецум. Штита илеоцецални вентил од прекомерног хидрауличког притиска, који је врста "вент". Обично, дужина цецума је 8-10 цм. У случају неадекватног развоја (у 6% људи) појављује се иелекекална инсуфицијенција.

Формирање слепог црева завршава до 4 године живота урођених недостатка у то може тако доћи раније и илеоцекална вентил инсуфицијенцијом може доћи већ детињства. На недовољности илеоцекалног вентила настаје бацити дебелом цреву садржаја у танком цреву током напорног, столице, повећани притисак у дебелом цреву - то је главни узрок рефлукса-ентеритис.

Према Иа.Д. Витебски, изоловани су конгенитални и стечени, као и релативна и апсолутна илеоцекална инсуфицијенција. Са релативним квара, вентил остаје отворен само при високом притиску колона; у апсолутној - запремини вентила континуирано.

Недостатак велике дуоденалне брадавице

Када дође до грешке великог дванаестопалачном одлива папилла жучи је дигестије у танком цреву, што доприноси развоју ентеритис, дијареја (жучне киселине стимулишу цревни функција мотора).

Одложене операције гастроинтестиналног тракта

Развој хроничног ентеритиса промовише се гастроектомијом или ресекцијом желуца, ваготомијом, наметањем гастроентероанастомозе, ресекцијом црева. Такође је важан развој постоперативних чврстоће црева.

Аномалије црева

Развој хроничног ентеритиса промовише мегаколон, урођене промене у облику танког црева.

Исхемија зида танког црева

Исхемијске промене различите природе у зиду танког црева доприносе кршењу регенерације слузнице танког црева, развоју упалних и дистрофичних промјена у њему.

Узроци развоја секундарног хроничног ентеритиса

Секундарни хронични ентеритис развијен са обољењима органа за варење (чир на желуцу и дванаестопалачном цреву 12, хронични хепатитис, цироза јетре, обољења жучних путева, панкреаса), бубрежних болести, хронична бубрежна инсуфицијенција развој (уремиц ентеритис); системске болести везивног ткива; екцем; псоријаза; ендокрини болести (тиротоксикоза, дијабетес мелитус); болести циркулаторних и респираторних органа; стања имунодефицијенције.

У патогенези хроничног ентеритис играју важну улогу поремећаја кретања црева, не само функције дигестивног жлезда, већ имунолошки хомеостазе, микроциркулацију Промене цревне микрофлоре, генетски фактори. Структурна и функционална оштећења танког црева мукозе доприносе урођене и стечене метаболичке промене у цревном зиду, поремећај неуро-хормонски регулацији регенеративних процеса слузокоже.

Током хроничних болести црева као важни патолошки процеси у дисбацтериосис изгледу црева и функције бројних поремећаја дигестивног система, метаболичке и имунолошких промена, што може држати цревне поремећаје.

Приликом проучавања механизама хроничних обољења танко црево установљено је да имају заједничке особине са различитим носолоским облицима. Међу ових механизама су првенствено изоловане микробне флоре и промена повезане са простирање бактерија у транспортера транспортном танко црево дигестивне сметње, покретљивости и писцхеварително који доприноси свим врстама поремећаја метаболизма, посебно протеина и масти.

Главни патогенетски фактори хроничног ентеритиса су следећи.

Упала и поремећај физиолошке регенерације слузнице танког црева

У хроничном ентеритису се развија инфламаторни процес (стром слузнице се инфилтрира лимфоцитима, плазмоцитима, еозинофилом), али његов интензитет није сјајан.

Модерни гастроентеролога верују да је највећи значај у патогенези ове болести су дистрофичних промене и нарушавање физиолошког регенерације малог цревне мукозе. Код хроничног ентеритиса постоје појаве пролиферације епитела крипта и кашњења у процесима диференцијације ентероцита. Као резултат тога, већина вила танког црева је обложена недиференцираном, незрелом и, дакле, функционално инфериорним ентероцитима, који брзо умиру. Ове околности, наравно, доприносе развоју мукозне атрофије, синдрома малвдигестије и малабсорпције.

Поремећај ћелијског и хуморалног имунитета са развојем секундарне функционалне имунодефицијенције и улогом алергијских механизама

Интестин је најважнији орган имунитета. Следеће компоненте имуног система су присутне у танком цреву:

• интра-епителни Т- и Б-лимфоцити (лоцирани између епителних ћелија слузокоже);
• Б- и Т-лимфоцита сопственог слоја мукозне мембране танког црева, међу Б-лимфоцитима који претежно производе ИгА;
• Пеиерове плоче у субмукозном слоју које садрже Б-лимфоците (50-70%) и Т-лимфоците (11-40%);
• Солититарнимлифоидни фоликули - у мукозним и субмукозним слојевима. Они садрже Т- и Б-лимфоците, макрофаге.

Важан елемент имуног система гастроинтестиналног тракта је систем секреторних имуноглобулина. Интестински садржаји садрже све класе имуноглобулина, али најважнији је ИгА. Синтетишу га плазматске ћелије сопственог слоја слузнице танког црева.

Тајни ИгА има низ важних особина:

• има високу отпорност на протеолитичке ензиме;
• има антитело зависну ћелијско посредовану цитотоксичност и опсонизацију фагоцитозе преко Фц-а рецептора
• фагоцитне ћелије. Тако секреторни ИгА учествује у пенетрацији антигена у пљуцну плочу;
• не везује компоненте комплемента, стога имунски комплекс који се формира уз учешће ИгА нема штетан утицај на црева црева;
• спречава адхезију микроорганизама, њихових токсина, хране и бактеријских алергена на епителиум цревне слузокоже која блокира њихов улазак у крв. Анти-адхезивна својства ИгА узрокују његове антибактеријске, антивирусне и анти-алергијске особине.

Квар имуног система танког црева, недовољна производња лимфоцита и-интерферон, интерлеукин-2, ИгА недостатак олакшати продор у тело микробијалних антигена и аутоимуних механизама, држање инфламаторне-дегенеративни процеси у слузници танког црева. Улога у патогенези хроничног ентеритис играња алергијских механизама - производе антитела против бактерија у цревима (микроба алергија), антитела на храну (Фоод Аллерги), елементима интестиналном ткиву (ткиво алергија, аутоимуност).

Дисбактерија црева

У патогенези хроничне ентеритиса великог значаја је развој дисбиосис, што доприноси изгледу имуног система дисфункције гастроинтестиналног тракта, као ирационалне антибиотика. Под утицајем дисбиосис погоршава кршење дигестију и апсорпцију у танком цреву (први трпе варење масти). Бактеријских токсина адснилтсиклазу активиране ентероците, што доводи до повећања цАМП наглог повећања пропустљивости цревне мукозе, излазак лумена црева воде, електролита, појава тешке дијареје и развоја дехидрацију.

Кршење функције гастроинтестиналног ендокриног система

У танком цреву, углавном 12 прста, произведени су бројни хормони који утичу на његове функције.

• Гастрин - произведен од Г-ћелија атралног дела желуца, панкреаса, проксималног танког црева. Има стимулативни ефекат на покретљивост дуоденума.
• Мотилин - произведен од стране Мо ћелија горњег дела танког црева, повећава покретљивост танког црева.
• Соматостатин - производи се у панкреасу, срчаном делу желуца, горњим и доњим деловима танког црева. Он инхибира производњу гастрина, мотилина, инхибира функцију мотора од црева.
• Васоактивни интестинални полипептид - се производи у танком цреву, стомаку, панкреасу. Стимулише цревну и панкреасну секрецију, покретљивост црева, секрецију инсулина, вазодилатацију.
• Супстанца П - произведена је у ћелијама ЕУ у срчаним и антралним деловима желуца, танког црева. Ојачава перистализу црева, стимулише лучење сокова панкреаса, пљувачке, изазива вазодилатацију.
• Ентероглукагон - произведен од А-ћелија проксималних делова танко црева. Успорава кретање садржаја кроз танко црево. То је хормон раста за гастроинтестинални тракт, јер је неопходно одржавати нормалан живот и репродукцију (ћелијски циклус) ћелија гастроинтестиналног тракта. Ентероглукагон мења брзину репликације ћелија, има трофични ефекат, промовише брзи опоравак црева чизме са различитим повредама.

Поремећај функционисања гастроинтестиналног ендокриног система промовише напредовање запаљенско-дистрофичних промена и смањење регенеративних способности слузнице танког црева.

Поремећај варења црева и мембране (париеталног) варења

Инфламаторни дегенеративни и атрофичним промене воде до мукозе ентероците операције ниског нивоа, недостатак дигестивних ензима - лакгази, малтазом, алкална фосфатаза, а најизраженије недостатак лактазе. Варијастост шупљине је оштро смањена.

Уз цавитари дигестије трпи и паријеталну (мембране), која се преноси на ентероциту површини ( "четкастог") ензима синтетизованих цревне ћелије. Мембранска дигестија је важна завршна фаза у хидролизи хранљивих материја.

Приштенохное (мембранско) варење у хроничном ентеритису је значајно оштећено, заједно са оштро смањеном функцијом абсорпције црева (развијају се малдигестије и малабсорпциони синдроми).

Ферментопатија

Код хроничног ентеритиса, нарочито са продуженим протоком, скоро увек постоји ферментопатин. У великом броју пацијената, ферментопатија може бити примарна, генетски условљена (најчешће недостатак лактазе), која се манифестује или погоршава у хроничном ентеритису. Ферментопатија промовира развој синдрома малдигестије и малабсорпције.

Ферментопатија је узрокована крварењем ензимформирајуће функције ентероцита, а његов развој се унапређује побољшањем пероксидације у ћелијама танког црева. Висока активност инхибиције липидне пероксидације, посебно формирања лактазе, малтазе и сахарозе.

Промена моторичке функције црева

У хроничном ентеритису, такође је поремећена моторичка функција црева, што је олакшано промјеном функције гастоинтестиналног ендокриног система. Поремећај покретљивости црева се јавља као тип хипер- и хипомоторне дискинезије. Са повећањем мотилитета црева, контакт хипофизног хумуса с црева слузнице се смањује и пробавни процеси су ослабљени. Са смањењем покретљивост црева промовисања химус сломљена, развија стазу, праћену дисбиосис, дамаге ентероциту мембране Бреацх таложење жучних киселина у цревима.

На крају, патогенетски фактори доводе до развоја синдрома малих и малабсорпција, до протеинских поремећаја. Масним угљеним хидратима, минерали, витаминским метаболизмом и израженим ванинестиналним поремећајима.

Основна хронично ентеритис није само инфламација, већ и кршење физиолошке регенерације слузокоже танког црева - крипте епителних пролиферацију, диференцијацију ћелија, "промоцију" њихово одбацивање ресица и у лумен црева. Процес диференцијације ентероците касни, што резултира већина ресица постану обложен недиференцираних епитела функционално несолвентних које умиру брзо. Нарес постају краћи и атрофија, криптови су склерозирани или подвргнути цистичном увећању. Стомом слузнице инфилтрирају се плазма ћелије, лимфоцити и еозинофили.

На основу података морфогенезе разликују се хронични ентеритис без мукозне атрофије и хроничног атрофичног ентеритиса. Ове две форме су суштински морфолошке фазе (фазе) хроничног ентеритиса, што потврђује и поновљена ентеробиопсија.

У хроничном ентеритису, утиче на целокупно танко црево или неку од својих одељења (етните, илеитис).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]