Хронични хипертрофични ринитис

Под хроничним хипертрофичним ринитисом подразумева се хронична упала слузнице носа, чија је главна патолошка особина хипертрофија, као и интерстицијског ткива и гландуларног апарата, узроковани дегенеративним ткивним процесима, који се заснивају на кршењу ИУД. Хронични хипертрофични дифузни ринитис карактерише дифузна хипертрофија интраназалних ткива са доминантном локализацијом у назалној врећи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Узроци хронични хипертрофични ринитис

Хронични хипертрофични дифузни ринитис је чешћи код мушкараца зрелог доба и због истих разлога као и хронични катарални ринитис. Значајну улогу у настанку хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса играју жаришта инфекције сусједних ОРЛ органа, неповољни климатски и радни услови, штетне кућне навике и алергије.

[9], [10], [11]

Патогенеза

Код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, хипертрофични (хиперпластични) процеси развијају се споро и додирују прво доњу, а затим средњу турбинату и остатак носне слузнице. Овај процес је најизраженији у предњем и стражњем крају доње турбинате.

У патогенези хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса важну улогу имају фактори као што су хронична инфламација, оштећење микроциркулације, кисиково изгладњивање ткива, дисторзија њиховог метаболизма, смањена локална имуност и активација сапрофитних микроорганизама.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Симптоми хронични хипертрофични ринитис

Субјективни симптоми се у основи не разликују од оних код хроничног катаралног ринитиса, међутим, опструкција носних пролаза хипертрофираним структурама носне шупљине узрокује сталност потешкоћа или чак одсуство дисања носа. Пацијенти се жале на неучинковитост назалних децохектиканата, сува уста, хркање за вријеме спавања, трајни мукозни или мукопурулентни носни исцједак, осјећај страног тијела у назофаринксу, лош сан, повећан умор, смањен или без мириса, итд. Лимфни и венски судови хипертрофираног интерстицијског ткива су ослабљени и циркулација лимфног тока у цијелој носној шупљини иу предњем мозгу, што доводи до главобоље, губитка памћења и менталног учинка. У првој фази хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, пацијенти се често жале на повремено погоршање носног дисања, типично за вазомоторни ринитис, а потешкоће или одсуство дисања носа постају трајне.

Објективни симптоми

Пацијент је стално отворених уста и затвара га само када скреће пажњу на овај "дефект". Током ходања, трчања и друге физичке активности, тело може добити кисеоник само током оралног дисања. У мировању, са затвореним устима, пацијент са наглашеном опструкцијом носних пролаза може остварити присилно дисање кроз нос за само неколико секунди дуже него са суђењем које задржава дах. Глас пацијената је другачији назализам; са том лезијом, за разлику од оне са парализом меког непца, названом затворена назална (рхиналалиа цлауса), са парализом меког непца - отворена назална (рхинолалиа оперта).

Клинички ток хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је дуг, полако напредује, што без одговарајућег третмана може да се настави до великог узраста.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Фазе

Постоје следеће фазе хипертрофичног процеса:

• 1. Фаза - тзв. Блага хипертрофија слузнице носа, коју карактеришу хиперемија и едем слузокоже, умерена лезија цилијарног епитела; у овој фази, мишићна влакна венских плексуса доње носне конхе не утичу на дегенеративно-склеротични процес и њихова вазомоторна функција је сачувана; у овој фази процеса, ефикасност назалних децорогестаната се одржава; доњи турбинати задржавају еластичност и флексибилност током палпације;
• Фаза 2 карактерише метаплазија цилијарног епитела, хипертрофија гландуларног апарата, почетни феномени дегенерације васкуларних мишићних влакана, лимфоцитно-хистиоцитна инфилтрација и задебљање субепителног слоја; ове појаве доводе до компресије лимфних и крвних судова, едема интерстицијског ткива, због чега слузница постаје бледа или добија беличасто-плавичасту боју; у овој фази, ефикасност вазоконстриктора се постепено смањује;
• Фаза 3 у страној литератури се назива „едематозна“, „миксоматска“ или „полипоидна хипертрофија“, она се одликује појавама интерваскуларне хиперколагенозе, дифузне инфилтрације свих елемената слузокоже, зидова крвних и лимфних судова и гландуларног апарата; Ове патолошке промене карактеришу различити степени озбиљности, тако да површина назалне конхе може попримити другачији изглед - глатке, неравне, полиподиформне или комбинацију ових типова хипертрофије.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Обрасци

Разлика између хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса из горе описаног ХГДР-а лежи само у чињеници да зона хипертрофичног процеса покрива ограничену површину конхе, док остатак њихових делова остаје скоро нормалан. Према локализацији, издваја се неколико типова овог патолошког стања: хипертрофија стражњих крајева доње носне вреће, хипертрофија предњих крајева доње назалне вреће, хипертрофија медијске назалне чучњеве - хипофиза или у облику конхе буллоса, која је повећана ћелија етмоидне кости.

Хипертрофија стражњих крајева доње назалне вреће је најчешћи тип хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса. Разлози за развој овог патолошког стања су исти као код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, али најчешће је то хронични упални процес у лимфоидном апарату назофаринкса, у етмоидном лавиринту, у сфеноидном синусу и алергији. Пацијенти се жале на потешкоће носног дисања, посебно у фази издисаја, када хипертрофирани дио љуске игра улогу врсте вентила који блокира цхоанас. Говор постаје назални по типу затвореног назала. Пацијенти осећају присуство у назофаринксу страног тела или угрушка слузи, тако да стално "фркну" нос, покушавајући да гурну ту "грудицу" у грло.

Код предње риноскопије, слика може изгледати нормално, али са постериорном риноскопијом дефинишу се меснате, понекад полипо-модификоване формације, које делимично или потпуно ометају лумен коанала. Њихова боја варира од плавичасте до ружичасте, али чешће је сивкасто-бјелкаста, прозирна. Њихова површина може бити глатка или налик на бобицу дуда или папилома. Процес је по правилу билатерални, али се развија асиметрично. Слични феномени могу се уочити у подручју стражњих крајева средње турбинате.

Хипертрофија предњих кракова конхе је рјеђа него хипертрофија њихових стражњих крајева, а чешће је уочена у подручју предњих крајева средње конхе. Узроци хипертрофије средње турбинате су исти као и хипертрофија доње назалне вреће. У једностраном процесу најчешћи узрок је унилатерална буха или латентно тренутна упала параназалног синуса. Често је овај тип хипертрофије у комбинацији са хипертрофијом предњег краја доње назалне вреће.

Хипертрофија слузнице задњег руба носне преграде. Овај тип хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса је у већини случајева комбинован са хипертрофијом стражњих крајева доње назалне вреће. У случају постериорне риноскопије, ивица носног септума је уоквирена са једне стране, чешће са обе стране, необичним формацијама, док је јан виси у лумену, лебди у ритму респираторних покрета, због чега се називају "крилима" или "репом" носне преграде.

Хипертрофија слузокоже носног септума је најзаступљенија појава и представља задебљање слузокоже у облику формација у облику јастука, мање или више продужено. Процес је по правилу двосмјеран.

[32], [33], [34]

Компликације и посљедице

Акутни и хронични Еустахитис и тубо-отитис узроковани опструкцијом назофарингеалних уста слушне цеви едематозне и хипертрофиране слузнице назофаринкса и стражњих крајева доњег носа, синуситиса, аденоидитиса, тонзилитиса, трахеобронхитиса, дакриоциститиса, коњунктивитиса и других. Респираторни тракт, дисфункција пробавних органа, кардиоваскуларни систем, различити хепатички и бубрежни синдроми.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Дијагностика хронични хипертрофични ринитис

Дијагноза у типичним случајевима тешкоћа не узрокује. Заснива се на историји пацијента, притужбама пацијената и подацима из функционалног и ендоскопског прегледа рхиносинус региона. Приликом постављања дијагнозе, треба имати у виду да је хронични хипертрофични дифузни ринитис често праћен латентним тренутним синуситисом, задебљањем целог полипо-гнојног процеса у предњим синусима.

У предњој риноскопији, у првој патоморфолошкој фази, може се уочити скоро нормално стање доњег назалног конхеја, упркос чињеници да се пацијент жали на потешкоће у носном дисању. Ово је због адренергијског ситуационог одговора "лекару" који чува своју функцију вазоконстриктивних венских плексуса. Иста реакција у овој фази се открива подмазивањем доњих турбината отопином адреналина. У будућности, феномен рефлекса и медицинског разоткривања се смањује и потпуно нестаје. Носни пролази се затварају увећаном, густом доњом и средњом назалном шупљином, док средња конха добија булозни или едематски изглед, спуштајући се до нивоа доње чунине. У назалним пролазима се одређује мукозни или мукопурулентни исцједак. У фази хипертрофије везивног ткива, површина доње носне шупљине постаје брдовита, понекад полипо-модификована. Боја слузокоже носне конхе еволуира у зависности од патолошке фазе, од ружичасто-плавичасте до изражене хиперемије са накнадним стицањем сивкасто-плавичасте боје.

У постериорној риноскопији, плавкаста боја слузнице носа и хипертрофирани, едематозни, плавкасти, мукозни секрети, стражњи крајеви доњих назалних цонцхас, често висе у назофаринксној шупљини, привлаче пажњу. Исте промене могу да утичу и на средњи турбинат. Исте промене се могу приметити и на задњој маргини носног септума. Едем и хипертрофија слузокоже која се овде јавља налази се са обе стране у облику нолипо-формација које се у иностранству зову ПеН-ова "крила".

Код дијапаноскопије и радиографије параназалних синуса често долази до смањења транспарентности ових или других синуса услед задебљања слузокоже или нивоа трансудата услед одсуства дренажне функције синуса.

У проучавању познатих метода стања носног дисања и мириса, у правилу долази до значајног погоршања, све до потпуног одсуства.

Дијагноза хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса у типичним случајевима тешкоћа не узрокује, међутим, у случају атипичних облика хипертрофије, на примјер, код кондилома грануломатозе с ерозијом, болест се мора разликовати првенствено од тумора и неких облика туберкулозе и сифилиса носне шупљине.

[45]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се изводи са деформацијама носног септума, есенцијалном хипертрофијом назофарингеалних тонзила, ангиофибром назофаринкса, атрезијом носних пролаза и Јоан, полипозним ринитисом, специфичним инфекцијама носа (туберкулоза, терцијарни сифилис), малигним назалним трепавицама, и ).

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Третман хронични хипертрофични ринитис

Лечење хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је подељено на опште и локално; локално - за симптоматске, медицинске и хируршке. Општи третман се не разликује од оног код хроничног катаралног ринитиса. Симптоматска је употреба децохеганта, пад од ринитиса, лијек одговара локалном лијечењу хроничног катаралног ринитиса описаног горе. Међутим, треба напоменути да са истинском хипертрофијом ендоназалних анатомских структура, посебно доње и средње турбинате, локално некируршко лијечење може донијети само привремено побољшање дисања носа. Главни третман за хронични хипертрофични дифузни ринитис је хируршки, који, међутим, не доводи увек до коначног опоравка, посебно са уставном предиспозицијом телесних ткива за хипертрофичне процесе.

Принцип хируршког лечења код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је термички, механички или хируршки ефекат на хипертрофирану назалну врећицу да би се повратило дисање носа, мирис и постизање накнадног ожиљка на површини ране, што спречава поновни хипертрофични процес. Употребу једног или другог типа утицаја диктира фаза хипертрофичног процеса.

У фази "благе хипертрофије", пожељно је користити галванске каустичне, криохируршке ефекте, ласерско или ултразвучно разарање, механичку дезинтеграцију карцинома. Ове методе имају за циљ изазивање инфламаторног процеса и накнадно учвршћивање субмукозних структура (углавном васкуларних плексуса) назалне конхе како би се смањио њихов волумен.

Галванотермија (галванотермија, електрокаутер) је метода каутеризације ткива уз помоћ специјалних металних (иридијум-платина или челика) врхова који се загријавају електричном струјом, причвршћених у посебне ручке опремљене струјним прекидачем спојеним на степ-довн трансформатор. Операција се врши након примене анестезије (2-3 пута подмазивање ЦО 5-10% раствора кокаина + 2-3 капи 0,1% раствора адреналина). Уместо кокаина, можете користити 5% раствор диканну. За дубљу анестезију, интратравел анестезија се може применити са растворима тримецаина, ултрацаина или новокаина у одговарајућој концентрацији. Поступак је следећи. Под заштитом носног зрцала, крај галванског каутера је доведен на удаљени део доњих турбината, стављен у радно стање, притиснут на мукозну површину, уроњен у ткиво љуске и на таквом положају је уклоњен ван целокупне површине љуске, резултирајући дубоким линеарним коагулирано ткиво. Обично проводе двије такве паралелне линије паљења, стављајући их једна изнад друге. На крају излагања, галванокаутор се уклања из ткива у врелом стању, иначе, након што се брзо охлади у ткивима, лепи се на њих и откида део коагулиране површине и испод крвних судова, што доводи до крварења.

Криохируршки ефекат се изводи коришћењем специјалног криоапликатора охлађеног течним азотом на температури од -195,8 ° Ц. Најнижа температура узрокује дубоко замрзавање ткива и његову каснију асептичну некрозу и одбацивање. Ова метода има ограничену употребу само за дифузну полипозну хипертрофију доњег носа.

Ласерско уништавање доњих турбината врши се помоћу хируршког ласера, чија снага зрачења достиже 199 вати. Фактор излагања ласера ткиву је фокусирани ласерски сноп специфичне таласне дужине у опсегу од 0.514-10.6 μм. Најчешћи ласери са угљен-диоксидом. Хируршка интервенција се врши под локалном анестезијом и пролази без крви.

Ултразвучно разарање се врши специјалним резонантно подешеним ултразвучним резачима (хируршки инструмент) који вибрирају са снажним ултразвучним генератором који уништава структуру ткива и наноси се на горе поменути хируршки инструмент. У овом случају користе се осцилације фреквенције 20-75 кХз и амплитуде осцилација радног дијела од 10-50 микрона. Техника ултразвучног разарања: након примене анестезије, вибрира се хируршки инструмент на фреквенцији ултразвука и хируршки инструмент се убацује у дебљину доње турбинске траке до дубине наводне интрарацинске деструкције.

Интракранијална механичка дезинтеграција је најједноставнија и не мање ефикасна од горе описане методе. Његова суштина је у томе што се направи рез дуж предњег краја доње назалне вреће, након чега се кроз тај рез уноси распатор и оштећује паренхим шкољке без перфорације мукозне мембране. Операција се завршава предњом тампонадом носа на одговарајућој страни током 1 дана.

У фази везивног ткива или фиброзне хипертрофије, горе наведене методе обезбеђују задовољавајући ефекат задржавајући контрактилну функцију мишићног система зидова крвних судова. У овом случају, избор методе дезинтеграције одређен је степеном ефикасности вазоконстрикторних агенаса. У случају тешке хипертрофије љуски и одсуства деконгестантног ефекта, користи се метода ресекције конхе. Треба напоменути да се осим маказе користе и петље за резање доње турбинате, а за скидање полипа носа користе се петље за кидање.

Парцијална ресекција доње турбинате врши се под локалном апликацијом и инфилтрацијском анестезијом у два корака. После подмазивања слузокоже са анестетичким раствором, 1-2 мл 2% раствора новокаина у смеши са 2-3 капи 0,1% раствора епинефрина се убризгава у носну шкољку.

Први темпо је резање љуске од њеног предњег краја до коштане базе. Затим на хипертрофираној површини љуске нанесите резну петљу и исеците је. Уклањање хипертрофираног постериорног краја доње турбинате врши се резном петљом.

Са повећаном коштаном базом доње носне вреће и хипертрофијом њених меких ткива, ова се одстрањује, а затим уз помоћ Лукиних пинцета, коштана база љуске се уклања и помера на бочни зид носа, ослобађајући од ње заједнички носни пролаз.

Често, ресекција назалне конхе је праћена значајним крварењем, нарочито када се уклоне стражњи крајеви доње назалне вреће, тако да се операција доврши предњом назалном петљом на Војачеку, ау неким случајевима постаје неопходна и постериорна назална тампонада. Да би се спречила инфекција, брисеви са шприцом и иглом се импрегнирају раствором антибиотика.

Лечење хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса

Лечење је локално засновано на лековима и генерално се не разликује од оног код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса. Хируршко лечење варира у зависности од локације и степена хипертрофије. Дакле, са хипертрофијом задњег или предњег краја доње назалне вреће, дијагностикованом у фази едема и задовољавајућом функцијом вазоконстрикције, методе дезинтеграције могу донети добре резултате. Овим интервенцијама треба се бојати оштећења назофарингеалног уста слушне цеви, јер његово сагоревање током галванизације и ласерског излагања може довести до брисања рукавице са озбиљним последицама за средње уво. Електролитичка обрада је контраиндикована код хипертрофије средње турбинате због ризика од оштећења и инфекције средњег носног пролаза.

У случају фиброзне или полипозне хипертрофије предњег или стражњег краја доње назалне вреће, као и средњег носног дијела, концхотомија се користи конхотомима, резним петљама или назалним маказама.

Прогноза

Прогноза је углавном повољна, али може бити озбиљна ако се појаве компликације.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]