Инфаркција миокарда: компликације

Електрична дисфункција се јавља код више од 90% пацијената са инфарктом миокарда. Шема дисфункција, који обично доводи до смрти у року од 72 сата, укључују тахикардију (из било ког извора) са довољно високој брзини срца је способан да редукује срчани аутпут и смањују крвни притисак, АВ блока Мобиттс ИИ тип (ниво 2) или комплетна (Граде 3), вентрикуларна тахикардија (ВТ) и вентрикуларне фибрилације (ВФ).

Асистол је ретко, осим у случајевима екстремних манифестација прогресивног отказа леве коморе и шока. Пацијенте са поремећајима срчаног ритма треба испитати за хипоксију и поремећаје електролита, што може бити узрок и пратећи фактор.

[1], [2], [3], [4]

Повреде функција синусног чвора

У случају артерије, која снабдева синусни чвор, могуће је развити дисфункцију синусног чвора. Ова компликација је вероватнија у случају да је дошло до претходне лезије синусног чвора (често се налази међу старијим особама). Синусна брадикардија, најчешћа дисфункција синусног чвора, обично не захтева лијечење, осим случајева артеријске хипотензије или срчаног удара <50 по минути. Нижи ниво срчаног удара, али није критичан, доводи до смањења радног оптерећења на срцу и помаже у смањивању зоне срчаног удара. Код брадикардије са артеријском хипотензијом (која може смањити снабдевање крви миокарда) употребљава атропин од 0,5 до 1 мг интравенозно; У случају недовољног ефекта, администрација се може поновити након неколико минута. Администрација неколико малих доза је боља, јер високе дозе могу изазвати тахикардију. Понекад је потребан привремени пејсмејкер.

Персистентна синусна тахикардија је обично узнемирујући симптом, често указујући на недостатак лијевог вентрикуларног ниског срчаног излаза. У одсуству отказивања леве коморе или другог очигледног узрока, ова варијанта аритмије може реаговати на администрацију б-блокатора интравенозно или унутрашње, у зависности од степена хитности.

Атријалне аритмије

Преткоморски аритмије (преткоморски екстрасистола, атријална фибрилација и атријална флатер ретко) развија у око 10% пацијената са инфарктом миокарда и може одражавати присуство неуспеха леве коморе или инфаркта миокарда у десну преткомору. Пароксизмална атријална тахикардија је ретка и обично код пацијената који су имали сличне епизоде раније. Преткоморски превремено откуцаја обично бенигна, али верујем да је повећање фреквенције може довести до срчане инсуфицијенције. Честа атријална екстрасистола може бити осетљива на постављање б-блокатора.

Атријална фибрилација је обично пролазног, уколико дође у првих 24 сата. Фактори ризика укључују старост преко 70 година, срчану инсуфицијенцију, претходни инфаркт миокарда, обиман предњи инфаркт миокарда, атријалне миокарда, перикардитис, хипокалемија, хипомагнесемиа, хроничне плућне болести и хипоксије. Употреба фибринолитичких средстава смањује вјероватноћу ове компликације. Поновљене пароксизма атријалне фибрилације - лоша прогности фактор који повећава ризик од појаве системске емболије.

Са атријалном фибрилацијом се обично прописује хепарин, јер постоји ризик од системске емболије. Интравенски б-блокатори (нпр атенолол од 2.5 до 5.0 мг за 2 минута да постигне пуну дозу од 10 мг током 10-15 мин, метопролол од 2 до 5 мг сваки 2-5 мин до укупне дозе од 15 мг за 10-15 минута) успорава учесталост вентрикуларних контракција. Потребно је пазљиво праћење срчане фреквенције и крвног притиска. Лечење се зауставља са значајним смањењем срчаног удара или систолног крвног притиска <100 мм Хг. Чл. Интравенска примена дигоксина (мање ефикасне од б-блокатори) се користе са опрезом и само код пацијената са атријалном аритмије и леве коморе систолне дисфункције. Обично траје око 2 сата да се смањи откуцај срца када се користи дигоксин. Што се тиче пацијената са без видљивих вентрицулар систолне дисфункције или проводљивости поремећаја леве која испољавају појаву великог броја за КРС, може се сматрати интравенска примена верапамилом или дилтиазем. Овај лек се може применити у облику интравенских ињекција да би се дуго времена одржавала нормална срчана фреквенција.

Ако атријална фибрилација нарушава системску циркулацију (на пример, доводећи до развоја отказа леве коморе, артеријске хипотензије или бола у грудима), указује се на хитну кардиоверзију. У случају поновног појављивања атријалне фибрилације након кардиоверзије, треба размотрити могућност интравенског давања амиодарона.

Са атријалним флуттером, срчана фреквенција се контролише на исти начин као код атријалне фибрилације, али се хепарин не примењује.

Оф суправенртикуларне тахиаритмије (ако занемаримо синусна тахикардија) у акутној фази инфаркта миокарда јавља најчешће у атријалне фибрилације - на 10-20% болесника. Све друге варијанте суправентрикуларне тахикардије са инфарктом миокарда су веома ретке. Ако је потребно, предузимају се стандардне медицинске мере.

Еарли атријална фибрилација (први дан инфаркта миокарда) обично пролазног карактера, она је повезана са исхемијом и атријалне епистенокардицхеским перикардитис. Појава атријалне фибрилације касније, у већини случајева је резултат истезања леве преткоморе код болесника са дисфункцијом леве коморе (срчана инсуфицијенција, аритмија). У одсуству приметних повреда хемодинамике, атријална фибрилација не захтева лијечење. У присуству изразитих повреда хемодинамике, метод избора је хитна електрична кардиоверзија. Много стабилнији варијанта 2 могућа збрињавање пацијената: (1) успорава пулс на тацхисистолиц чине у просеку од 70 минута помоћу на / у бета-блокатора, дигоксин, верапамил или дилтиазем; (2) покушај обнове синусног ритма интравенским давањем амиодарона или соталола. Предност друге опције је могућност постизања опоравка синусног ритма, а истовремено и брзог смањења срчане фреквенције у случају атријалне фибрилације. Код пацијената са очигледном срчаном инсуфицијенцијом избора се врши између два лекова: дигоксина (ив примјена од око 1 мг фракционих доза) или амиодарона (ив 150-450 мг). Сви пацијенти са атријалном фибрилацијом су приказани ИВ ињекцијом хепарина.

Брадиаритмии

Погоршање функције синусног чвора и атриовентрикуларне блокаде чешће се примећује са инфарктом миокарда у доњој локализацији, нарочито у првим часовима. Синусна брадикардија ретко представља било какве проблеме. Када се комбинује синусна брадикардија са тешком хипотензијом ("брадикардијски синдром-хипотензија"), користи интравенозни атропин.

Атријентрикуларне (АВ) блокаде су такође чешће код пацијената са нижим инфарктом миокарда.

У ЕКГ знаци акутног коронарног синдрома Са успоном сегменту Стии, ИИИ, АВФ (у одводима И, аВЛ, В1-В5 напоменути реципрочно СТ депресије). Пацијент има потпуну АВ блокаду, ритам АВ конекције на фреквенцији од 40 на мин.

Инциденца АВ блок Н-СХ са нижом степеном инфаркта миокарда достиже 20%, а када је то могуће Повезано инфаркта миокарда десне коморе - АВ блокадом се види у 45-75% пацијената. АВ блок у инфаркту миокарда доњем локализације се обично развија постепено, најпре истезања интервала ПР, затим АВ-блок ИИ степена тип И (Мобиттс-1-Венцкебацх периодичног Самоилова) и тек онда - комплетан АВ блок. Чак и потпуна АВ блокада са нижим инфарктом миокарда је скоро увек пролазна и траје од неколико сати до 3-7 дана (код 60% пацијената - мање од 1 дана). Међутим, појава АВ блока представља знак израженијим лезијама: морталитет болница у болесника са једноставном инфарктом миокарда доње је 2-10%, а када АВ блок је 20% или више. Узрок смрти у овом случају није сам АВ блокада, већ срчана инсуфицијенција, због опсежније лезије миокарда.

На ЕКГ је забележен пораст СТ сегмента у ИИ, ИИИ, аВФ и В1-В3. Повећање СТ сегмента у водовима В1-В3 је знак удела десне коморе. У водовима И, аВЛ, В4-В6, постоји реципрочна депресија СТ сегмента. Пацијент има потпуну АВ-блокаду, ритам АВ конекције са фреквенцијом од 30 по минути (у атрији, синусна тахикардија са фреквенцијом од 100 / мин).

Пацијенти са нижим инфаркта миокарда у случају потпуног АВ блок ритам клизи из АВ везе, обично даје пуну накнаду, значајно хемодинамска обично не означени. Према томе, у већини случајева, лечење није потребно. Са драматичним падом Хеарт Рате - за мање од 40 минута и појаве знакова крвотока дефицијенције користе у / атропина (ат 0.75-1.0 мг, више пута ако је потребно, максимална доза је 2-3 мг). Од интереса су извештаји о ефикасности на / у аминофилин (аминофилин) са АВ блока, отпорни на атропин ( "атропин-ресистант" АВ блока). У ретким случајевима, може захтевати инфузију бета-2 стимулансе Адреналине, изопротеренола, алупента, астмопента или инхалационим бета-2 стимуланса. Потреба за електрокардиостимулацијом је изузетно ретка. Изузетак су ниже случајеви укључују инфаркт миокарда десне коморе где то квар коморе у комбинацији са тешком хипотензија за стабилизацију хемодинамски, могу захтевати две коморе електричну стимулацију, јер са инфарктом миокарда десне коморе врло је важно очувати систолу десног атриума.

Са инфарктом миокарда на предњој локацији АВ блокада ИИ-ИИИ степен се развија само код пацијената са веома великим оштећењем миокарда. Истовремено, АВ блокада се јавља на нивоу система Гиса-Пуркиње. Прогноза код таквих пацијената је веома лоша - смртност достиже 80-90% (као код кардиогених шока). Узрок смрти је срчана инсуфицијенција, до развоја кардиогеног шока или секундарне вентрикуларне фибрилације.

Претече настанка АВ блока у предњем инфаркта миокарда су: изненадна појава блокада блока десне гране, девијација осовине и издужење интервала ПР. У присуству свих три знака, вероватноћа појаве комплетне АВ блокаде је око 40%. У случајевима настанка ових знакова или регистрације АВ блокаде ИИ степена ИИ (Мобитс ИИ), назначено је профилактично увођење стимулаторне сонде-електроде у десну комору. Средство избора за лијечење комплетне АВ блокаде на нивоу грана снопа са спорим идиовентрикуларним ритмом и хипотензијом је привремена кардиостимулација. У одсуству пејсмејкера користи епинефрина инфузију (2-10 мцг / мин) инфузију изадрина могуће употребити, астмопента салбутамол или стопа да обезбеди довољну повећање срчане фреквенце. Нажалост, чак иу случајевима опоравка на АВ проводљивости прогнозом за ових пацијената и даље је слаба, морталитет је значајно повећан и током хоспитализације и након испуштања (према неким изворима, смртност од 65% до прве године). Истина, последњих година постојали су извештаји да након пуштања из болнице чињеница транзијентне комплетне АВ блокаде више не утиче на дугорочну прогнозу пацијената са антериорним инфарктом миокарда.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Поремећаји проводљивости

Мобиттс Блокада типа И (Венцкебацх блок, прогресивно продужење интервала ПР) често развија уз низхнедиафрагмалном инфаркт миокарда; ретко напредује. Блокада Мобиттс тип ИИ (раре смањење) обично означава присуство масивног предњег инфаркта миокарда, као и комплетне АВ блока комплексе са широким КРС (преткоморски импулси не постигну комора), али оба типа блокадама јављају ретко. Инциденција комплетне АВ блокаде зависи од локализације инфаркта. Комплетан АВ блок се јавља код 5-10% болесника са доњег инфаркта миокарда и обично пролазна. Јавља се мање од 5% пацијената са једноставном предњег инфаркта миокарда, али до 26% када је иста врста инфаркта миокарда у пратњи блокаде права или задње леве гране гране блока.

Блокада врсте Мобитз обично не захтева лијечење. У случају реалног блокаде типа ИИ Мобиттс ниску стопу срца или ако је А.В. Блокаде комплекси са ретким широким КРС применити привремени пејсмејкер. Можете користити спољашњи пејсмејкер пре имплантирања привременог пејсмејкера. Упркос чињеници да је увођење изопротеренола може привремено повратио ритам и пулс, овај приступ се не користи јер постоји пораст инфаркта потрошње кисеоника и ризик од аритмије. Атропине 0.5 мг евери 3-5 мин до укупне дозе од 2,5 мг може бити додељена у присуству АВ блока са уским сложеном стопом коморе срца и мали, али се не препоручује у АВ блока са првим комплексом широког комора.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Вентрикуларне аритмије

Најчешће је инфаркт миокарда обележен помоћу вентрикуларне екстрасистоле.

До недавно је велику важност дала вентрикуларни ектрасистол са инфарктом миокарда. Популаран је концепт такозваних "аритмије упозорења", према којем високи градације коморске екстрасистола (често, полиморфна, група и раније - тип «Р о Т") су претече коморе фибрилације, и лечење вентрикуларне екстрасистола требало би да смањи појаву атријалне фибрилације. Концепт "превентивне аритмије" није потврђен. Сада је утврђено да су откуцаја који се јављају у инфаркта миокарда, у себи су безбедни (чак назива "козметичка фибрилација") и нису весници вентрикуларне фибрилације. И што је најважније - третман екстрастистола не утиче на инциденцу вентрикуларне фибрилације.

Препоруке Америцан Хеарт Ассоциатион за лечење акутног инфаркта миокарда (1996) је посебно нагласио да регистрација ПВЦс, па чак нестабилан вентрикуларна тахикардија (укључујући полиморфне вентрикуларне тахикардије, до 5 систем) није индикација за анти-аритмије лековима (!). Негативна предиктивна вредност је идентификација честих коморе екстрасистола 1-1,5 дана од ране инфаркта миокарда, јер У овим случајевима, ПВЦс су "средње" и обично се јављају као последица опсежних лезија и тешке дисфункције леве коморе ( "маркери леве коморе дисфункције").

Нестабилна вентрикуларна тахикардија

Неустанива вентрикуларна тахикардија назива се епизоде вентрикуларне тахикардије, која трају мање од 30 секунди ("јоггинг" тахикардије), а не праћене хемодинамским поремећајима. Многи аутори нестабилно вентрикуларна тахикардија као и коморе аритмија, називају "козметичке аритмија" (у даљем тексту "ентузиастицхескими" склизне ритмове ").

Анти-аритмије лекови прописују само због веома честе, обицно група аритмија и нестабилног вентрикуларне тахикардије, ако изазивају хемодинамичне поремећаје са појаве клиничких симптома или субјективно веома лоше толерише. Клиничка ситуација са инфарктом миокарда је веома динамична, аритмије су често пролазне и врло је тешко проценити ефикасност лечења. Ипак, сада је препоручљиво да се избегне употреба антиаритмика класе И (са изузетком лидокаин), и ако постоје индикације за антиаритмијске терапије пожељно је бета блокаторе, амиодарон и може соталол.

Лидокаин се даје интравенозно - 200 мг током 20 минута (обично са поновљеним болусом од 50 мг). Ако је потребно, инфузија се спроводи са брзином 1-4 мг / мин. У одсуству дејства лидокаина, бета-блокатори или амиодарон се чешће користе. У Русији, тренутно доступан бета-блокатор за интравенозну примену је пропранолол (обзидан). Обсидан са инфарктом миокарда примењује се брзином од 1 мг током 5 минута. Доза је примећена са ив применом од 1 до 5 мг. Уколико дође до ефекта, прелазе на узимање бета-блокатора унутар. Амиодарон (кордарон) се примењује интравензивно полако у дози од 150-450 мг. Стопа примене амиодарона са продуженом инфузијом је 0,5-1,0 мг / мин.

Стабилна вентрикуларна тахикардија

Инциденца сустаинед вентрикуларна тахикардија (тахикардија, која не пролази спонтано) у акутним инфарктом миокарда је 15%. У случају поремећајима изражених (срчана астма, хипотензија, губитак свести) Поступак избора је да води електричном кардиоверзије пражњење 75-100 Ј. Када стабилном стању хемодинамика првенствено примењује лидокаин или амиодарон. Неколико студија показало је предност амиодарона преко лидокаина код управљања вентрикуларних тахиаритмија. Ако вентрикуларна тахикардија настави, одржавајући стабилне хемодинамику може да настави емпиријску избор терапије, нпр да се процени ефекат на / у обсидан, соталол, магнезијум сулфат или спровести електрични кардиоверзију рутину.

Интервал између примене различитих лијекова зависи од стања пацијента и уз добру толеранцију тахикардије, одсуство знака исхемије и релативно стабилне хемодинамике се крећу од 20-30 минута до неколико сати.

За лечење полиморфна вентрикуларна тахикардија типа "пироуетте" лек избора је магнезијум сулфата - у / у 1-2 г за 2 минута (ако је потребно), а након тога инфузија при брзини од 10-50 мг / мин. У одсуству дејства магнезијум сулфата код пацијената без продужења КТ интервала (у комплексима синуса), процењује се деловање бета-блокатора и амиодарона. Уколико постоји продужетак КТ интервала, користи се електрокардиостимулација са фреквенцијом од око 100 / мин. Треба напоменути да код пацијената са акутним инфарктом миокарда и ако КТ интервал издужења у лечењу типа тахикардија "пируета" може бити ефикасна користити бета-блокатори и амиодарон.

Вентрикуларна фибрилација

Познато је да се око 50% свих случајева вентрикуларне фибрилације јавља у првом сату инфаркта миокарда, 60% у првих 4 сата, 80% у првих 12 сати инфаркта миокарда.

Уколико убрзате позив хитног лекара у трајању од 30 минута, око 9% смртних случајева од вентрикуларне фибрилације може бити спречено благовременом дефибрилацијом. Ово далеко превазилази ефекат тромболитичке терапије.

Инциденца вентрикуларне фибрилације након пријема пацијента у јединицу интензивне неге је 4,5-7%. Нажалост, мање од 20% пацијената улази у први сат, око 40% у року од 2 сата. Прорачуни показују да ако пацијенти убрзавају испоруке 30 минута могу сачувати око 9 фибрилације пацијената са 100. Генерално тзв примарне вентрикуларне фибрилације (нон-рецидива инфаркта миокарда, исхемије и крвотока неуспеха).

Једини ефикасан метод лечења вентрикуларне фибрилације је непосредна проводљивост електричне дефибрилације. У одсуству дефибрилатора, ресусцитација током вентрикуларне фибрилације скоро увек није успешна, па сваким минутом смањује се вероватноћа успешне електричне дефибрилације. Ефикасност непосредне електричне дефибрилације са инфарктом миокарда је око 90%.

Прогноза болесника после примарне вентрикуларне фибрилације, обично веома повољна, и, према неким извештајима, готово не разликује од прогнозе код пацијената са једноставном инфарктом миокарда. Вентрикуларна фибрилација, јавља касније (после првог дана), у већини случајева је секундарна, и генерално јавља код пацијената са тешком лезија миокарда, повратног инфаркта миокарда, исхемија миокарда или знаке срчане инсуфицијенције. Треба напоменути да се секундарна вентрикуларна фибрилација може посматрати током првог дана инфаркта миокарда. Неповољна прогноза је одређена тежином оштећења миокарда. Учесталост вентрикуларне фибрилације у т секундарна 2,2-7%. Х. 60% у првих 12 сати. У 25% пацијената са средњим вентрикуларне фибрилације је примећен на позадину атријалне фибрилације. Дефибрилација Ефикасност у средњем фибрилације је од 20 до 50%, поновљена епизоде јављају код 50% пацијената, пацијенти у болници смртности 40-50%. Постоје извештаји да након отпуштања из болнице историја и средње вентрикуларне фибрилације више нема додатни утицај на прогнозу.

Тромболитичка терапија омогућава оштру (у десетине пута) смањење инциденције стабилне вентрикуларне тахикардије и секундарне вентрикуларне фибрилације. Реперфузије аритмије нису проблем, углавном често вентрикуларне аритмије и убрзан идиовентрицулар ритам ( "козметичка аритмије") - индикатор успешног тромболизе. Ретко се јављају озбиљније аритмије и имају тенденцију да одговоре на стандардну терапију. 

Срчани удар

Пацијенти са великим инфарктом миокарда (према ЕКГ и серумских маркера) и оштећеном миокарда контракције, хипертензије или дијастолне дисфункције веће шансе да развију срчаној инсуфицијенцији. Клиничке манифестације зависе од величине инфаркта, повећавају притисак пуњења леве коморе и степен редукције срчаног излаза. Често су кратки дах, инспиративно пискање у доњим деловима плућа и хипоксемија.

Срчана инсуфицијенција код инфаркта миокарда

Главни узрок смрти пацијената са инфарктом миокарда у болници је акутна срчана инсуфицијенција: плућни едем и кардиогени шок.

Клиничке манифестације акутног отказивања леве коморе су кратки дах, ортопна, осећај недостатка ваздуха, до гушења, повећано знојење. Са објективним прегледом, бледом, цијанозом, повећањем учесталости дисања и често отицањем цервикалних вена. Када аускултација - велики број пискања у плућима (од кречења до влажних великих мехурића), ИИИ тон (прото-дијастолни ритам галопа), систолни шум. У већини случајева, примећена је синусна тахикардија и смањење крвног притиска, импулз слабог пуњења или филиформни пулс.

Инфаркт миокарда се користи класификација акутна срчана инсуфицијенција Киллип: И разред - без стагнацију, ИИ класе атрибуте умерен стагнацију: Ралес у доњем плућа оскултација ИИИ тон или умереног десног неуспеха коморе (отицање вена врата и увећане јетре), ИИИ разред - плућни едем, класа ИВ - кардиогени шок.

Типичне клиничке манифестације срчане инсуфицијенције примећене су са довољно израженим степеном циркулаторног неуспеха, када је "лакше дијагностиковати него третирати". Рано откривање срчане инсуфицијенције од клиничких знакова је веома тежак задатак (клиничке манифестације у раним фазама неспецифични и не одражавају тачно стање хемодинамике). Синусна тахикардија може бити једини знак компензиране циркулаторне инсуфицијенције (компензација због синусне тахикардије). Група пацијената са повећаним ризиком од кардиоваскуларног неуспеха укључују пацијенте са напредним инфаркта миокарда предњег локализације, са рекурентне инфаркта миокарда, са АВ блоком ИИ-ИИИ степени у присуству доњег инфаркта миокарда (или са знацима десне коморе укључивање у тешку депресију СТ сегмента антериорни води), пацијенти са атријалном фибрилацијом или озбиљним вентрикуларним аритмијама, поремећаји интравентрикуларне проводљивости.

У идеалном случају, сви пацијенти са повећаним ризиком или иницијалним знацима срчане инсуфицијенције треба третирати инвазивним надзором хемодинамике. За ову сврху је најпогодније користити "плутајуће" катетере Сван-Ганз-а. Након увођења катетера у плућне артерије се мери тзв "клина" притисак у плућним гранама артерије или дијастолни крвни притисак у плућне артерије. Коришћењем методе термодиловања, могуће је израчунати излаз срца. Употреба инвазивне контроле хемодинамике у великој мјери олакшава избор и спровођење терапеутских мјера код акутног срчана инсуфицијенција. Да обезбеде адекватну хемодинамику код болесника са акутним инфарктом миокарда Плућни дијастолни притисак (одражавајући леве коморе притиска пуњења) треба да буде у опсегу од 15 до 22 мм Хг. Чл. (просечно око 20 мм). Ако је дијастолни притисак у плућној артерији (ДДЛА) мањи од 15 мм Хг. Чл. (или чак у опсегу од 15 до 18 мм) - узрок циркулаторне инсуфицијенције или фактор који доприноси његовом изгледу, може бити хиповолемија. У овим случајевима, услед увођења течности (решења која замењују плазму), постоји побољшање хемодинамике и стања пацијената. У кардиогеним шока постоји смањење минутног волумена срца (индекс срце мања од 1.8-2.0 л / мин / м ² ) и повећаном леве коморе притиска пуњења (већа ДДЛА 15-18 мм Хг. В., ако нема пратећи хиповолемиа). Међутим, ситуација у којој постоји могућност инвазивне хемодинамске контроле за већину институција практичне здравствене заштите (нарочито у амбулантној средини) заиста је идеална, тј. Онај који стварно не постоји.

Код пацијената са умереном срчаном инсуфицијенцијом, клинички манифестује мало кратак дах, звиждање крепитируиусцхие у нижим регионима плућа, са нормалном или благо повишеним крвним притиском употребом нитрата (нитроглицерин сублингвалне нитрати унутра). У овој фази је веома важно да се не "зарасте", тј. Не изазивајте прекомјерно смањење притиска пуњења леве коморе. Користите постављање малих доза АЦЕ инхибитора, мање обично коришћеног фуросемида (ласик). Нитрати и АЦЕ инхибитори имају предност у односу на диуретике - смањују прелоад без смањења БЦЦ.

Секвенца третмана мери када постоје клинички знаци срчане астме или плућног едема:

• удисање кисеоника,
• нитроглицерин (под језиком више пута или интравенозно),
• морфијум (ив у 2-5 мг),
• Ласик (в / в од 20-40 мг и више),
• дисање са позитивним притиском издисавања,
• вештачка вентилација.

Чак и са проширеном клиничком плућног едема после сублингвалну нитроглицерин таблете 2-3 могу бити видљиви позитивни ефекти после 10 минута. Умјесто морфина, можете користити и друге наркотичне аналгетике и / или реланиум. Ласик (фуросемид) са едемом плућа код пацијената са инфарктом миокарда се последњи пут коришћен, нежно, полазећи од 20 мг уколико се складишти диспнеја, ако је потребно, повећањем дозе двоструко за свако поновљено администрацију. Едем плућа код пацијената са инфарктом миокарда обично имају заддр'уваве, тако да предозирање Ласик може развити тешке хиповолемиа и хипотензију.

У неким случајевима, довољно је користити само један од лекова (најчешће нитроглицерин), понекад је неопходно да се сва три дрога изврше готово истовремено, без чекања на појаву ефекта сваког лијека одвојено. Удисање кисеоника се изводи хидратизујућим, пролази кроз стерилну воду или алкохол. Код изражене формулације пене могуће је пробушити трахеј са танком иглу и ући 2-3 мл алкохола од 96 °.

Када постоји плућни едем на позадини повећаног крвног притиска, мере лијечења су скоро иста као код нормалног крвног притиска. Међутим, када нагли пораст крвног притиска или одржавањем високог крвног притиска, упркос примени нитроглицерина, морфина и Ласик даље коришћење Дроперидол, пентамин, инфузијом натријум нитропрусидом.

Отицање плућа на позадину смањења крвног притиска - посебно тешко стање. Ово је кардиогени шок са доминацијом симптома стагнације у плућима. У овим случајевима, нитроглицерин, морфин и Ласик запослени у малим дозама на фоне инфузија од инотропиц и сужавања крвних судова дроге: добутамин, допамин или норепинефрин. Са благим смањењем крвног притиска (око 100 мм Хг. В.) могуће покренути са добутамин инфузије (200 мг / мин, евентуално повећање стопе уношења до 700-1000 г / мин). Са оштријим смањењем крвног притиска, допамин се користи (150-300 μг / мин). У још значајан пад крвног притиска (испод 70 мм Хг. В.) Приказује увођење норадреналина (2-4 уг / мин до 15 г / мин) или држање ИАБП. Глукокортикоидни хормони са кардиогеним плућним едемом нису приказани.

Лечење зависи од тежине. Уз умерено тешку срчану инсуфицијенцију, диуретици петље се прописују (на примјер, фуросемид 20 до 40 мг интравенозно једном дневно) како би се смањио притисак пуњења коморе, а то је често довољно. У тешким случајевима, вазодилататори (нпр. Интравенски нитроглицерин) се користе за смањивање пре- и пост-оптерећења; Током лечења, клинички притисак плућне артерије често се мери помоћу катетеризације десних срчаних комора (користећи Сван-Ганз катетер). АЦЕ инхибитори се користе све док систолни крвни притисак остане изнад 100 мм Хг. Чл. За покретање терапије пожељно је дати АЦЕ инхибиторе кратког деловања у малим дозама (на примјер, каптоприл на 3,125-6,25 мг сваких 4-6 сати, повећавајући дози за толеранцију). Када се достигне максимална доза (максимално каптоприла је 50 мг 2 пута дневно), администрира АЦЕ инхибитор дуже делује (нпр фосиноприл, лизиноприл, рамиприл) већ дуже време. Ако срчана инсуфицијенција остане на нивоу НИХА функционалне класе ИИ или више, треба додати антагонист алдостерона (нпр. Еплеренон или спиронолактон). Код тешке срчане инсуфицијенције, интра-артеријска балонска контра-пулсација се користи за обезбеђивање привремене хемодинамске подршке. У оним случајевима када је немогуће извршити реваскуларизацију или хируршку корекцију, размотрите питање трансплантације срца. Дуготрајни љекарни или бивентрикуларни имплантабилни уређаји се могу користити пре трансплантације; ако трансплантација срца није могућа, ови помоћни уређаји се понекад примењују као трајна метода лијечења. Понекад употреба таквих уређаја доводи до рестаурације функција коморе, а уређај се може уклонити након 3-6 месеци.

Ако срчана инсуфицијенција доведе до развоја хипоксемије, инхалација кисеоника се прописује кроз носне катете (да би се одржао пО на нивоу од око 100 ммХг). Ово може промовисати оксигенацију миокарда и ограничити подручје исхемије.

Лезије папиларних мишића

Функционални недостатак папиларних мишића јавља се код приближно 35% пацијената током првих неколико сати срчаног удара. Исхемија папиларних мишића доводи до непотпуног затварања вентила митралног вентила, који потом пролази код већине пацијената. Међутим, код неких пацијената појављивање ожиљака у папиларним мишићима или слободном зиду срца доводи до константне митралне регургитације. Функционални недостатак папиларних мишића манифестује се касним систолним шумом и обично нестаје без лечења.

Пукотина папиларног мишића најчешће се дешава са инфарктом миокарда доњег леђа који је повезан са оклузијом десне коронарне артерије. Ово доводи до појаве акутне исказане митралне регургитације. Пукотину папиларног мишића карактерише изненада појављивање гласног, холозистолног шума и џирења на врху, обично са плућним едемом. У неким случајевима, када регургитација не изазива интензивне аускултативне симптоме, али клинички сумња на компликацију, врши се ехокардиографија. Ефикасан метод лечења је пластична или замена митралног вентила.

Руптура миокарда

Пукотина интервентрикуларног септума или зида слободног вентрикула се јавља код 1% пацијената са акутним инфарктом миокарда и узрокује 15% смртности у болници.

Руптура интервентрикуларног септума, такође, као ретка компликација се јавља у 8-10 пута чешће него Руптура папиларног мишића. Руптура интервентрикуларног септума се одликује изненадним појављивањем гласно систолног жамор и подрхтавања дефинисаним на нивоу врха средњи и срца, са леве ивице грудне кости на нивоу трећег и четвртог интеркосталног промезхугков пратњи хипотензије са знацима неуспеха зхелудоцхкаили остали без њих. Дијагноза се може потврдити помоћу балона катетера и катетеризацију у односу на О2 засићења По2 или у десну преткомору, десну комору секције плућне артерије. Значајан пораст По2 у десну комору за дијагностички значајан, као подацима Допплер ехокардиографија. Хируршко лечење, треба одложено 6 недеља након инфаркта миокарда, јер је потребно максимално лечење оштећене миокарда. Ако се настави стална хемодинамска нестабилност, врши се ранија хируршка интервенција, упркос високом ризику од смртности.

Учесталост руптура слободног зида коморе повећава се са годинама, чешће се таква прекида јавља код жена. Ова компликација карактерише нагли пад крвног притиска са очуваним синусним ритмом и (често) знацима срчане тампонаде. Хируршки третман је ретко успешан. Пукотина слободног зида је скоро увек фатална.

Анеуризма вентрикула

Ограничени зидови зида вухриха, често лева, могу се јавити у зони екстензивног инфаркта миокарда. Анеуризма вентрикуле често се јавља са великим трансмуралним инфарктима миокарда (најчешће антериорним). Анеуризма може се развити неколико дана, недеља или месеци након инфаркта миокарда. Руптура анеуризми се јавља ријетко, али могу довести до рецидивних вентрикуларних аритмија, ниског срчаног излаза и париеталне тромбозе уз системску емболију. Сумња се на вентрикуларне анеуризме када се открију парадоксални покрети у преорјентској области. ЕКГ показује константан пораст СТ сегмента , а рентгенски рендген показује карактеристичну испупченост срчане сенке. Ехокардиографија се врши да потврди дијагнозу и идентификује тромби. У присуству отказа леве коморе или аритмије, може се прописати хируршка ексцизија. Употреба АЦЕ инхибитора током акутног инфаркта миокарда смањује ремоделовање миокарда и може смањити појаву анеуризме.

Псеудоанеуризма је непотпуно руптуре слободног зида леве коморе, ограничено на перикардију. Псеудоануризми скоро увек садрже тромби и често су потпуно пукни. Лечење се изводи хируршки.

[23], [24], [25], [26]

Артеријска хипотензија и кардиогени шок

Хипотензија може бити узрокован смањеним пуњење вентрикуларне или смањење редукције јачине услед екстензивног инфаркта миокарда. Значајна хипотензија (систолни крвни притисак <90 мм Хг. В.) са тахикардијом и периферних знакова недовољне прокрвљености органа (смањена екскреција урина, поремећај свести, знојење, хладна екстремитети) назива кардиогеног шока. Код кардиогених шока, едем плућа се развија брзо.

Смањивање леву садржаја зхелудоцхканаиболее је често узроковано смањеним венског крвотока због хиповолемиа, посебно код пацијената који примају интензивну терапију са диуретици, али може бити индикација инфаркта миокарда десне коморе. Изразио едем плућа указује на губитак леве коморе смањења снаге (лом леве коморе), што је изазвало шок. Лечење зависи од узрока овог стања. Неким пацијентима је потребна катетеризација плућне артерије за мерење интракардијског притиска да би се утврдио узрок. Ако је клиренс притисак плућне артерије испод 18 ммХг, вероватније је смањење пуњења повезано са хиповолемијом; ако је притисак изнад 18 мм Хг. В., пробијање леве коморе је вероватно. Ако хипотензија повезана са хиповолаемиа, могуће пажљиви реплацемент тхерапи 0,9% раствор натријум хлорида без развоја леве срчане коморе преоптерећења (прекомерна пораст притиска у леве преткоморе). Међутим, понекад функционисање леве коморе промењен, тако да течност повећава притисак нагло компензација клин плућна артерија на нивоу карактеристичном за едема плућа (> 25 ммХг. В.). Ако је притисак у леву преткомору високе, хипотензија, вероватно у вези са неуспеха леве коморе, а нееффекгивности диуретици могу захтевати инотропни терапију или подржи адекватну циркулацију крви.

У кардиогеном шоку, а- или б-агонисти могу бити привремено ефикасни. Допамин, катехоламин, који делује на рецепторе и прописује се у дози од 0,5-1 μг / кг у минути са повећањем до задовољавајућег одговора или док се не постигне доза од око 10 μг / кг у минути. Веће дозе стимулишу вазоконстрикцију и узрокују атријалне и вентрикуларне аритмије. Добутамин, а-агонист, може се примењивати интравенски у дози од 2,5-10 μг / кг у минути или више. Ово често доводи до развоја артеријске хипотензије или га јача. Састанак је најефикаснији када је хипотензија узрокована ниским срчаним излазом са високим периферним васкуларним отпором. Допамин може бити ефикаснији од добутамина, када је потребан вазопресорски ефекат. У ватросталним случајевима може се користити комбинација допамина и добутамина. Контра-пулсација балона унутар аорте може се користити као привремена мера. Директна лиза тромба, ангиопластика или хитне ЦАБГ може знатно побољшати функцију вентрикуле. НОВА или ЦАБГ се лечи са упорном исхемијом, рефракторном вентрикуларном аритмијом, хемодинамском нестабилношћу или шоком, ако то омогућавају анатомске карактеристике артерија.

[27], [28], [29]

Исхемија или инфаркт миокарда десне коморе

Приближно половина пацијената са инфарктом миокарда има мању укљученост десне коморе, у Вол. Х. У 15-20% од хемодинамски значајне. Клинички ови пацијенти имају хипотензију или шок у комбинацији са знацима венске стазе у великом кругу: отицање вратних вена, повећава у јетри, периферни едеми (венски симптоми Стасис могу изоставити са пратећом хиповолемиа и појављују после флуида инфузије). "Класични тријада инфаркта миокарда десне коморе": набрекле вене надутост, недостатак загушења плућа и хипотензија. Осим тога, примећена је изразита диспнеја без ортопнеја. Клиничка слика подсећа срца тампонаду, ограничавајући перикардитис, плућна емболија. Са инфарктом миокарда десне коморе, АВ блокада ИИ-ИИИ степена и атријалном фибрилацијом чешће се јављају. Један од знакова укључивања десне коморе је оштро смањење крвног притиска, све до синкопе, када узимате нитроглицерин.

На ЕКГ знацима инфаркта миокарда обично ниже локализација и олова В1 и правим прекордијалним одводима (ВР4-Р6) Забележена елеватион СТ. У случају који се односио на леву одељења сочивасте постериорних-базални у одводима В1-в2 приметио СТ депресије и висину зуба већи Р. Када сондирање право срце Пораст притиска у десну преткомору и комору (дијастолни више од 10 ммХг. В.). Повреда ехокардиографија приметио и повећана контрактилности праве величине коморе, одсуство значајног перикардног излива и тампонаде.

Главни начин лечења хипотензије са инфарктом миокарда десне коморе је ИВ ињекција течности ("миокардни инфаркт зависни од количине"). Инфузија раствора замене плазме (физиолошки раствор, рхеополиглуцин) се спроводи с брзином која обезбеђује повећање дијастолног притиска у плућној артерији до 20 мм Хг. Чл. Или крвни притисак до 90-100 мм Хг. Чл. (са знацима венске конгестије у великом кругу и повећања ЦВП) - једина "покретачка снага" код инфаркта миокарда десне коморе - повећан притисак у десном атрију. Првих 500 мл се ињектира са болусом. У неким случајевима неопходно је увести неколико литара решења за замену у плазми - до 1-2 литра за 1-2 сата (према једном од кардиолога: "потребно је да течност упије до анасарке").

Када се појаве знаци стагнације у плућима, брзина инфузије се смањује или се заустави увођење решења која замењују плазму. Уколико је ефекат инфузије течности недовољан, добутамин (допамин или норепинефрин) се додаје у лечење. У најтежим случајевима користи се интрааортичка контрацептивност.

Контраиндиковани вазодилататори (укључујући нитроглицерин и наркотичне аналгетике) и диуретике. Под утицајем ових лекова, постоји оштар пад крвног притиска. Повећана осетљивост на дејство нитрата, морфина и диуретика је дијагностички знак инфаркта миокарда десне коморе. Најефикаснији начин лечења инфаркта миокарда са укључивањем десног вентрикула је да се вратимо коронарни проток крви (тромболитичка терапија или хируршка реваскуларизација). Прогноза са одговарајућим третманом пацијената са инфарктом миокарда десне коморе у већини случајева је веома повољна, побољшање десно функција леве коморе уочен у првим 2-3 дана и знакова стагнације у великом кругу обично нестају у року од 2-3 недеље. Уз правилан третман, прогноза зависи од стања леве коморе.

Тешка и, нажалост, често примећена компликација инфаркта миокарда десне коморе је потпуна АВ блокада. У овим случајевима може бити потребно извршити двокомерну електрокардиостимулацију, јер са инфарктом миокарда десне коморе веома је важно одржати ефикасну систолу десног атриума. У одсуству могућности двокоморног пејсинга, користе се интравенски еуфилин и вентрикуларна електростимулација.

Тако, благовремено откривање и корекција три изљечивих држава: Рефлек хипотензије, хиповолемиа и инфаркта миокарда десне коморе могу остварити значајан напредак у овој групи пацијената, чак и када клиничку слику шока. Једнако важно је чињеница да неправилна третман, као што је употреба васопрессорс хиповолемиа, вазодилататори и диуретици у инфаркта миокарда десне коморе, често је узрок убрзања смрти.

Наставак исхемије

Било који бол у грудима који се наставља или се понавља у року од 12-24 сата након инфаркта миокарда може бити манифестација текуће исхемије. Постинфарзивни исхемијски бол указује на то да постоји ризик од развоја срчаног удара великих подручја миокарда. Обично, текућа исхемија може се идентификовати реверзибилним променама у интервалу СТ-Т на електрокардиограму; могуће је повећати крвни притисак. Међутим, пошто текућа исхемија може бити безболна (промене ЕКГ података у одсуству синдрома бола), око трећине пацијената обично добијају ЕКГ серију сваких 8 сати првог дана, а затим дневно. Са текућом исхемијом, лечење је слично нестабилној ангини. Уношење нитроглицерина под језиком или интравенозно је обично ефикасно. Да би се сачувао исхемијски миокард, препоручљиво је размотрити питање коронарне ангиопластике и НОВА или ЦАБГ.

[30], [31], [32], [33]

Пристеноцхни тромбоза

Мурал тромбоза јавља код око 20% болесника са акутним инфарктом миокарда. Системска емболија је откривена код приближно 10% пацијената са тромби у левој комори. Ризик је највиши у првих 10 дана, али опет траје најмање 3 мјесеца. Највећи ризик (преко 60%) код пацијената са екстензивним предњим инфарктом миокарда (посебно са укључивањем дисталних делова интервентрикуларног септума и врха), напредне оставили зхелудоцхкоми заједничке просторије хипокинесис или трајно атријална фибрилација. Да би се смањио ризик од емболије, прописани су антикоагуланси. У одсуству контраиндикација интравенозно натријум хепарин, варфарин прописана орално 3-6 месеци за одржавање Мхо између 2 и 3. Терапија антикоагуланс је дуга, ако пацијент са напредним обичних зонама хипокинесис леве вентрикуларна анеуризма зхелудоцхкаили константном леве преткоморе аритмије. Такође, дуготрајна употреба ацетилсалицилне киселине.

Перикардитис

Перикардитис се развија због ширења миокардне некрозе кроз вентрикуларни зид до епикардије. Ова компликација се развија код приближно трећине пацијената са акутним трансмуралним инфарктом миокарда. Перикардијум буке трења обично се појављује од 24 до 96 часова након појаве инфаркта миокарда. Раније појављивање фрикционог буке је неуобичајено, иако хеморагични перикардитис понекад компликује рану фазу инфаркта миокарда. Акутна тампонада је ретка. Перикардитису се дијагностикује ЕКГ који показује дифузни раст СТн сегмента (понекад) депресије ПР интервала . Ехокардиографија се обавља често, али обично су подаци нормални. Понекад се у перикардијуму или чак и асимптоматској тампонади детектује мала количина течности. Уношење ацетилсалицилне киселине или других НСАИД-ова обично смањује манифестације. Високе дозе или трајна употреба НСАИД-а или глукокортикоида могу спречити зарастање инфаркта, што мора бити узето у обзир.

Постинфаркцијски синдром (Дресслеров синдром)

Постинфаркцијски синдром се развија код неких пацијената за неколико дана, недеља или чак месеци након акутног инфаркта миокарда. Последњих година, учесталост његовог развоја се смањује. Синдроме одликује температуром, перикардитис перикардијална трење буке, појаву срчаној течности, плеуритис, плеуре флуид, плућне инфилтрата и раширеног бола. Овај синдром је узрокован аутоимунском реакцијом на некротичну ткиву миоцита. Може се поновити. Диференцијална дијагноза постинфаркционог синдрома са прогресијом или понављањем инфаркта миокарда може бити тешка. Међутим, с постинфаркционим синдромом не примећује се значајан пораст броја кардиоспецифичних маркера, а промјене података ЕКГ нису дефинисане. НСАИДс су обично ефикасни, али синдром се може поновити неколико пута. У тешким случајевима може се захтевати кратак интензиван курс другог НСАИД-а или глукокортикоида. Високе дозе НСАИД или глукокортикоида не користе више од неколико дана, јер може ометати зарастања ране коморе након акутног инфаркта миокарда.