Хронични одонтогени остеомијелитис

Последица компликованог акутног остеомијелитиса може постати хронични одонтогени остеомијелитис - тешка зубна патологија која тече гнојном инфламаторном реакцијом и акумулацијом гнојних маса у шупљинама коштаног ткива. Утиче на кост, коштану срж, као и околна мека ткива на позадини претходне сензибилизације тела. Болест има различите варијанте тока, своје дијагностичке и терапијске карактеристике.[1]

Епидемиологија

У детињству хронични одонтогени остеомијелитис изазивају претежно обавезно-анаеробни и факултативно-анаеробни микроорганизми. Састав гнојне микрофлоре зависи од старости пацијента. Дакле, што је пацијент старији, то се може говорити о већем броју асоцијација и строгих анаеробних болести.

Утврђено је да код одонтогеног остеомијелитиса микрофлора често представља у просеку пет или шест варијанти аеробних и анаеробних микроорганизама или више.

Хронични одонтогени остеомијелитис није неуобичајено стање у пракси стоматолошких хирурга. Појављује се често као периоститис вилице или хронични пародонтитис. Међу свим случајевима остеомијелитиса, удео одонтогеног патолошког процеса чини око 30%. Болест се чешће налази код младих и људи средњих година (просечна старост оболелих је 25-35 година). Мушкарци су нешто чешће болесни од жена. У већини случајева, доња вилица је погођена.

Узроци хроничног одонтогеног остеомијелитиса

Примарни узрок хроничног одонтогеног остеомијелитиса је заправо акутни остеомијелитис, који није лечен, или је лечен нетачно или непотпуно. Заузврат, акутна патологија може се развити као резултат вишеструких узрока, који су уско повезани са уласком патогена у коштано ткиво кроз циркулаторни систем. "Кривци" чешће постају бактерије, ређе - вируси и гљивична инфекција.

Инфекција кости се јавља због следећих фактора:

• трауме зуба, каријесних зуба, других зубних патологија, укључујући пародонтитис, периоститис, гранулом, итд.;
• сепса, бактеремија;
• све акутне и хроничне заразне болести у телу;
• Недостатак оралне хигијене или недовољно пажљиво поштовање хигијенских правила;
• чиреви на лицу;
• гнојни отитис средњег уха, тонзилитис;
• шарлахна грозница;
• Пупчане инфламаторне реакције (гнојно-септичке компликације);
• дифтерије.

У детињству су узроци често специфични, јер су повезани са анатомским и функционалним карактеристикама тела детета. Дакле, међу најчешћим "педијатријским" узроцима су следећи:

• активни раст костију;
• промена млечних зуба и формирање сталних кутњака;
• промена максилофацијалне структуре;
• стањивање зубних плоча и широких цевастих простора;
• широка капиларна мрежа;
• несавршен имуни систем, прекомерна осетљивост на патолошке патогене.

Одонтогени остеомијелитис се јавља када патогени уђу из болесних зуба или других зубних инфективних жаришта.[2]

Фактори ризика

• Физиолошке и анатомске карактеристике структуре вилице:
  • Активан раст коштаног система;
  • промене у замени млечних зуба;
  • проширени Хаверсови канали;
  • осетљиве трабекуле костију;
  • мијелоидна коштана срж подложна инфекцији;
  • широка крвна и лимфна мрежа.
• Слаба неспецифична одбрана, ослабљена умором, стресом, хипотермијом, заразним болестима (АРВИ, аденовирус, итд.), Повредама, другим патолошким стањима.
• Имунопатије, урођене и стечене, повезане са дијабетес мелитусом, хемопатологијама итд.
• Општи имунолошки поремећаји, продужена постојећа одонтогена патологија, неповољне промене у ткивима и судовима коштане сржи.

Патогенеза

До данас су познате следеће патогенетске верзије развоја хроничног одонтогеног остеомијелитиса:

1. Инфективно-емболијска верзија Бобров-Лекера: инфламаторна реакција кости настаје услед емболијског транспорта инфективног агенса са његовом блокадом у крајњим сегментима капиларних судова, или када су тромбозирани. Поремећај крвотока и неправилан трофизам костију доводи до некрозе кости, а накнадна инфекција доводи до развоја гнојног запаљења.
2. Верзија алергијског условљавања др С. Деријанова: до умирања костију долази услед токсичних ефеката поново формираних аутоимуних тела, као одговора на поновљено продирање „страног” протеина.
3. Инфламаторна реакција се протеже ван граница пародонта, а примарни извор и подручје уласка инфективних агенаса постаје претходна патологија меких или тврдих ткива зубних структура, као и пародонцијума.
4. Процеси регенерације периоста и костију код акутног остеомијелитиса су одсутни или недовољно манифестовани, што доводи до преовлађивања деструкције костију и формирања следећих деструктивних жаришта.

Симптоми хроничног одонтогеног остеомијелитиса

Од тренутка када инфекција уђе у коштано ткиво до појаве првих патолошких манифестација може проћи доста времена. У почетку, пацијент почиње да осећа нелагодност приликом жвакања хране, затим - иу мирном стању. Периоститис почиње да се развија. Са порастом инфламаторних појава, клиничка слика се проширује:

• синдром бола се повећава, постоји зрачење уха, храма;
• орална ткива набрекне, десни постају болни;
• Зуби на упаљеној страни постају патолошки покретни;
• потешкоће у жвакању и гутању хране;
• код мандибуларног одонтогеног остеомијелитиса, понекад је подручје браде утрнуто;
• постоји лош задах;
• сметње у говору;
• регионални лимфни чворови су увећани;
• мења заобљеност лица.

Са развојем гнојног апсцеса, температура расте, формира се фистулозни канал, кроз који гнојне масе излазе напоље.

Након акутног периода (око 2 недеље), патологија прелази у субакутну фазу: гнојна маса излази кроз фистулу, оток се смањује, бол се смањује, али остају проблеми са жвакањем, зуби су и даље лабави (могу и испадати). Затим се формира директно хронични ток одонтогеног остеомијелитиса. Клиничка слика постаје спорија, неколико недеља постоји одбацивање ткива. Након неког времена, кроз фистулозни канал излазе некротизована ткива заједно са гнојем или се примећује развој обимног апсцеса.[3]

Пре свега, у погоршању хроничног одонтогеног остеомијелитиса, постоје знаци опште интоксикације:

• повишена температура;
• општа слабост, слабост, мрзлица;
• диспепсија;
• пацијент је пасиван, кожа је бледа, опште стање је умерено до тешко.

Код екстерног прегледа приметна је асиметрија лица због колатералног едема меких ткива. Постоји муфтасти инфилтрат, зуби на оболелој страни су покретни, постоји едем гингиве и прелазни набор слузокоже. Ткива су хиперемична, гингива је болна при палпацији.

Регионални лимфни чворови су увећани и болни. Пацијент не може да отвори уста, или их отвара тешко и непотпуно. Из усне дупље постоји трули мирис.[4]

Хронични одонтогени остеомијелитис код деце

Карактеристике тока одонтогеног остеомијелитиса у детињству:

• Хроничност процеса код деце је много ређа него код одраслих пацијената;
• чешће развијају компликације као што су лимфаденитис, флегмони, апсцеси;
• Ако се патолошки процес прошири на рудименте зуба, може доћи до делимичне адентие;
• патологија у фронталним зубима није тако тешка као у моларима;
• Педијатријски одонтогени остеомијелитис карактерише посебно интензиван почетак, брз развој инфламаторног одговора и бржи опоравак (под условом компетентног радикалног лечења);
• практично нема формирања капсуле секвеструма.

Фазе

Ток хроничног одонтогеног остеомијелитиса пролази кроз три фазе:

1. У првој фази, акутна симптоматологија јењава, индикатори температуре се стабилизују на нормалу, знаци интоксикације се такође изравнавају. Неко време након почетка инфламаторне реакције примећује се извесно олакшање: синдром бола престаје да мучи, пацијенти се практично враћају на претходни начин живота. Такво "затишје" може трајати неколико недеља. Истовремено, у кости се формирају шупљински простори, гнојна маса из рупа фистуле скоро не излази. Код спољашњег прегледа, оток је присутан само у малој мери.
2. У другој фази, понављајућа упала се развија као акутни облик одонтогеног остеомијелитиса, али температура не прелази +38 ° Ц, бол није јак, а знаци интоксикације можда уопште нису присутни. Рупа фистуле постаје блокирана. Гнојна маса се шири на структуре костију и меких ткива. Могуће је развити компликације у облику флегмона или апсцеса. Њихово формирање изазива појаву синдрома јаког бола и грознице: стање се нормализује тек након поновљеног продора гноја напоље.
3. Трећу фазу карактерише деформација захваћених структура костију на позадини рецидива хроничног одонтогеног остеомијелитиса. Споља, приметна је закривљеност и промене у величини кости и лица у целини.

Обрасци

У зависности од клиничке и радиолошке слике разликују се следећи облици хроничног одонтогеног остеомијелитиса:

• деструктивна;
• продуктиван;
• деструктивно-продуктивни облик.

Заједничко за све облике хроничног остеомијелитиса је продужени ток и периодични рецидиви, па болест захтева дуготрајну терапију и лекарски надзор.

Било који од облика болести може се сматрати нестабилним стањем, које ће се под утицајем провокативног фактора (снажан пад имунитета као резултат вирусне инфекције, стреса, хипотермије, итд.) поново манифестовати као рецидив..

• Деструктивна варијанта хроничног одонтогеног остеомијелитиса укључује велики део коштаног ткива. У пределу слузокоже или коже појављују се фистулозни канали са избоченим гранулацијама. Рендгенски снимци показују лизу костију са формирањем секвестра.
• Деструктивно-продуктивној варијанти обично претходи акутни остеомијелитис и постоји секундарна имунодефицијенција. Уништавање и обнављање коштаног ткива се дешавају у равнотежи. Коштана супстанца је спојена дифузно (мала ретка жаришта и мала секвестрација). Капсула за секвестрацију није дефинисана.
• Продуктивна варијанта је иначе позната као хиперпластична: развија се код деце и младих током активног периода развоја костију лица (отприлике 12-18 година). Такав остеомијелитис карактерише посебно дуг ток и чести релапси (око 7 пута годишње). Патогенетски показатељи овог облика одонтогених лезија: вирулентни микроорганизми и слаб имуни одговор тела. Секундарна жаришта инфекције обично представљају инфицирани зуби и ембриони мртвих зуба. Рендгенски снимак открива изражену слојевитост периосталног коштаног ткива са благим трабекуларним узорком и малом фокалном склерозом.

У зависности од локализације патолошког процеса, разликује се одонтогени мандибуларни или максиларни остеомијелитис.

• Хронични одонтогени остеомијелитис мандибуле претежно се шири на режањ алвеоларне кости, понекад и на тело и грану мандибуле. Због анатомских и структурних карактеристика, патологија има тежак ток, формирају се вишеструке мале и велике секвестрације (у року од 6-8 недеља). Код многих пацијената, као последица деструктивних промена, настају патолошки преломи, узроковани чак и мањим нагњечењем вилице.
• Хронични одонтогени остеомијелитис максиле карактерише бржи развој и релативно лак ток, за разлику од лезија мандибуле. Формирање секвестра се јавља у року од 3-4 недеље. Дифузну патологију карактеришу деструктивне промене у предњем зиду максиларног синуса, а понекад се процес шири на доњи део очне шупљине.

Компликације и посљедице

У многим случајевима, под условом да се пацијент благовремено упути специјалистима максилофацијалне хирургије и компетентно осмишљеним терапијским мерама пацијенти се потпуно опораве.

Ако пацијент касно затражи медицинску помоћ или добије неадекватан или нетачан третман, постоји повећана вероватноћа нежељених ефеката и компликација, као што су:

• понављање (поновни развој) хроничног одонтогеног остеомијелитиса);
• деформитети вилице и лица;
• Патолошки преломи (настају када дође до малог механичког удара који не би сломио здраву кост);
• флегмони и апсцеси ткива лица;
• васкуларна тромбоза, оклузија кавернозног синуса;
• запаљење медијастинума.

Неке од најчешћих компликација укључују:

• Сепса - резултат активног гнојног инфламаторног процеса - посебно сложена и опасна патологија;
• ширење гнојне инфекције у максилофацијалном простору, формирање апсцеса и флегмона;
• развој запаљенских процеса у синусима;
• флебитис венских судова лица;
• лимфаденитис;
• инфламаторне лезије темпоромандибуларног зглоба, контрактуре мишића;
• трауматски преломи.

Највећи број компликација се јавља код педијатријских и старијих пацијената.[5]

Дијагностика хроничног одонтогеног остеомијелитиса

Дијагностичке мере код сумње на хронични одонтогени остеомијелитис почињу прикупљањем анамнезе и прегледом пацијента, а настављају се радиографијом.

Сакупљање анамнезе вам омогућава да сазнате да ли је особа имала акутни остеомијелитис (могуће без тражења медицинске помоћи, или уз непоштовање основних терапијских препорука). У сваком случају, спроводи се комплетан контролни преглед пацијента.[6]

Симптоматологија хроничног одонтогеног остеомијелитиса је обично широка, па је готово немогуће поставити дијагнозу само на основу клиничке слике. Пацијент у многим случајевима може нормално да отвори уста, али је понекад отварање непотпуно, што је последица запаљенских промена у жвачним мишићима.

Лимфни чворови су нормални или благо увећани и палпаторно болни.

Прегледом усне дупље открива се упални оток, црвенило слузокоже, оболели зуб или патолошки измењена шупљина претходно извађеног зуба. На страни слузокоже или коже налазе се фистулозни канали кроз које се сондирају настали секвестрати.

Инструментална дијагностика је представљена углавном радиографијом, магнетном резонанцом или компјутерском томографијом. На радиографији су присутне секвестрације: оптимално је урадити ортопантомограм или рендгенски снимак у предњој и бочној пројекцији за откривање болести. У продуктивном току болести секвестрација није одређена, али се повећава обим минерализације ткива, што је због периосталне реакције. Споља се открива асиметрија лица и повећан волумен костију.

Лабораторијски тестови се прописују као део општих дијагностичких мера. Анализа крви показује знаке упале, анализа урина - нема промена.[7]

Диференцијална дијагноза

Болести које захтевају диференцијалну дијагнозу	Основа за диференцијалну дијагнозу	Дијагностичке мере и критеријуми евалуације
Поткожни гранулом (одонтогени)	Успорени одонтогени инфламаторни процес у поткожном ткиву лица. Примарни инфективни фокус је оболели зуб, на чијем нивоу се формира заобљени безболни инфилтрат пречника до 15 мм. Кожа преко ње поприма плавичасто-црну боју, са стране усне дупље постоји потисак, осећа се у субмукозном слоју, почев од одговарајуће зубне шупљине па до инфилтрата. Периодично долази до суппуратиона инфилтрата и његовог независног отварања са формирањем фистуле: количина гнојног пражњења је мала. Простор гранулома је испуњен спорим гранулацијама.	Ради се рендгенски преглед - панорамски, зубни, у бочној мандибуларној пројекцији. Микроскопијом се откривају гранулације различитих фаза зрелости.
Актиномикоза вилице	Секундарна патологија је повезана са ширењем специфичне инфекције из инфилтрата меког ткива у близини вилице. Структура инфилтрата је густа, могући су вишеструки фистулозни канали, из којих се ослобађа гнојна маса налик на мрвице. Примарни облик актиномикозе има много сличности са хиперпластичним остеомијелитисом.	Врше се микроскопски преглед излучене масе, кожни тестови са актинолизатом, одређивање реакције имунокомпетентних ћелија на актинолизат.
Туберкулоза виличних костију	Типични су спор ток, оштар бол, изражено повећање и болни лимфни чворови. Могу бити захваћене и друге кости лица, а у пределу инфламаторне реакције формирају се карактеристични "увучени" ожиљци.	Прописује се флуорографија (рендгенски или ЦТ), Мантоук тест (код деце), култура ексудата, специфични кожни тестови.
Сифилис вилице	Патологија се развија услед гумозног топљења коштаних структура у терцијарној фази сифилиса. Најчешће су захваћене назалне кости, централне зоне максиларних палатинских процеса, алвеоларни наставак максиле. Типично је формирање подручја омекшавања и окоштајућег периоститиса (у зависности од облика болести).	Користе се серолошке дијагностичке методе.
Бенигни туморски процеси (суппурација одонтогене цисте, остеокластома, еозинофилни гранулом, остеоидостеом).	Бенигни тумори често расту безболно, нема акутних упалних знакова. Периодично смањење и повећање запремине неоплазме није карактеристично за такве патологије.	Изводи се рендгенски снимак (панорамска, зубна, бочна мандибуларна пројекција), компјутерска томографија. Исход хистолошке анализе је одлучујући.
Евингов сарком	Патологија има много симптома сличних хроничном остеомијелитису. Јуингов сарком прати грозница, леукоцитоза, локални бол у костима, оток. Прогресија тумора је у почетку спора, а затим нагло убрзана. Формирање секвестра није типично.	Користе се рендгенски снимци, компјутеризована или магнетна резонанца, биопсија. Дијагноза се поставља на основу резултата хистолошке анализе.

Третман хроничног одонтогеног остеомијелитиса

Терапеутске процедуре укључују следеће кораке:

• Хируршко лечење:
  • екстракција фокалног зуба;
  • периостомија;
  • остеоперфорација;
  • отварање пери-мандибуларног гнојног инфламаторног фокуса.
• Конзервативна терапија:
  • антибиотска терапија макролидима који инхибирају раст 100% сојева Бацтероидес и Фусобацтериум, цефалоспорина ИИИ генерације, пеницилина заштићених инхибиторима;
  • Ванкомицин и карбапенеми постају резервни лекови у тешким ситуацијама;
  • узимање лекова за десензибилизацију и имунокоректора;
  • васкуларна и антиинфламаторна терапија;
  • инфузија и витаминска терапија.

Критеријуми за ефикасан третман су одсуство болова у погођеном подручју, одсуство знакова упале и фистуле.

Могући рецепти за лекове:

• Цефазолин 500-1000 мг, Цефуроксим 750-1500 мг са метронидазолом 0,5% 100 мл;
• Кетопрофен 100 мг на 2 мЛ или орално 150 мг (продужена верзија је 100 мг), Ибупрофен 100 мг на 5 мЛ или орално 600 мг;
• хемостатски Етамсилат 12,5% 2 мл интравенозно или интрамускуларно.

По завршетку лечења, пацијент се региструје и посматра код специјалисте максилофацијалне хирургије (посете - два пута годишње). Обавезна је контролна радиографија или панорамска томографија, а по индикацијама се ради и стоматолошка протетика.[8]

Превенција

Да бисте спречили развој хроничног одонтогеног остеомијелитиса, сасвим је могуће - на пример, ако слушате савете лекара и пратите следеће препоруке:

• посматрати темељну оралну хигијену, благовремено санирати зубне инфективне жариште - посебно каријес, пулпитис и пародонтитис;
• благовремено посетите стоматолога, немојте занемарити прве манифестације болести;
• да прати здравље целог тела;
• стриктно придржавајте се свих наредби лекара, немојте само-лечити.

Генерално, превенција се састоји од елиминисања фактора који би могли да доведу до развоја одонтогеног остеомијелитиса, као и од рационалности лечења ове болести од њеног акутног стадијума. Важно је што пре локализовати гнојни инфламаторни процес, спречити некрозу коштаног ткива и даљу секвестрацију: пацијент на првим знацима патологије треба да буде хоспитализован у хируршком стационару.

Прогноза

Нажалост, болест је често компликована патолошким преломима, анкилозама максиле, формирањем лажних зглобова и ожиљним контрактурама мастикаторних мишића. У продуктивном типу патологије може се развити бубрежна и срчана амилоидоза.

Да би се побољшала прогноза, важно је благовремено тражити медицинску помоћ, санирати заразне жариште у телу, ојачати имунитет, пажљиво испунити све рецепте лекара.

Под условом правовремене дијагнозе и правилног управљања пацијентом, хронични одонтогени остеомијелитис у већини случајева завршава се опоравком. Неповољан ток са узлазним ширењем гнојно-инфективне реакције може изазвати развој менингитиса, енцефалитиса, апсцеса мозга. Са силазним ширењем постоји опасност од развоја плућног апсцеса, медијастинитиса, сепсе. Такве компликације значајно повећавају ризик од смрти.

Књижевност

Дмитриева, ЛА Терапијска стоматологија: национални водич / приредили ЛА Дмитриева, ИМ Максимовски. - 2нд ед. Москва : ГЕОТАР-Медиа, 2021.