Хронични хипертрофични ринитис

Хронични хипертрофични ринитис се схвата као хронична упала носне слузокоже, чији је главни патоморфолошки знак њена хипертрофија, као и интерстицијалног ткива и жлезданог апарата, узрокована дегенеративним ткивним процесима, који се заснивају на кршењу адаптивно-трофичких дисфункција носне слузокоже. Хронични хипертрофични дифузни ринитис карактерише се дифузном хипертрофијом интраназалних ткива са претежном локализацијом у пределу носних шкољки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци хронични хипертрофични ринитис

Хронични хипертрофични дифузни ринитис је чешћи код зрелих мушкараца и узрокован је истим разлозима као и хронични катарални ринитис. Значајну улогу у развоју хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса играју жаришта инфекције у суседним ОРЛ органима, неповољни климатски и индустријски услови, лоше кућне навике и алергије.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Патогенеза

Код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, хипертрофични (хиперпластични) процеси се развијају споро и захватају прво доње, а затим средње носне шкољке и преостале делове носне слузокоже. Овај процес је најизраженији у пределу предњег и задњег краја доњих носних шкољки.

У патогенези хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, важну улогу играју фактори као што су хронична упала, оштећена микроциркулација, недостатак кисеоника у ткивима, перверзија њиховог метаболизма, смањен локални имунитет и активација сапрофитских микроорганизама.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Симптоми хронични хипертрофични ринитис

Субјективни симптоми се суштински не разликују од симптома хроничног катаралног ринитиса, али зачепљење носних пролаза хипертрофираним структурама носне дупље узрокује сталне тешкоће или чак одсуство дисања кроз нос. Пацијенти се жале на неефикасне деконгестиве за нос, сува уста, хркање током спавања, константан мукозни или мукопурулентни исцедак из носа, осећај страног тела у назофаринксу, лош сан, повећан умор, смањен или одсутан чуло мириса итд. Због компресије лимфних и венских судова хипертрофираног интерстицијалног ткива, поремећена је и циркулација крви и лимфна дренажа у целој носној дупљи и у предњем мозгу, што доводи до главобоље, смањеног памћења и менталних перформанси. У првој фази хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, пацијенти се често жале на повремено погоршање дисања кроз нос, типично за вазомоторни ринитис; касније, тешкоће или практично одсуство дисања кроз нос постаје трајно.

Објективни симптоми

Пацијент стално остаје са отвореним устима и затвара их само када обрати пажњу на овај „дефект“. Током ходања, трчања и друге физичке активности, снабдевање тела кисеоником је могуће само дисањем на уста. У мировању, са затвореним устима, пацијент са тешком опструкцијом носних пролаза може да изводи присилно дисање кроз нос само неколико секунди дуже него током пробног задржавања даха. Глас пацијената карактерише назалност; код ове лезије, за разлику од оне са парализом меког непца, то се назива затворена назална нозологија (rhynalalia clausa), код парализе меког непца - отворена назална нозологија (rhynolalia operta).

Клинички ток хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је дуготрајан, споро напредује и без одговарајућег лечења може се наставити до старости.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Фазе

Разликују се следеће фазе хипертрофичног процеса:

• 1. фаза - такозвана мека хипертрофија носне слузокоже, коју карактерише хиперемија и едем слузокоже, умерено оштећење цилијарног епитела; у овој фази, мишићна влакна венских плексуса доњих носних шкољки још нису погођена дегенеративно-склеротичним процесом и њихова вазомоторна функција је очувана; у овој фази процеса, ефикасност назалних деконгестива је очувана; доње носне шкољке задржавају еластичност и савитљивост током палпације;
• Другу фазу карактерише метаплазија цилијарног епитела, хипертрофија жлезданог апарата, почетни знаци дегенерације васкуларних мишићних влакана, лимфоцитно-хистиоцитна инфилтрација и задебљање субепителијалног слоја; ове појаве доводе до компресије лимфних и крвних судова, едема интерстицијалног ткива, због чега слузокожа постаје бледа или добија беличасто-плавкасту боју; у овој фази, ефикасност вазоконстриктора постепено се смањује;
• Трећа фаза се у страној литератури назива „едематозна“, „миксоматозна“ или „полипоидна хипертрофија“, карактерише се феноменима интерваскуларне хиперколагенозе, дифузне инфилтрације свих елемената слузокоже, зидова крвних и лимфних судова и жлезданог апарата; ове патоморфолошке промене се разликују у различитом степену тежине, услед чега површина носних шкољки може добити другачији изглед - глатку, неравну, полиполику или комбинацију ових врста хипертрофије.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Обрасци

Разлика између хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса и горе описаног КГДР-а је само у томе што зона хипертрофичног процеса покрива ограничено подручје носне шкољке, док остали њихови делови остају практично нормални. Према локализацији, постоји неколико варијетета овог патолошког стања: хипертрофија задњих крајева доње носне шкољке, хипертрофија предњих крајева доње носне шкољке, хипертрофија средње носне шкољке - хипофизне или у облику булозне конхе, која је увећана ћелија етмоидне кости.

Хипертрофија задњих крајева доње шкољке је најчешћи тип хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса. Узроци овог патолошког стања су исти као и код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса, али најчешће је у питању хронични инфламаторни процес у лимфоидном апарату назофаринкса, у етмоидном лавиринту, сфеноидном синусу и алергија. Пацијенти се жале на отежано дисање кроз нос, посебно током фазе издисаја, када хипертрофирани део шкољке делује као нека врста вентила који блокира хоане. Говор постаје назалан, попут затворене назалности. Пацијенти осећају присуство страног тела или угрушка слузи у назофаринксу, па стално „фркћу“ носом, покушавајући да погурају ову „квргу“ у грло.

Током предње риноскопије слика може деловати нормално, али током задње риноскопије утврђују се меснате, понекад полипозно измењене формације, које делимично или потпуно блокирају лумен хоана. Њихова боја варира од цијанотичне до ружичасте, али најчешће је сивкасто-беличаста, провидна. Њихова површина може бити глатка или подсећати на дуд или папилому. По правилу, процес је билатеран, али развијен асиметрично. Сличне појаве могу се приметити у пределу задњих крајева средњих носних шкољки.

Хипертрофија предњих крајева носних шкољки је ређа од хипертрофије задњих крајева, а чешће се примећује у пределу предњих крајева средњих носних шкољки. Узроци хипертрофије средњих носних шкољки су исти као и узроци хипертрофије доњих носних шкољки. Код унилатералног процеса, његов узрок је најчешће унилатерална булоза шкољки или латентна упала било ког параназалног синуса. Често се ова врста хипертрофије комбинује са хипертрофијом предњег краја доњих носних шкољки.

Хипертрофија слузокоже задње ивице носне преграде. Ова врста хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса је у већини случајева комбинована са хипертрофијом задњих крајева доње шкољке. Током задње риноскопије, ивица носне преграде је уоквирена са једне, чешће са обе стране, необичним формацијама које висе у лумен хоана, плутајући у ритму респираторних покрета, због чега се називају „крила“ или „репови“ носне преграде.

Хипертрофија слузокоже носне преграде је најређа појава и представља задебљање слузокоже у облику јастучастих формација, мање или више продужених. По правилу, процес је билатеран.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Компликације и посљедице

Акутни и хронични еустахитис и тубоотитис узроковани зачепљењем назофарингеалних отвора слушне цеви едематозном и хипертрофираном слузокожом назофаринкса и задњих крајева доњих носних шкољки, синуситисом, аденоидитисом, тонзилитисом, трахеобронхитисом, дакриоциститисом, коњунктивитисом итд. Често хронични хипертрофични дифузни ринитис доводи до инфламаторних болести доњих дисајних путева, дисфункције органа за варење, кардиоваскуларног система, различитих синдрома јетре и бубрега.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Дијагностика хронични хипертрофични ринитис

У типичним случајевима, дијагноза није тешка. Заснива се на анамнези пацијента, тегобама и функционалном и ендоскопском прегледу риносинусног подручја. Приликом постављања дијагнозе треба имати на уму да је хронични хипертрофични дифузни ринитис често праћен латентним синуситисом, најчешће полипозно-гнојним процесом у предњим назалним синусима.

Током предње риноскопије у првој патоморфолошкој фази могуће је посматрати практично нормално стање доњих носних шкољки, упркос чињеници да се пацијент жали на отежано дисање кроз нос. То је последица адренергичке ситуационе реакције „на лекара“ вазоконстриктора венског плексуса који задржавају своју функцију. Иста реакција у овој фази се детектује приликом подмазивања доњих носних шкољки раствором адреналина. Накнадно се феномен рефлексне и лекове деконгестије смањује и потпуно нестаје. Носни пролази су зачепљени увећаним густим доњим и средњим носним шкољкама, док средња носна шкољка добија булозан или едематозан изглед, спушта се до нивоа доњих носних шкољки. У носним пролазима се одређује мукозни или мукопурулентни исцедак. У фази хипертрофије везивног ткива, површина доњих носних шкољки постаје неравна, понекад полипозно измењена. Боја слузокоже носних конха еволуира у зависности од патоморфолошке фазе - од ружичасто-плавкасте до изражене хиперемије са накнадним стицањем сивкасто-плавкасте боје.

Током задње риноскопије, пажња се скреће на плавкасту боју носне слузокоже и хипертрофиране, едематозне, плавкасте, слузокожом прекривене задње крајеве доњих шкољки, често који висе у назофаринкс. Исте промене могу захватити и средње шкољке. Исте промене могу се приметити у пределу задње ивице носне преграде. Едем и хипертрофија слузокоже који овде настају налазе се са обе стране у облику нолипо-сличних формација, које су у иностранству добиле назив „крила“ ПЕ.

Током диафаноскопије и радиографије параназалних синуса, често се открива смањење транспарентности одређених синуса због задебљања слузокоже или нивоа трансудата који настају због недостатка дренажне функције излазних отвора синуса.

Приликом испитивања стања носног дисања и чула мириса познатим методама, по правилу се открива њихово значајно погоршање, све до потпуног одсуства.

Дијагноза хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса у типичним случајевима не изазива потешкоће, међутим, код атипичних облика хипертрофије, на пример, кондиломатозе, грануломатозне са ерозијом, болест се мора првенствено разликовати од тумора и неких облика туберкулозе и сифилиса носне шупљине.

[ 30 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се спроводи са деформацијама носне преграде, есенцијалном хипертрофијом назофарингеалног тонзила, ангиофибромом назофаринкса, атрезијом назалних пролаза и хоана, полипозним ринитисом, специфичним инфекцијама носа (туберкулоза, терцијарни сифилис), малигним туморима носа, ринолитијазом, страним телима носа (ове болести су размотрене у наредним одељцима).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Третман хронични хипертрофични ринитис

Лечење хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса подељено је на опште и локално; локално - симптоматско, медикаментозно и хируршко. Опште лечење се не разликује од лечења хроничног катаралног ринитиса. Симптоматско се састоји од употребе деконгестива, капи за ринитис, медикаментозно одговара локалном лечењу хроничног катаралног ринитиса описаном горе. Међутим, треба напоменути да код праве хипертрофије ендоназалних анатомских структура, посебно доње и средње носне шкољке, локално нехируршко лечење може донети само привремено побољшање носног дисања. Главни третман хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је хируршки, који, међутим, не доводи увек до коначног опоравка, посебно код конституционалне предиспозиције ткива организма ка хипертрофичним процесима.

Општи принцип хируршког лечења хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса је термичко, механичко или хируршко дејство на хипертрофирано подручје носне шкољке ради обнављања носног дисања, чула мириса и постизања накнадног ожиљавања површине ране, спречавајући поновљени хипертрофични процес. Употреба једне или друге врсте дејства диктира се фазом хипертрофичног процеса.

У фази „меке хипертрофије“ препоручљиво је користити галванокаутеризацију, криохируршко дејство, ласерско или ултразвучно уништавање, интратурбинално механичко распадање. Ове методе имају за циљ изазивање запаљеног процеса и накнадне склерозе субмукозних структура (углавном васкуларних плексуса) носних шкољки како би се смањила њихова запремина.

Галванокаутеризација (галванотермија, електрокаутеризација) је метода каутеризације ткива помоћу посебних металних (иридијум-платина или челичних) врхова загрејаних електричном струјом, фиксираних у посебним дршкама опремљеним прекидачем струје повезаним са трансформатором за смањење струје. Операција се изводи након апликативне анестезије (2-3 пута подмазивање са CO2 5-10% раствором кокаина + 2-3 капи 0,1% раствора адреналина). Уместо кокаина, може се користити 5% раствор дикаина. За дубљу анестезију може се користити метода интра-шкољкасте анестезије растворима тримекаина, ултракаина или новокаина у одговарајућој концентрацији. Поступак је следећи. Под заштитом носног огледала, крај галванокаутерија се доводи до удаљеног дела доњих носних шкољки, доводи у радно стање, притиска се на површину слузокоже, урања у ткива шкољки и у том положају се изводи преко целе површине шкољки, услед чега на њему остаје дубока линеарна опекотина у облику коагулираног ткива. Обично се повлаче две такве паралелне линије опекотина, постављајући их једну изнад друге. На крају дејства, галванокаутерија се уклања из ткива у усијаном стању, у супротном, брзо се охладивши у ткивима, лепи се за њих и откида део коагулиране површине и испод њих се налазе крвни судови, што доводи до крварења.

Криохируршка акција се изводи помоћу посебног криоапликатора хлађеног течним азотом на температуру од -195,8°C. Ултраниска температура изазива дубоко замрзавање ткива и његову накнадну асептичну некрозу и одбацивање. Ова метода има ограничену примену само код дифузне полипозне хипертрофије доњих носних шкољки.

Ласерско уништавање доњих носних шкољки врши се помоћу хируршког ласера, чија снага зрачења достиже 199 W. Фактор ласерског деловања на ткиво је фокусирани ласерски зрак одређене таласне дужине у опсегу од 0,514-10,6 μm. Најшире се користе угљен-диоксидни ласери. Хируршка интервенција се изводи под локалном апликативном анестезијом и бескрвна је.

Ултразвучна деструкција се врши помоћу специјалних резонантно подешених на дату ултразвучну фреквенцију оштрих врхова емитера у облику конуса (хируршки инструмент), постављених у вибрације помоћу снажног ултразвучног генератора који разара структуру ткива и примењује се на горе наведени хируршки инструмент. У овом случају користе се вибрације фреквенције 20-75 kHz и амплитуде осцилације радног дела од 10-50 μm. Техника ултразвучне деструкције: након апликативне анестезије, хируршки инструмент који вибрира фреквенцијом испорученог ултразвука убацује се у дебљину доње носне шкољке до дубине очекиване интраконхиалне деструкције.

Интратурбинална механичка дезинтеграција је најједноставнија и не мање ефикасна метода од горе описане. Њена суштина се састоји у прављењу реза дуж предњег краја доње носне шкољке са накнадним уметањем распатора кроз овај рез и оштећењем „паренхима“ шкољке без перфорације њене слузокоже. Операција се завршава предњом тампонадом носа на одговарајућој страни током 1 дана.

У фази везивног ткива или фиброзне хипертрофије, горе наведене методе дају задовољавајући ефекат уз очување контрактилне функције мишићног апарата васкуларних зидова. У овом случају, избор методе дезинтеграције одређује се степеном ефикасности вазоконстриктора. У случају изражене хипертрофије носних шкољки и одсуства деконгестивног ефекта, користи се метод ресекције носних шкољки. Треба напоменути да се за уклањање доње носне шкољке, поред маказа, користе и петље за сечење, а за уклањање носних полипа користе се петље за кидање.

Делимична ресекција доње шкољке се врши под локалном апликацијом и инфилтрационом анестезијом у две фазе. Након подмазивања слузокоже анестетичким раствором, у шкољку се убризгава 1-2 мл 2% раствора новокаина помешаног са 2-3 капи 0,1% раствора адреналина.

Први корак је обрезивање шкољке од њеног предњег краја до коштане основе. Затим се на хипертрофирани део шкољке поставља омча за сечење и одсеца. Хипертрофирани задњи крај доње носне шкољке се уклања омчом за сечење.

У случају увећане коштане основе доње носне шкољке и хипертрофије њених меких ткива, ова последња се уклања, а затим се помоћу Лукове форцепса коштана основа шкољке ломи и помера на бочни зид носа, ослобађајући заједнички носни пролаз од ње.

Ресекција носних шкољки често је праћена значајним крварењем, посебно приликом уклањања задњих крајева доње носне шкољке, па се операција завршава предњом тампонадом петље носа према В. И. Војачеку, а у неким случајевима постоји потреба за задњом тампонадом носа. Да би се спречила инфекција, тампони се намачу раствором антибиотика помоћу шприца и игле.

Лечење хроничног хипертрофичног ограниченог ринитиса

Локални третман лековима и општи третман се не разликују од оног код хроничног хипертрофичног дифузног ринитиса. Хируршко лечење варира у зависности од локације и степена хипертрофије. Дакле, код хипертрофије задњих или предњих крајева доњих шкољки, дијагностиковане у фази едема и задовољавајуће функције вазоконстриктора, методе дезинтеграције могу донети добре резултате. Код ових интервенција треба бити опрезан због оштећења назофарингеалног отвора слушне цеви, јер његово опекотине током галванизације и излагања ласеру могу довести до цикатрицијалне облитерације са тешким последицама по средње уво. Галванокаустика је контраиндикована код хипертрофије средње шкољке због ризика од оштећења и инфекције средњег носног пролаза.

У случају фиброзне или полипозне хипертрофије предњег или задњег краја доње носне шкољке, као и средње носне шкољке, конхотомија се врши помоћу конхотома, омчи за сечење или носних маказа.

Прогноза

Прогноза је генерално добра, али може бити озбиљна ако се појаве компликације.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]