^

Здравље

A
A
A

Акутни хематогени остеомијелитис

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Једна од највише доживотних варијанти хируршке инфекције је акутни хематогени остеомијелитис. Ова патологија се претежно јавља код деце, иако се одрасли могу разболети и као резултат трауматичних повреда (ране од пуцања, постоперативне компликације итд.). Патологија је гнојни интраоссеус процес који је изазвао заразно средство које улази у крвоток. [ 1]

Епидемиологија

У гнојном хематогеном остеомијелитису, у кости је гмијски упални процес. То укључује медулерне структуре, периостеум и компактни коштани ткиво. Понекад болест постане последица ширења гнојне реакције на коштано ткиво из оближњих органа и ткива. Такав развој је карактеристичан за одонтогени остеомијелитис узрокован зубни каријес, за остеомијелитис ребра који је повезан са плеуралним емпиемом, за фалангелни остеомијелитис који је изазвао панарицију итд.

У великој већини случајева, узрочни агенс је стафилокок ауреус или његове комбинације са другим патогенима - посебно, са протеусом или псеудомонас бациллусом.

Акутни хематогени остеомијелитис сматра се претежно педијатријском патологијом. Главни проценат пацијената (више од 95%) су деца предшколског и основне школе. Разлог за ову селективност је једноставан и повезан је са анатомским карактеристикама које се баве старосним снагама и структуре, наиме:

  • Снажни развој крвне васкуларне мреже;
  • Снабдевање крвљу епифизара, метафизални и дијафизеалну аутономију;
  • Велики број малих васкуларних огранака који трче узравним путем преко епифизне хрскавице на језгро за окозивање.

Мрежа метафизичке циркулације формирана је код деце старијих од 2 године, а до тада је доминантна епифизална мрежа. Ове мреже постоје одвојено једна од друге, али су повезане помоћу анастомоза. Формирање заједничког васкуларног система јавља се као што се подручје раста на епифиселној области ојача. Код пацијената 2-3 године, метаепифизичке области су погођене, док код старијих година проблем утиче углавном на дијафизу.

Акутни хематогени остеомијелитис је чешће дијагностициран код деце од 7-15 година, код дечака - три пута чешће него код девојчица. Одрасли се такође може разболети, али много је мање уобичајено.

Развој патологије у новорођенчади често је повезан са инфекцијом пупчане ране. [ 2]

Узроци акутног хематогеног остеомијелитиса

Заједнички узрок формирања тако озбиљне патологије као акутни хематогени остеомијелитис је продор патогена унутар коштане сржи, која доводи до израде гмијске реакције. Фокус инфекције, од којих се патогени ширили кроз крвоток и улазе у кост, могу постати отитисни медији, тонилитис (гнојни), фурункулозу, пренапонске ране. А патологија се не јавља одмах након примарне инфекције: месеци, па чак и године могу проћи.

Главни узрочни акул акутног хематогеног остеомијелитиса је стафилокок ауреус: налази се на око осам од десет пацијената. У неким је случајевима комбинована инфекција, укључујући Протеус и Синегнаеус Бациллус.

Интензитет упалног процеса је у великој мери повезан са особинама коштане структуре. Инфламаторна реакција се развија у медуларној структури окруженој чврстом окружењем густишних кортикалних зидова. Под таквим околностима, не постоји могућност смањења притиска ткива ширењем упаљене области, тако да се реакција нежељеније простире изван граница примарне зоне кроз васкуларну мрежу и хаверсијске канале.

Од тренутка формирања патолошког фокуса, остеомијелитис се може сматрати потенцијално септичким процесом који укључује фазе пресепсиса и сепса. [ 3]

Фактори ризика

Огромна већина случајева акутног хематогеног остеомијелитиса јавља се код деце и адолесцената и уопште код пацијената са слабим имунолошком одбраном. Групе ризика укључују следеће категорије:

  • Предшколци и деца основне школе;
  • Старије особе (преко шездесет година);
  • Пацијенти са урођеним или стеченим условима имунодефицијенције;
  • Пацијенти са септичким условима;
  • Пацијенти са раком;
  • Пацијенти који пате од хроничних инфективних-упалних патологија.

Сви унутрашњи извори бактеријске инвазије могу се класификовати као изазивање фактора. Ово може бити зубни каријес, тонилитис (посебно гнојни), необрађен жаришта упале, као и различитих преморбидских услова. Важна улога игра се алергијским распоређивањем тела, пад имунитета као резултат истовременог увођења неколико профилактичких вакцина, као и трауме, хипотермију, стресне ситуације. [ 4]

Патогенеза

Патогенетски механизам акутног хематогеног стварања остеомијелитиса није довољно проучаван до данас. Вероватно, основни фактори патогенезе су:

  • Присуство инфективног средства у телу;
  • Појединачна анатомија костију;
  • Тешки имуни компромис.

Карактеристика упалног одговора акутног хематогеног остеомијелитиса је њено затварање у тврдој цеви кости, која подразумева озбиљну компресију васкуларне мреже. Синдром боли постаје резултат повећаног притиска у медуларном простору. Индикатор хипертензије може бити до 300-500 мм ХГ (норма за здраво дете је од 60 до 100 мм ХГ).

Ако се патологија не открије у фази упалног процеса унутар канала коштане сржи, затим четврти или пети дан од почетка остеомијелитиса, гнојни и волкманнијски систем почињу да се проригемијски и волкманнијски систем почињу проширити на прориостеум који постепено почиње да се постепено брине.

На осме или десето дан, гнојни маса заједно са прорачастим производима и даље делатирају периостеум, након чега се налази пробој од гноја у структуре меког ткива. То доводи до стварања интермускуларних и поткожних флегмона. Каже се да је ова ситуација занемарена болест: терапија касног дијагнозе акутног хематогеног хематогеног остеомијелитиса је сложена и дугачка.

Синдром боли у већини случајева се претвара према позадини спонтаног пробоја подпериостеалног апсцеса у оближње структуре, које је праћено оштром смањењем притиска унутар медуларног простора. [ 5]

Симптоми акутног хематогеног остеомијелитиса

Симптоматологија донекле зависи од облика патолошког процеса, који се може локализовати и генерализовати.

У локализованом облику, бол је озбиљна, тумицачка и концентрована у подручју погођене кости. Додир или додиривање удова узрокује изузетно непријатне сензације, моторна активност је оштро ограничена, кожа изнад подручја упале је врућа, црвенкасто, често је едематозна.

У генерализованом облику, локалне манифестације су комбиноване са генералом. Знакови повећања интоксикације, појављују се температура, хладноћа и прекомерно знојење. Са даљем ширењем гногоних жаришта, ситуација се изражава изразито погоршана. Могуће је више лезија за кости, развој гногоних перикардитиса или гнојничке деструктивне пнеумоније.

У локалном току акутног хематогеног остеомијелитиса, локални знакови доминирају, али нису једини: симптоми опијености су присутни у сваком случају. Током испитивања пацијента, постоје нужно присутне жалбе на незадовољавајуће опште стање, хладноће, грознице. Споља, пажња је привучена на отеклину коже, његове палете или црвенило, видљиве васкулатуре. Палпаторијски је откривено болно подручје, приликом покушаја удараљке, бол постаје посебно светла. [ 6]

Први знакови

Акутни хематогени остеомијелитис почиње изненада, често - после трауме (чак и мале) или другог фактора провоцирања (нпр. Хипотермију).

Главни и упорни знак патологије је бол костију, ширење, од бола до посебно интензивне. Бол спречава да особа спава, чини га раздражљивим, нервозним. По правилу, изузетно непријатна сензација проширила су се на целокупни погођени уд, али фокус боли често се може неумољиво идентификовати. Такав синдром боли настаје због интраозног пораста притиска у односу на позадину растућег упалног процеса у кости. Значајно је да боли костију карактерише сталност.

Следећи главни знак акутног остеомијелитиса је висока температура. У почетној патолошкој фази, индикатори могу бити у опсегу од 37-38 ° Ц, али са развојем генерализованог остеомијелитиса, температура нагло и стално расте на 39-41 ° Ц, понекад праћена грозном. Истовремено са генерализованом хипертермијом постоји локално повећање температуре у подручју лезије.

Трећи почетни знак болести је функционалан поремећај погођеног удова. Пацијент почиње да се упада, моторна активност је оштро ограничена на тачку потпуне немогућности. Чак и благо кретање погођеног удова узрокује снажне болове, што присиљава особу да пронађе присилни положај са максималним могућим опуштањем мишића. Конкретно, када је погођен куком, пацијент преферира да савикује ногу и у зглобовима кука и кољеника: удова се благо окретно споља. Ако се та позиција дуго траје, може се формирати флексибилна заједничка уграђачка уградња.

Затим, око 48-96 сати од почетка акутног остеомијелитиса, погођене удова набрекне. Временом се едем шири у друга ткива. Кожа преко патолошког фокуса постаје напета, густа. Озбиљно утиче на опште благостање. Тежи ток патологије може бити праћен ширењем процеса болести у друге кости.

Локални симптоми акутног хематогеног остеомијелитиса

Акутни хематогени остеомијелитис започиње оштрим порастом температуре. Истовремено, бол се појављује у области патолошког фокуса. О болешћењем удова губи способност да се пресели, пацијент покушава да га пружи присилно место. Ограничена површина набубри, кожа стиче пасочност, локално повећање температуре примећено је приликом палпације. За кратко време, натечена површина постаје црвена, примећује се флуктуација.

МикроостеоперФортација потврђује присуство интраозног повећаног притиска који омогућава да се дијагноза постави чак и у непостојању гнојених маса у шупљини коштане сржи или под периостејем. У неким ситуацијама је прикладно извршити дијагностичку пункцију кости са даљом цитологијом добијеног материјала.

Крвни тестови показују леукоцитозу и помак ледења формуле, као и зрнатости токсичног неутрофила. Стопа седиментације еритроцита је значајно повећана, а ово повећање је стабилно. Протеин спектар крви се такође мења: Постоји диспротеинемија, повећана фракције Глобулина, хипоалбуминемија. Дугог остеомијелитиса прати анемија повезана са цереброспиналном токсичном депресијом.

Природа бола у акутном хематогеном остеомијелитису

Бол у акутном хематогеном остеомијелитису:

  • Јак;
  • Тумесцентни;
  • Интензивиран палпацијом и додиром на патолошко подручје;
  • Након неког времена постане изузетно оштар, неподношљив, са тренутним погоршавам на најмањим покретима.

Због тешки синдром боли, пацијент преузима присилни положај, не може ни јести нити да спава, постаје раздражљива. Ако није донесена помоћ, постоји могућност менталне конфузије, делиријума и халуцинација.

Класификација

У зависности од курса, одликује се акутни и хронични остеомијелитис.

Механизам развоја патологије такође се одражава и у класификацији:

  • Ендогени остеомијелитис (хематогени);
  • Егзогени (као резултат трауме, хируршке интервенције, рана пушке итд.);
  • Неурогени (компресија контакта).

У зависности од клиничке фазе, разликује се између:

  • Акутни остеомијелитис (траје до 14-21 дана);
  • Субакутна (до 22-28 дана);
  • Хронично (више од 28 дана).

Атипични облици болести представљени су Броди Апсцесом, албумински остеомијелитис Олиер, склерозирање остеомијелитиса Гарре.

Према клиничкој слици, акутни хематогени остеомијелитис пролази кроз такве фазе:

  1. Пацијентов благостање погоршава, губитак апетита, необјашњива апатија.
  2. Постоји несаница, грозница, могуће појаве диспепсије.
  3. Након отприлике 24 сата, температура достиже високе нивое (око 39 ° Ц).
  4. Интоксикација се повећава, кожа постаје бледица за плавкасто. Бол се изражава, акутни, активни покрети су одсутни, пасивни покрети су строго ограничени.

Када се патолошки фокус пробије, кожа постаје хиперемична, стања пацијента се помало побољшава. Формирање вишеструких костијских жаришта могуће је - отприлике 1-2 недеље након што се појави примарни фокус.

Обрасци

Према подручју локализације патолошког фокуса акутног гнојеног хематогеног остеомијелитиса је епифиелис, метафизални, дијафизелни, са лезијама сунђерасте, равне и кратких костију. Симптоматологија и особитости терапије патолошког процеса зависе од старости и општег стања здравља пацијента и на локацији упалне зоне. Метафизе и дијафизе дугих цевастих костију углавном утичу углавном у предшколском и јуниорском школском узрасту. Слика патологије је вишеструка и уско повезана са таквим факторима као и имунитет и вируленције патогеног микроорганизма.

Локални облик акутног хематогеног остеомијелитиса није "чист", јер комбинује и домаће и опште манифестације, иако су локални знакови помало доминантни. Постоји сјајна бол у области костију, скреће пажњу на интензивно отицање (кожа је натечена, напета). Када додирнете, пацијент показује јасан одговор бола. У локалном облику моторне способности може се чувати неко време.

Патологија претежно утиче на дуге цевасте кости. Равне и кратке кости су много ређе погођене. У већини случајева кости су погођене:

  • Фемур (до 40% случајева);
  • Тибиа (око 30% случајева);
  • Хумерус (око 10%).

Много ређе је проблем налазе се у костима стопала, карлице и горње вилице.

Акутни хематогени остеомијелитис дугих цевастих костију има различиту дистрибуцију. Дакле, можемо разговарати о следећим варијантима болести:

  • Метадијафизални акутни хематогени остеомијелитис - утиче на метафизу и више од 50% дијафизе;
  • МетаепифиСеал Акутни хематогени остеомијелитис - утиче на метафизу и већину епифизе;
  • Метафизални остеомијелитис - протеже се на ивицу епифизе или дијафизе;
  • Укупни остеомијелитис - утиче на дијафизу и обе метафизе.

Септикопијски облик акутног хематогеног остеомијелитиса је посебно уобичајена варијанта болести, која се манифестује акутним развојем сепсе. Код неких пацијената примећује се мали интервал продромала, који карактерише осећај умора, слабости, боли у глави. Температура расте на 39 ° Ц, са значајним свакодневним флуктуацијама од 1,5-2 ° Ц. Бол у области лезије појављује се неколико сати након почетка патолошког процеса. Синдром боли има растинг карактер, карактерише високи интензитет, пацијент не може ни јести нити спавати, стално је у присилном положају, избегавајући на сваки могући начин на сваки додир на додир погођеног удова. Генерално благостање је изузетно лош, постоје јасни знакови тешке опијености. Локалне манифестације су постепено откривене, боли се локализује само други дан, али реакција на додир је присутна готово одмах. Отеклина и локална слика се разликују само трећег или четвртог дана. Ако медицинска пажња није пружена, подручје едема допуњује се црвенило и флуктуацијом. Овај образац често прати метастаза најулелентног инфективног процеса, с формирањем гнојничких жаришта у другим ткивима и органима (коштане структуре, плућа, бубрези, јетра).

Токсични облик акутног хематогеног остеомијелитиса (друга имена - муња, адинамика) карактерише најтежа курс, са доминантним општим токсичним манифестацијама. Патологија се брзо развија, хипертермија је оштар, брзо достизање високих вредности од 40-41 ° Ц. Постоји посебна тежина стања, могућег поремећаја свести, заблуде-халуцинаторне епизоде. Срчана активност је погођена: постоји тахикардија, слаб пуни пулс, пригушени срчани тонови. Због атипикалности симптоматологије, овај облик је често тешко дијагностицирати. Стање пацијента је веома озбиљно, што у многим случајевима онемогућава одређивање примарног упалног фокуса.

Компликације и посљедице

Компликације акутног хематогеног остеомијелитиса су локалне и опште.

Међу локалним, најчешће су:

  • Деформације, оштећења костију;
  • Патолошки преломи;
  • Формирање лажних зглобова;
  • Анкилоза;
  • Гнојни артритис, флегмони;
  • Остеомијелитски чиреви;
  • Малигно Ћилинг Фистула

Могуће заједничке компликације:

  • Септички услови;
  • Бубрежна амилоидоза;
  • Дистрофија унутрашњих органа.

Најчешћа компликација је сепса: његов развој је примећен у случају одложених или погрешних мера лечења.

Појава гнужног артритиса је због ширења заразног средства од погођене кости кроз лимфни систем или са гнојнијим пробојем у заједничку шупљину.

Патолошка прелома костију настаје због уништења погођене кости. У овом случају се понекад формира лажни зглоб - патологију коју карактерише стабилно поремећај континуитета и покретљивости костију, који није специфичан за одређено одељење.

Епипхисеална и метафизална хематогена патологија може проузроковати поремећај раста и озбиљне изобличења (скраћивање) кости, што је због директне локације фокуса у близини зоне раста. [ 7]

Дијагностика акутног хематогеног остеомијелитиса

Дијагностичке мере почињу прикупљањем жалби и анамнеза.

Пацијент се жали на грозницу, бол у погођеној кости, оштећена моторна функција. У анамнези може постојати индикација трауме, хируршке интервенције, као и присуство осталих инфективних жаришта у телу.

Током физичког прегледа, један примети боли на палпацији и удараљку, повећану температуру, хиперемију и едему у области пројекције патолошког фокуса.

Тестови показују присуство упалног процеса у телу: у крви се налази леукоцитоза са пребацивањем улево, као и повећање стопе седиментације еритроцита. Протеин, еритроцити и цилиндри присутни су у урину.

Инструментална дијагностика је представљена следећим истрагама:

  • Радиографија - дефинише слику типичне за акутни хематогени остеомијелитис. Садржи: замагљена слика костију, фибрилацију коштаних пречаца, а накнадно - наизменичне зоне прорјеђивања и задебљавања костију, периостеално задебљање. Радиолошки знакови акутног хематогеног остеомијелитиса откривају се постепено, у року од 2-3 недеље од почетка болести. У почетку је откривен периостеум одред са манифестацијама перистистиса. Затим се формирају подручја ријетког ткива у зони метафизе. Након 8-16 недеља формирају се секвестрације и шупљине.
  • Радиолошка дијагноза акутног хематогеног остеомијелитиса може се надопунити фистулографијом са контрастом. Захваљујући студији, откривено је степен пуњења коштаних шупљина и околних структура меког ткива са контрастним средством.
  • Ултразвук помаже у процени степена ширења упалне реакције у меканим ткивима, детектују секвестрације и параоссеусне гнојене жаришта.
  • Ангиографија се користи за идентификацију аваскуларних сегмената костију и искључивање флеботхромбозе.

Посебна бактериолошка студија се врши да би се идентификовало узрочно средство. Већина пацијената је изолована са стапхилококним ауреусом, нешто је ређе са псеудомонас бациллусом или протеусом, чак и мање често са ентеробацтериацхеае или анаеробима. [ 8]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза је направљена између хематогеног и посттрауматског остеомијелитиса.

Хематогена упала

Пост-трауматична упала

Чешће се разболе

Педијатријски и адолесцентни пацијенти

Углавном одрасли пацијенти

Врста инфекције

Ендогени-хематогени

Егзогени

Етиолошки фактор

Хематогена инфекција

Траума у комбинацији са инфекцијом

Доминантан патоген

Стапхилоцоццус Ауреус

ЦОЦЦИ, Есцхерицхиа цоли или псеудомонас, протеус, мешовита инфекција

Реактивно стање

Оштар пораст реактивности тела

Нормална реактивност тела

Морфолошки фактор

Примарни остеомијелитис

Секундарни гнојни отетис

Секвестрација

Прави секвестрације се јављају током патолошког процеса

Псеудосекуентианс настају прво, истинске касније

Прелом

То је ретко

Присутан као основна патологија

Инфекција зглоба

То је прилично уобичајена појава

Ретко, само у случајевима интраартикуларног прелома

Септичке компликације

Често

Ретко

Кога треба контактирати?

Третман акутног хематогеног остеомијелитиса

Терапеутске мере су хитне и сложене, они укључују најранији могући ефекат на узрочника, избегавају септичке компликације и ограничавају локални фокус инфекције. Важно је да се олакшали интоксикација што је пре могуће, минимизирај оптерећење виталних органа, оптимизирај заштитни потенцијал пацијента и припрема га за предстојећу хируршку интервенцију. [ 9]

Пре свега, потребно је нормализовати телесну температуру и спречити развој токсемије, што је посебно важно код деце. Користите физичке методе хлађења, медицински дизалите периферне судове (дРотаверине, папаверине) и смањите температуру (администрирајте 4% амидопирине у количини од 0,1 мл / кг, 50% аналн у износу од 0,1 мл годишње беба). Хомеостасис је исправљен интравенском инфузијом како би се уклонила хиповолемија и стабилизирала равнотежу базе воде и киселине.

Инфузијска терапија покреће се администрацијом глукозе раствора и средњим и ниским молекуларним полимерима тежине са способности детоксикације (Репололиглукин, Хемодез итд.), Као и протеинска решења (нативна плазма, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, у плазми, албумину). Запремине течности се надопуњују са електролитним решењима. Исправљање ацидотичног стања врши се администрацијом 4% натријум бикарбоната или тризамина. У тешком опијености диспепсија и хипокалемије даје се калијум хлорид. Ако је потребно користити посебне технике, извршава се хемосорпција - изводи се екстракорпореална пречишћавање крви.

Најкомпликованији пацијенти подлежу размену трансфузије, са заменом од 1,5-2 запремине циркулирајуће крви. Форце Диуресис се такође користи са повећањем оптерећења воде са 5% раствором глукозе, раствор звона и локације и даљем администрацији Манитола и Ласика.

Неки пацијенти успешно практикују плазмаферезу, користе инхибиторе протеолизе (трасилол, Цоррицал). Елиминисати дистрибуирану интраваскуларну коагулациону синдром интравенски примењивани хепарин у износу од 1 - = 150 јединица по кг за 6 сати (не раније од 12 сати након операције). Витамин Ц, рутин и лекови који садрже калцијум користе се за смањење пропусности капиларе.

Пентокол, метилурацил, калијум оротат прописан је да активира метаболизам. Имунотерапијске мере укључују инфузију хиперимуне анти-стафилококне плазме, стафилококну вакцину и хиперимуни анти-стафилококну γ-глобулин.

Обавезно је обезбедити парентералну исхрану, израчунати узимајући у обзир препоручени садржај калорија и равнотеже протеина, масти, угљених хидрата. Ако је могуће, пацијент се постепено пребацује у нормалну исхрану.

Антибиотска терапија се врши истовремено са инфузијама (интравенским, интрамускуларним), као и интраосезним (у погођеној кости). Пре идентификације узрочника, без губљења времена, пеницилин натријумова со се даје интравенски у високим дозама. Интраосесна управа укључује употребу антибиотика са широким спектром активности.

48 сати након евалуације бактеријских испитивања Интраоссеус ињекција, у зависности од отпора: цефалоспоринске препарате, гентамицин, Цлафоран итд. Могуће је додатна убризгавање од 5 милиона-10 милиона јединица пеницилина са 20 мл 0,25% новокаине у фемпаралну артерију.

Припреме за интраосесну ињекцију су унапред охлађени до + 20 ° Ц.

Локално лечење акутног хематогеног остеомијелитиса

Главна тачка локалног третмана је да се смањи високи интраоссезни притисак и спречи даље ширење патолошког процеса. Периостомија се надопуњује специфичним микроскопским трепанацијама које омогућавају исцрпљивање шупљине без ометања структуре костију.

Техника укључује следеће манипулације:

  • Сечење коже и ПЈЦ-а преко подручја највећег бола;
  • Раздвајање мишића дуж влакана;
  • Отварање периостеум флегмона и у његовом одсуству - дисекција периостеум;
  • Извођење рупа перфорације Користећи специјалне мљевење секаче, са иглом постављеном у Центру за интраозну антибиотску терапију;
  • Гипсани зглоб.

У потпуним лезијама костију, горња манипулација се изводе у два метафизичка подручја. На постоперативној фази пацијент је обучен и испитани дневно, а ревизија рана се изводи ако је потребно. Цео скелетни систем се такође расправља о благовременом одређивању вероватних секундарних инфицираних жаришта. Ако се нађу такви жаришта, врши се пункција кости са мерења температуре и притиска.

Физиотерапија се може применити као акутни упални процес. Прописана је електрофореза антибактеријских лекова, УВА, ултрахигх-фреквенцијска терапија.

Отприлике месец дана касније, врши се контролни радиограф и процењује се динамика лечења.

Хируршко лечење акутног хематогеног остеомијелитиса

Хируршка интервенција хематогеног остеомијелитиса прописана је у присуству:

  • Секвестрација;
  • Остеомијелитна коштарина;
  • Фистуле или чиреви;
  • Промене у парехимамотским органима (због остеомијелитиса);
  • Локализоване малигности.

Хирургија за акутни хематогени остеомијелитис може бити радикално, конвенционално радикално и реконструктивно.

Радикалне интервенције укључују ове:

  • Маргинална ресекција погођене сегмента костију;
  • Крајње ресекција дела дуге кости у компликованом трауматичном остеомијелитису;
  • Сегментална ресекција дела дуге кости;
  • Нерастикулација или уклањање сегмента са погођеном костима.

Условно радикализоване интервенције укључују ове:

  • Фистулосекуестректомија - укључује ексцизију канала Фистула у комбинацији са секвестрацијама костију;
  • Секупрецрктомија - састоји се од ресекције секвестрација из збијеног поља након трепанације костију или уклањањем коштане шупљине у облику навикуларног спљоштења;
  • Фистулосекуестрнецрецтомија (друго име: проширена некректомија) - укључује ексцизију некрозе, секустрем, гранулације, фистуле или ожиљног ткива унутар здравих структура;
  • Трепанација дуге цевастине кости са секЕпрекнецректомијом се врши да добије приступ збијеном пољу у каналу коштане сржи са даљном наставком њене патенције;
  • Уклањање остеомиелитних фокуса праћено билочалним перкутанским компресијом-дистракцијом остеосинтеза за замену оштећења костију.

Ресторативне интервенције укључују замену изражених оштећења ткива и могу бити следеће:

  • Мека пластика меког ткива (преношење преноса);
  • Пластична замена са васкуларизованим ткивом;
  • Комбиноване технике;
  • Пуњење преосталих шупљина;
  • Плуст коштане шупљине са ткивима храном (нпр. Миопластика);
  • Замјена операције помоћу Илизаров методе, екстра аксијалне остеосинтезе.

Превенција

Превенција се састоји у раној дијагнози, благовременој хоспитализацији, пружајући потпуну терапијску и хируршку негу пацијентима са било којим инфективним упалним процесима. Ако је потребно, прописује курсеве терапије антибиотике, анти-стафилококну плазму и имунизацију са стафилококним анатоксином, аутовацинацијом, стимулацијом функција ретикуло-ендотелних система. Обавезно је искључити могућност агресивног утицаја фактора изазивача, као што је оштар промјену у собној температури (хипотермија, прегревање), траума итд.

Избегавање развоја акутног хематогеног остеомијелитиса може се избећи избегавањем утицаја потенцијално неповољних фактора. На пример, говоримо о међусобној инфективним процесима, стресним ситуацијама, прекомерној физичкој активности, факторима превелике прехладе или топлоте.

Заједничке терапијске интервенције укључују:

  • Водећи здрав начин живота;
  • Пуна, разнолика и квалитетна исхрана;
  • Избегавање стресних ситуација;
  • Редовна имунолошка подршка;
  • Правовремена санитарија заразне жаришта;
  • Правовремено тражење медицинске помоћи за повреде, трауме, ране.

Важна улога игра и избегава само-лекове: У развоју патолошких процеса, са повредама (и затвореним и отвореним) консултацијама са лекарима су обавезна.

Прогноза

Сви пацијенти који су прошли акутни хематогени остеомијелитис, нужно стављају на диспензију. Ово је неопходно за благовремено откривање понављања болести (погоршања), евалуације резултата терапије, превентивне антибиотске терапије (на пример, у најсавременијим "периодима - опруга и једана). Особа која је уговорила болест требало би да посети свог лекара примарне неге најмање два пута годишње.

Од првог дана након хируршке интервенције за хематогени пацијент остеомијелитис постепено повећава моторичку активност:

  • Дозволите да се окрене у границама кревета;
  • Обавља вежбе дисања (статичке и динамичке вежбе);
  • Препоручите подизање торза док држите на уређај за огибљење изнад кревета.

Убрзати рехабилитацију, побољшати трофичне и метаболичке процесе, прописане су физичке процедуре - посебно, магнетотерапија и УВБ. Терапијски ток физиотерапије може да укључује од пет до десет поступака.

Генерално, акутни хематогени остеомијелитис има условно повољну прогнозу. Шансе пацијента за опоравак и потпуну обнову функционалности механизама мишићно-коштаног сустава зависе од степена патолошког процеса и успеха одабране терапије, као и на правовремену и радикалност хируршког третмана.

Списак ауторитативних књига и студија везаних за проучавање акутног хематогеног остеомијелитиса

  1. "Инфекције костију и зглобова: од микробиологије за дијагностику и лечење" - Аутори: В. Зиммерли, М. Е. Цорти (година: 2015)
  2. "Остеомиелитис: Дијагноза, лечење и прогноза" - Махмут Недим Дорал (Година: 2012)
  3. "Педијатријске остеоартикуларне инфекције" - Пиерре Ласцомбес, Антоине Г. С. ЛасЦомбес (Година: 2017)
  4. "Остеомијелитис: Фактори ризика, дијагноза и опције лечења" - од стране Тхрее Зантоп (Година: 2016)
  5. "Остеомијелитис - Медицински рјечник, библиографија и напонски водич за истраживање Интернет референцама" - од стране икона Здравствене публикације (година: 2004)
  6. "Остеомиелитис: Симптоми, узроци и третмани" - Алтон Царр (Година: 2012)
  7. "Аванси истраживања остеомијелитиса" - Царлос А. Леонард (година: 2007)
  8. "Инфекције костију и зглобова: од бактериологије до дијагностике и лечења" - Андреас Ф. Маврогенис (година: 2018)
  9. "Приручник за клиничке микробиологије, вол. 1" Ами Л. Лебер (година: 2016)
  10. "Остеомиелитис: Нови увиди за здравствене заштите: Едитион 2012 - На питање: Асхтон Ацтон (Година: 2012)

Литература

Котелников, Г. П. Трауматологија / уредио Котелников Г. П., Миронов С. П. - Москва: Геотар-Медиа, 2018.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.