Инсулинска резистенција код жена и мушкараца

Синдром отпорности на инзулин је услов када ћелије у телу постану отпорне на ефекте инзулина, постоји кршење уноса и асимилације глукозе. У већини пацијената, формирање синдрома је због лоше исхране, наиме, прекомерно унос угљених хидрата и придружених прекомјерно ослобађање инсулина.

Израз "синдром отпорности на инзулин" представљен је у медицину пре тридесет година: то означава фактор који узрокује комбинацију метаболичких поремећаја, укључујући висок крвни притисак, дијабетес, висцералну гојазност и хипертриглицуридемију. Слични израз је "метаболички синдром". [ 1]

Индекс отпорности на инзулин: Норма по старости

На најтачнији начин процене присуства или одсуства отпорности на инзулин је извршавање еугликемијске хиперингулинемике КЛЕМП-а. Овај тест је препознат као индикативан и може се користити и код здравих људи и код пацијената са дијабетес мелитусом. Недостаци ове методе су његова сложеност и прилог, па се тест ретко користи. Могу се користити кратке варијације интравенског и оралног теста за толеранцију глукозе.

Најчешћи начин откривања отпорности на инзулин је одређивање нивоа глукозе и инзулина на празан стомак. Високи ниво инзулина на позадини нормалне глукозе често указује на присуство отпорности на инзулин. Поред тога, користе се разни индекси за утврђивање овог стања: израчунавају се као однос нивоа глукозе и инзулина на празан стомак и након оброка, посебно говоримо о индексу дома. Што је виша хома, нижа осетљивост на инсулину и самим тим и виши инсулинска отпорност. Израчунава се према формули:

Хома = (вредност глукозе у ммол / литер - вредност инсулина у μМЕ / мЛ): 22,5

Норма индекса Хома не би требало да пређе вредност од 2.7. Ова цифра је иста за оба пола, не зависи од старости код пацијената старијих од 18 година. У адолесцентима индекс је благо повишен, што је због физиолошког инзулинског отпора у вези са физиолошким годинама.

Такође је могуће дефинисати каро индекс који је дефинисан на следећи начин:

Царо = глукоза у ммол / литру: инсулин у μМЕ / мл

Овај индекс у норми не сме бити мањи од 0,33. Ако је нижа, она указује на присуство отпорности на инзулин. [ 2]

Епидемиологија

Један од најпознатијих глобалних здравствених проблема је гојазност, што је недавно постало распрострањено у многим земљама. Од 2000. године, Светска здравствена организација је повикла гојазност према рангу незнатне епидемије. Према статистикама од 2015. године, број људи прекомерне тежине се више него удвостручио од 1985. године.

Специјалисти претпостављају да ће за десет година становништво европских земаља имати претешку тежину у више од 70% мушкараца и 60% жена.

До данас је поновљено доказ о односу између гојазности и развоја отпорности на инзулин. Кроз истраживање научници су доказали да је 38% одступање тежине од норме повезано са смањењем од 40% у осетљивости ткива на инсулин.

Скоро све студије су потврдиле да је отпорност на инзулин превладава у женама. Социјални ниво такође игра улогу.

Код пацијената са генетском предиспозицијом, деби од поремећаја се чешће јавља у односу на позадину напредовања гојазности (посебно висцералног гојазности).

Преваленција патолошког отпора у светској популацији је најмање 10-15%. Код људи са оштећеном толеранцијом глукозе, ова је бројка много већа - 45-60%, а код пацијената са дијабетес мелитусом - око 80%.

Узроци инсулинске резистенције

Данас су дијабетес мелитус и гојазност прерасли у глобални проблем. Патологије се појављују једнако често код деце и одраслих. Због претјераног накупљања масти на позадини великог уноса угљених хидрата са храном, отпорност на компензациону хиперинсулинемију, што постаје основни предуслов за појаву дијабетеса типа ИИ мелитуса типа ИИ.

Поред тога, отпорност на инзулин је такође једна од главних компоненти патогенезе таквих патологија као кардиоваскуларне болести, безалкохолна масна болест јетре, синдромом полицистичних јајника (ПЦОС), гестацијски дијабетес и тако даље. [ 3]

Губитак осетљивости на ткиву на хормон инсулин понекад је физиолошки одговор организма до неког стресног утицаја. [ 4], али чешће то није физиологија, већ и патолошка реакција. Овде "кривац" може бити и спољни и унутрашњи фактори. Генетски предиспозиција, развој субклиничког упалног процеса адипозног ткива, неравнотежа хормона штитњаче, витамина Д и адипокина не искључују се. [ 5]

Фактори ризика

У отпорности на инзулин, осетљивост ткива према ефектима инсулина смањује се, посебно у мишићима, адипозном ткиву и јетри. Као посљедица тога, активира се производња гликогена, активирана је гликогенолиза и глуконеогенеза.

У еволуцијском току, у време систематске алтернације између периода мало постења, отпорност на инзулину појавило се као адаптивни одговор тела. Данас се ово стање налази у једном од три практично здраве особе. Патологија је изазвана потрошњом превеликих количина калоријске хране, рафинираним производима, што је додатно погоршано са седећим начином живота. [ 6]

Осетљивост на ткиву осетљивости је измењена многим факторима:

• Периоди сексуалног развоја и трудноће (хормонални напаји);
• Период менопаузе и природног старења тела;
• Квалитет спавања;
• Степен физичке активности.

Међутим, већина случајева отпорности на инзулин настаје због различитих болести.

Поред дијабетеса типа ИИ-а, који се углавном развија са већ постојећим отпорношћу на инзулин, стручњаци такође идентификују друге патологије које се односе на ово стање. Међу ендокриним поремећајима су женска ЦЈД и мушка еректилна дисфункција, тиротоксикоза и хипотиреоза, феокромитомитома и акромегалија, цхингова болест и декомпиран тип и диабетес.

Међу не-ендокриним патологијама је важно споменути хипертензију, исхемијске болести срца и затајења срца, сепса и затајења за бубрежавање, цироза јетре и онкологије и онкологије, реуматоидни артритис и гихт, разне повреде, укључујући и разне повреде, укључујући и разне повреде, укључујући реуматоидни артритис и гихта. [ 7]

Додатни фактори ризика:

• Наследна предиспозиција;
• Гојазност;
• Болести панкреаса (панкреатитис, тумори) и друге жлезде интерне секреције;
• Вирусне болести (пилећи број, рубеола, епидепаротитис, грипа итд.);
• Тешки нервни стрес, ментално и емоционално пренапрезање;
• Напредна старост.

Патогенеза

Развој отпорности на инзулин заснован је на путевима рецептора и пострецептора транспорта инсулинског импулса. Доношење овог импулса и одговора на то су сложена комбинација биохемијских процеса, чија свака фаза може бити поремећена:

• Могуће је мутације и инхибиција акције тирозинске киназе инсулина рецептора;
• Може се смањити и уградити активност фосфоинозитида-3-киназе може се оштетити;
• Укључивање Транспортера Глут4 у ћелијске мембране осетљиве ткива осетљивих на инзулин може се ослабити.

Обрасци развоја отпорности на инзулин варирају од ткива до ткива. Смањење броја инсулина рецептора примећено је углавном на адипоцитима, док у миоцитима није толико приметно. Инсулинорецепторска активност тирозин киназе откривена је у миоцитима и адипозним структурама. Транслокација поремећаја унутарћелијских транспортера глукозе до плазме мембране се интензивније манифестују у ћелијама адипозе.

Посебна улога у развоју отпорности на инзулин одигра се променама у осетљивости мишића, јетре и масти. Мускалатура реагује повећавајући триглицериде и бесплатну метаболизам масних киселина: као резултат, транспорт глукозе и апсорпција је оштећен у мишићним ћелијама. Пошто се триглицериди настају на основу слободних масних киселина, долази до хипертриглицеридемије. Повећање триглицерида погоршава отпорност на инзулин, јер су триглицериди не-хормонски антагонисти инсулина. Као резултат горе наведених процеса, функција и обиље транспортера глукозе Глукозе је ослабљено. [ 8]

Отпорност на инзулин јетрене ткиве је повезана са неспособности инсулина да инхибира глуконеогенезу, што доводи до повећане продукцију глукозе од стране јелењака. Због вишка слободних масних киселина, инхибирају се транспорт и фосфорилација глукозе и активира се глуконегенеза. Ове реакције доприносе смањењу осетљивости на инсулин.

У отпорности на инзулин, активност липопротеин липазе и триглицеридрипаза у промјенама јетре, што доводи до повећане производње и ослобађање липопротеина са ниским густином, узнемирујући процесе њихове елиминације. Концентрација липопротеина са ниским густином повећава се, против позадине високог садржаја слободних масних киселина у липидима крви накупљају се о оточићима Лангерхана, појављује се липотоксични ефекат на бета-ћелије, што омета њихову функционалну државу.

Отпорност на инзулин у адипозном ткиву се открива смањењем антилипотских капацитета инсулина, који подразумева накупљање слободних масних киселина и глицерола. [ 9]

Упални процес у адипозном ткиву је од великог значаја у формирању патолошког стања. У гојазним пацијентима, хипертрофија адипоцита, ћелијска инфилтрација и фиброза се јављају, микроциркулаторна процесна се мења и производња адипокина је узнемирена. Ниво неспецифичних проинфламаторних сигналних ћелија као што су Ц-реактивни протеин, леукоцити, фибриноген се повећава у крви. Типово ткиво производи цитокине и имунокомплексе који могу покренути упални одговор. Изражавање интрацелуларних транспортера глукозе је блокиран, што резултира оштећеним употребом глукозе. [ 10]

Други патогенетски механизам може да лежи у непримереном ослобађању адипоцитокина, укључујући лептин, отпоран, адипонектин и тако даље. Улога хиперлеппинемије није искључена. Познато је да постоји веза између липтин, адипоцита и панкреатских структивних струја, која активира производњу инсулина када се смањи осетљивост на инзулину.

Нека улога у развоју отпорности на инзулин припада недостатку хормона штитњаче, што је због промена у осетљивости на инзулину хепатичким ткивима. У овом случају не постоји инхибиторни ефекат инзулина на процес глуконегенезе. Ниво слободних масних киселина у крви пацијената са недовољном функцијом штитне жлезде има додатни ефекат. [ 11]

Остали могући патогенетски фактори:

• Недостатак витамина Д; [ 12]
• Распад толеранције у угљену хидрату;
• Развој метаболичког синдрома;
• Развој дијабетеса типа ИИ.

Отпорност на инзулин и јајници

Према већини лекара, полицистични синдром јајника и отпорности на инсулин повезује се са више патогенетских процеса. Синдром полицистичне јајнике је мултифакторијална хетерогена патологија праћена неуспехом месечног циклуса, продужене ановулације и хиперондогенизма, структурних и димензионалних промена јајника.

Отпорност на инзулину игра посебну улогу у формирању хиперондрогенизма. Учесталост овог феномена код жена са дијагностикованим полицистичним јајницима процењује се на 40-55% и више. Хиперинсулинемија повећава активирање цитохроме П450Ц17, што убрзава производњу андрогена од стране ТЕЦ ћелија и строме наклоности, погодује производњу естрогена и лутенизирајући хормон. Против позадине повећаних нивоа инсулина смањује се формирање глобулина које вежу секс хормоне. То подразумева повећање садржаја слободног биоактивног тестостерона. Даље повећава ћелијску осетљивост гранулозе у лутенизирање хормона, који изазива малу фоликуларну лутенизацију. Раст антралних фоликула престаје, атразија се јавља.

Откривено је да је истовремено са стабилизацијом нивоа инсулина, концентрација андрогена у јајницима смањује и месечни циклус овулације се враћа.

Поремећаји метаболизма угљених хидрата много су чешћи у синдрому полицистичног јајника него код жена са здравим функционалним репродуктивним системом. Пацијенти између 18 и 45 година са дијабетесом типа ИИ су више од једног и по пута вероватније да ће имати полицистичне јајнике него жене без дијабетеса. Током трудноће, жене са полицистичним синдромом јајника и отпорности на инсулин значајно повећавају ризик од развоја гестацијског дијабетеса мелитуса.

Отпорност на инзулин и дијабетес мелитус

Дијабетес Мелитус је хитан медицински проблем за цео свет, који је повезан са сталним повећањем учесталости, повећаном учешћу и високим ризиком од компликација, као и потешкоће у терапијском плану. Основни патогенетски механизам формирања дијабетеса типа ИИ директно укључује отпорност на инзулин. Узроци његовог изгледа могу бити различити, али увек је у присуству две компоненте: генетски и стечени фактори. На пример, постоји много случајева повећаног ризика од отпорности на инзулину у првој крвној линији. Други кључни фактор окидача је гојазност, што са даљном напредовањем погоршава патолошко стање. [ 13] Дакле, једна од најчешћих и раних компликација дијабетеса је дијабетичка неуропатија, од којих је тежина зависи од индикатора инсулина, степеном отпорности на инзулин и ендотелне дисфункције.

Отпорност на инзулин утиче на развој метаболичких и кардиоваскуларних поремећаја код пацијената са дијабетесом типа ИИ, који је повезан са ефектима на кардиолошку структуру мишића и функцију крвног притиска, као што се манифестује комбинованим кардиоваскуларним ризиком. [ 14]

Отпорност на инзулин и папиломи

Стручњаци указују на неке индиректне знакове упозоравања отпорности на инзулину или предиабетес. Један такав знак је папиломи или брадавице који се налазе на врату, пазуху, препонама и грудима. Сами папиломи су безопасни, али ако се почну појавити нагло и стално, то указује на присуство здравствених проблема - на пример, хиперинсулинемија - показатељ дијабетеса мелитуса.

Папиломи су мали раст коже који стрше изнад површине. Ови растови су бенигни, осим ако нису изложени сталном трењу и сунцу.

Са отпором на инзулин, појављивање папилома обично се јавља у позадини других манифестација коже:

• Сврбеж коже без очигледног разлога;
• Одложено зарастање рана;
• Изглед тамних тамница (чешће у области природних набора коже);
• Појава црвенкастих или жућкастих места.

У занемареним случајевима, коже се мења, групне, таргор се погорша, љуска, појављује се дандруфф, а коса постаје досадна. У таквој ситуацији, потребно је посетити лекара и извршити потребне дијагностичке мере.

Метаболички инсулински отпор

Једна од главних компоненти метаболичког отпора инсулина повећава се крвни притисак или хипертензију. Ово је најчешћи васкуларни поремећај. Према статистици, око 30-45% пацијената који редовно доживљава хипертензију истовремено пате од отпорности на инзулин или поремећаја толеранције на глукозу. Отпорност на инзулину ствара развој упале ткива ", укључује" механизам ренин-ангиотензин-алдостерона, хиперативира симпатички нервни систем. Против позадине отпорности на инзулин и повећани садржај инсулина у крви, ендотелни одговор бледи, што је повезан са смањењем активности азотног оксида, ниско стварање простациклина и повећане производње вазоконстриктора.

Развој метаболичког синдрома у адолесценцији настаје због формирања нових функционалних веза између ендокриних и нервних механизама против позадине пубертета. Ниво сексуалних хормона, хормона раста и кортизол се повећавају. У таквој ситуацији, отпорност на инзулину је физиолошка природа и пролазна је. Тек у неким случајевима, трансформација ендокриних и неуровегетативних процеса и недовољна адаптација метаболизма доводи до неуспеха регулаторних механизама, што подразумева развој гојазности са накнадним компликацијама. У раној фази може постојати хиперактивност хипоталамичког система и ретикуларне формирања, повећане производње хормона раста, пролактин, адренокортикотропни хормон, гонадотропинс. Како се стање више погоршава, функција хипоталамично-хипофизе је потпуно поремећена, рад хипофизе-хипоталамус-периферног лигаментарничког система је поремећен.

Симптоми инсулинске резистенције

Најчешћи, али не и главни знак предстојећег отпора инсулина, повећање је масти трбуха, где се масноћа накупља углавном у подручјима трбушне и "бокове". Највећа опасност је унутрашња висцерална гојазност, у којој масно ткиво накупља око органа, спречавајући их да правилно функционишу. [ 15]

РАДНОСНА ФОЛ-а, заузврат, доприноси развоју других патолошких услова. Међу њима:

• Атеросклероза;
• Тумори, укључујући малигне туморе;
• Хипертензија;
• Заједничке патологије;
• Тромбоза;
• Поремећаји јајника код жена.

Због чињенице да инсулин отпор укључује низ патолошких реакција и процеса, у медицини, комбиноване су у синдрому који се зове метаболички. Такав синдром се састоји од следећих манифестација:

• Формирање растојних гојазности;
• Стално повећање крвног притиска преко 140/90 ммХГ;
• Сама отпорност на инзулин;
• Поремећај метаболизма холестерола, повећање "лоших" фракција и смањење "добрих" фракција.

У напредним случајевима метаболички синдром компликовано је срчаним нападима, ударама и тако даље. Да би се спречиле такве компликације, потребно је нормализовати телесну тежину, редовно надгледати крвни притисак и шећер у крви, као и нивое фракција холестерола у крви. [ 16]

Први спољни знакови

У почетној фази развоја, отпорност на инзулин се не манифестује ни на који начин: добро практично не пати, нема спољних знакова. Први симптоми се појављују нешто касније:

Масни слој у подручју струка повећава се (у мушкарцима, јачина појаса почне да прелази 100-102 цм, а код жена - више од 88-90 цм), постепено развија такозвану висцералну или трбушну гојазност;

Појављују се проблеми са кожом: кожа постаје сува, перути и љускање су честе, замрачене тачке могу се појавити у областима природних набора (пазух, врат, испод груди, препона итд.) И честих трења (нпр., Лактови) због повећане производње меланина;

Жудња за слаткише повећава се, особа више не може толерисати дуге интервале између оброка, постоји потреба да "стално жваче нешто", осећај ситости се губи чак и након великог оброка.

Ако размотримо промене у лабораторијским тестовима, пре свега, разговараћемо о повећању нивоа шећера у крви и инсулину на празан стомак, као и високи холестерол и мокраћну киселину.

Прекомерна тежина је један од главних фактора ризика за поремећаје метаболизма угљених хидрата. Бројне научне студије потврђују да се ризик од отпорности на инзулин повећава са накупљањем масти масе у телу. Такође је неспорно да појављивање висцералног (трбушног) гојазности указује на повећан ризик од опасних срчаних и метаболичких последица. Стога су и БМИ израчунавање и одређивање обима струка неопходни за процену ризика пацијената.

Појави метаболизма гојазности и угљених хидрата уско је повезано са развојем отпорности на инзулин на позадини дисфункције и хипертрофије адипоцита. Излази за злобни круг, изазивајући читав низ других патолошких и физиолошких компликација. Конкретно, главни знакови отпорности на инзулин у прекомерним тежинама, између осталог, између осталог, у повећаном крвном притиску, хиперлипидемији, атеросклерозу и тако даље. Такве патологије као дијабетес мелитус, коронарна срчана болест, хипертензија, масна болест јетре такође су повезане са вишком тежине. [ 17]

Знакови отпорности на инзулин у нормално-тежини жене нису тако очигледне као и у гојазности. То може бити поремећај месечног циклуса (укључујући иновулацију), хиперондогенизам, синдром полицистичног јајника и као последица неплодности. Хиперинсулинемија активира производњу андрогена јајника и депримира ослобађање глобулина који вежу секс хормоне у јетри. Ово повећава циркулацију слободних андрогена у циркулацијском систему.

Иако је већина пацијената са метаболизмом метаболизма угљених хидрата видно гојазно, није неуобичајено пронаћи отпорност на инзулин у танким женама. Идеја је да многи видно танки људи имају велике акумулације висцералних масти - депозити око унутрашњих органа. Такав проблем се често не виђа не визуелно, може се препознати само дијагностичким тестовима. Испада да, упркос одговарајућем индексу телесне масе, ови људи имају значајно повећан ризик од развоја не само метаболичких поремећаја, већ и дијабетес мелитус и кардиоваскуларне патологије. Посебно се често вишак висцералне масноће налази у танким женама које своју тежину одржавају искључиво дијетом, игнорисањем физичке активности. Према истраживању, само довољна и редовна физичка активност спречава стварање "унутрашње" гојазности. [ 18]

Психосоматика отпорности на инзулин код жена

Међу узроцима отпорности на инзулин, укључивање генетских фактора, вирусне заразне болести и аутоимуне механизме се највише расправља. Постоје информације о утицају психосоцијалних фактора на стабилност поремећаја метаболизма малолетничког угљених хидрата.

Откривена је однос између емоционалне превисоке и ендокрине реакције и стресних реакција. Осјећаји страха и љутње Активирају надбубрежни кортекс, као резултат адреналина подстиче процесе метаболизма угљених хидрата: ослобађање глукозе за одржавање енергије.

Све до пре око 50 година, предложило је да су емоционални стрес, страхови, тешки или продужени анксиозност, осећања опасности и продужени неслагање учествовали у повећаној излучивању катехоламина, повећане глукозе у крви и појаву глукозурије.

Предиспозиција за поремећај ојачана је ограничењем било којег регулаторног механизама, немогућност организма да превазиђе интензиван и продужени стрес. [ 19]

Отпорност на инзулин и трудноћу

Према резултатима бројних студија, утврђено је да се у трудницама, посебно у другој половини гестационог периода, физиолошки инзулински отпорност настаје, што је прилагодљива природа, јер одређује реструктурирање енергије у корист активног раста будућег детета. Накупљање отпорности на инзулин обично је повезан са утицајем плацентијских контраозоличних хормона и смањене активности транспортера глукозе. Развој компензацијске хиперинсулинемије у првом месту помаже у одржавању нормалног стања метаболизма угљених хидрата. Међутим, тако физиолошки инзулински отпор под утицајем спољних и унутрашњих фактора лако се може трансформисати у патолошку, што је повезан са губитком способности бета-ћелија да се интензивно излучи инсулински.

Отпорност на инзулин је од посебног значаја у појављивању квадратних трудноћи. Најчешћи су гестацијски дијабетес мелитус, гестациона хипертензију и пре-екралсија, тромбоемболизам, фетална хипотермија, лоша радна активност и клинички уска карлица.

Релативно висока дома на почетку гестације повезана је са високим ризиком да се развијају гестацијске дијабетес. Такви штетни догађаји у пацијентима са прекомерном тежином често доводе до нехотичног цесареанског одељка (ризик повећава приближно двоструко).

Патолошки отпорност на инзулин негативно утиче на ток трудноће уопште. Значајно повећава ризик од компликација: претња побачајем у И-ИИ Триместеру, прееклампсији, хронична плацентална инсуфицијенција. Такође означите могући компликован ток неонаталног периода у новорођеним бебама: Лезије централног нервног система, асфиксија, едема, хипотрофија. Учесталост великих фетуса расте.

Отпор патолошког инзулина током трудноће говори о:

• Ако је Хома-ИР већа од 2,21 +/- 0,64 у другом тромесечју;
• У трећем тромесечју, стопа прелази 2,84 +/- 0,99.

Отпорност на инзулин код деце

Отпорност на инзулин и придружени метаболички синдром сматрају се прекурсором да типе ИИ дијабетес мелитус. Инциденција се значајно повећава сразмерно растућим становништвом гојазне деце. [ 20]

Отпорност на инзулин нераскидиво је повезана са генетиком, особина исхране детета, спроведене лекове, хормоналне промене, стил живота.

Ризици развоја поремећаја повећавају се у детињству:

• Ако имате вишак килограма;
• Ако постоји директна наследна предиспозиција, било да је за дијабетес, хипертензију или атеросклерозу; [ 21]
• Ако је тежина рођења била преко 4 кг.

Педијатријске манифестације отпорности на инзулин нису увек очигледне. Понекад се деца жале на стални умор, изненадни осећај глади или жеђи, поремећаје вида, успореног исцељења огреботина и смањења. Већина деце са метаболичким синдромом је пасивна, склона депресији. У исхрани дају предност храни угљеним хидратом (нездрава: слаткиши, брза храна итд.). ЕНУРЕСИС је могућ код мале деце.

Ако постоје сумње на развој такве патологије, требало би да се консултујете са педијатријским ендокринологом што је пре могуће и преузмете потребне тестове.

Обрасци

Осетљивост ткива у телу за инзулин утврђује се различитим факторима. Они укључују старост и тежину особе, физичко стање и издржљивост, хроничне болести и лоше навике, исхрану и стил живота. [ 22]

Отпорност на инзулин налази се у дијабетесу типа ИИ мелитус, као и у многим другим поремећајима и функционалним државама, чија је изглед заснован на метаболичким поремећајима. У зависности од тога, ендокринолози деле такве варијанте патологије:

• Физиолошки - то је привремени механизам прилагођавања који се "укључује" током одређених периода промене уноса енергије и ослобађање у примјерцима - на пример, током трудноће или пубертета, у старости или против позадине неправилног исхране;
• Метаболички - развија се истовремено са диспетаболичким поремећајима - посебно, у дијабетесу типа ИИ, декомпензованом дијабетесу типа и типа И, дијабетичка кетоацидоза, продужени глад, гојазност, алкохолно описивање;
• Ендокрини отпорност на инзулин - повезан са болестима жлезда унутрашње секреције и карактеристичан је за тиротоксикозу, хипотиреозу, цусхингов синдром, феокромоцитом, акромегалија;
• Не-ендокрини патолошки - прати хипертензију, хронични затајење бубрега, цироза јетре, тумор кахексија, сепса, болест сагоревања итд.

Компликације и посљедице

Најчешће последице отпорности на инзулин сматрају се дијабетес мелитусом и кардиоваскуларним патологијама. Чињеница је да је појава инсулинског отпора уско повезана са погоршањем функције овог хормона да изазива васкуларну дилатацију. А губитак способности артеријских пловила да се дисантира је почетна фаза у формирању циркулацијских поремећаја - ангиопатије.

Поред тога, отпорност на инзулину ствара повољне услове за развој атеросклерозе, јер утиче на активност фактора згрушавања крви и процеса фибринолизе. [ 23]

Међутим, најчешће компликација отпорности на инзулин сматра се дијабетесом типа ИИ мелитус. Узрок неповољног исхода догађаја продужава се надокнада хиперинсулинемије и даљње исцрпљивање беталија ћелија, смањење производње инсулина и развој трајне хипергликемије. [ 24]

Дијагностика инсулинске резистенције

Откривање отпорности на инзулин у раној фази је прилично тежак дијагностички задатак, што је због недостатка карактеристичне клиничке слике која пацијенту омогућава да сумња у присуство проблема и благовремено тражи медицинску помоћ на благовремено. У огромној већини случајева, поремећај се открива током ендокринолошког прегледа за прекомерну тежину или дијабетес мелитус.

Да би процени стање тела и потребу за лечењем, лекар може да препоручи узимање ових тестова:

• Општи тест крви - да искључи анемију и упалне болести;
• Општа уринална линија - за процену функције бубрега, рањив у развоју дијабетеса мелитуса;
• Биохемијски тест крви - да бисте проверили стање јетре и бубрега, да одредите квалитет липидног метаболизма.

Остали могући тестови укључују:

• Пост глукозе у крви (најмање 8 х пост);
• Тест толеранције глукозе (венска крв се узима два пута - на празан стомак и након узимања глукозе разблажене водом);
• Глицирани хемоглобин;
• Инсулин, проолинс, Ц-пептид, индекс Хома, фруктозамин.

Које тестове треба да узмем за отпорност на инзулин?

• Супресивни инсулин тест. Процена отпорности на инзулин заснива се на продуженој управи глукозе, са истодобном инхибицијом бета-ћелије реакције и ендогеном продукцијом глукозе. Ако је равнотежни ниво глукозе већи од или једнак 7.0, резистентност инзулина сматра се потврђеним.
• Орални тест толеранције глукозе. То укључује мерење глукозе, ц-пептида и инсулина на празан стомак и 2 сата након потрошње глукозе.
• Интравенски тест толеранције глукозе. Помаже у одређивању фазијске секреције инсулина током шематске примене глукозе и инсулина. Си-4 мин ˉ¹ СИ-4 индекс се користи за потврђивање отпорности на инзулин.
• Индекс отпорности на инзулин Хома ИР. Коефицијент се израчунава након испитивања крви: Вриједности нивоа глукозе инсулина и плазме на празан стомак узимају се у обзир. Високи индекс отпорности на инзулин - више од 2,7 - указује на присуство поремећаја.
• Царо индекс. Израчунато дељењем индекса концентрације глукозе у крви од стране индекса нивоа инсулина. У овом случају, низак индекс отпорности на инзулин - мање од 0,33 - указује на присуство поремећаја.

Инструментална дијагностика се може представљати, пре свега, ултразвучни преглед трбушне шупљине. Метода вам омогућава да идентификујете структурне абнормалности у панкреасу, јетри. Ова студија је обично сложена: истовремено је могуће проценити стање жучне кесице, бубрега, слезена, како би пронашли развој повезаних патологија.

Такође је могуће прописати друге дијагностичке мере - посебно, да идентификују компликације отпорности на инзулин:

• Скенирање бубрежних пловила, филијала брахиоцефалне аорте и нижих слојева екстремитета;
• Електрокардиографија;
• Холтер ЕКГ Мониторинг;
• Свакодневно праћење крвног притиска;
• Офталмоскопија;
• Испитивање окуларног фундуса (народна сочива);
• Окуларна тонометрија, висометрија.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши са типовима дијабетеса мелитуса И и ИИ, са моногеним облицима дијабетеса. Ово је неопходно да одаберете прави терапијски приступ. Поред тога, исправна дијагноза одређује прогнозу тока поремећаја, даје представу о могућим ризицима компликација.

Постоји посебна потреба за диференцијалном дијагнозом у следећим категоријама пацијената:

• Деца и одрасли који имају вишак килограма;
• Деца са откривеном кетонуријом или кетоацидозом;
• Пацијенти са погоршаном породичном историјом.

Диференцијална дијагноза се врши у вези са следећим патологијама:

• Тип и дијабетес мелитус са деструктивним променама у беталија ћелијама панкреаса са развојем потпуног недостатка инсулина;
• Дијабетес типа ИИ мелитус са превлашеном отпорношћу на инзулину или ослабљеном секретом инсулина;
• Са другим дијабетичким варијантима (генетски функционални поремећаји беталија, генетских поремећаја акције инзулина, болести егзокриног дела панкреаса, ендокринопатија, дијабетеса изазваних лековима, заразних патологија, дијабетеса посредованих имунолошким путем);
• Гестацијски дијабетес (јавља се током трудноће).

Третман инсулинске резистенције

Третман за отпорност на инзулин није увек потребан, јер је услов може бити физиолошки нормално у одређено време у животу - на пример, физиолошка отпорност на инзулину настаје током пубертета у адолесцентима и женама током трудноће. Ова норма је начин тела прилагођавања могућем продуженом периоду пост. [ 25]

Што се тиче отпорности на инзулин као патологију, потреба за лечењем је увек присутна. Ако се то не учини, ризици развоја озбиљних болести значајно се повећавају.

Како смањити отпорност на инзулин? Пре свега, потребно је нормализовати телесну тежину. Против позадине смањења маштеног слоја постепено повећава ћелијску осетљивост на инсулин.

Губитак тежине може се постићи два главна средства: редовна вежба и прилагођавања исхране.

Физичка активност треба да буде редовна, укључујући обавезну аеробну вежбу најмање три пута недељно током 40-50 минута. Препоручује се ангажовање у пливање, лагано трчање, плес, јога, аеробик. Активна обука промовише интензивне радове мишића и на крају крајева, у мишићним ткивима постоји много инсулина рецептора, које постају доступне за инсулин.

Дијета са ниским калоријом са драстичним ограничењем или елиминацијом једноставних угљених хидрата (шећер, колачиће, бомбоне, пецива) је још један неопходан корак за превазилажење отпорности на инзулин. Ако је могуће, грицкалице треба да буду елиминисане или дају што је то здраво за тело. Повећавање удела влакана у исцрпљу и смањење животињских масти подстичу се повећавањем биљних уља.

Многи пацијенти имају напомену да је прилично тешко смањити тежину отпорности на инзулин. У таквој ситуацији, ако прехрана и довољно физичке активности не доводе до очекиваног резултата, лекар прописује лечење лекова. Најчешће укључује узимање метформин - лек који повећава осетљивост на ткивима, смањује акумулацију глукозе (наиме - гликоген у мишићима и јетри), убрзавајући апсорпцију глукозе мишићним ткивима и инхибирајући његову цревну апсорпцију. Метформин се узима само на рецепт и под надзором лекара који похађају, независно коришћење лека је строго забрањено, због високог ризика од нуспојава и велику листу контраиндикација.

Лекови

Као што смо већ напоменули, патогенетски третман отпорности на инзулин укључује, пре свега, не лукави приступ чији је циљ исправљање тежине и исхране, избегавајући лоше навике и све већу физичку активност - то јест здравог начина живота. Нормализација телесне тежине и смањење висцералне масти повезана је са оптимизацијом осетљивости на ткиву на инсулин и елиминацију унутрашњих фактора ризика. Према студијама, код људи који пате од метаболичких поремећаја, као што је нормализована тежина, концентрација ендотелина-1, снажан вазоконстриктор, смањен је значајно. Истовремено, нивои проповезничких маркера смањили су се. Пацијенти чија се телесна тежина смањила за више од 10% значајно је смањила утицај фактора у развој кардиоваскуларних патологија.

У недостатку очекиваног утицаја на позадину метода не-лекова (а не уместо њих), прописују се лекови. У већини случајева такав третман укључује употребу тиазолидидиона и бигуанида.

Главни и најпопуларнији лек серије Бигуаниде, Метформин, нормализује осетљивост на инзулину хепатичких ткива. То се манифестује смањењем реакција гликогенолизе и глуконеогенезе у јетри. Понекад се примећује нешто мањи ефекат у односу на мишићне и масне ткиве. Према резултатима научних студија, пацијенти на позадини узимања метформина значајно су смањили ризик од срчаног удара и удара и смртност, а смртност је смањена за више од 40%. Побољшано је и десетогодишње прогнозе болести: примећена је нормализација тежине, отпорност на инзулину смањен је трогрецирање плазме смањен је крвни притисак стабилизован. Један од уобичајених лекова који садржи метформин је Глукофаге: његова почетна доза је обично 500-850 мг 2-3 пута дневно са храном. Максимална препоручена доза лека је 3000 мг дневно, подељена у три дозе.

Друга група лекова су тиазолидидионени, или синтетичке лиганде гама рецептора који активирају рецептори активираних пероксизома. Такви рецептори су углавном локализовани у ћелијском језгру мишића и адипозног ткива; Они су такође присутни у ткивима миокарда, јетре и бубрега. Тхиазолидидионес је у стању да измени транскрипцију гена у регулацији метаболизма глукозе-масти. Глитазоне је супериорнији у метформин у смањењу отпорности на инзулин у мишићним и адипозним ткивима.

За пацијенте са метаболичким синдромом прикладније је прописати инхибиторе ензима ангиотензина-конверзије. Поред ефикасног смањења отпорности на инзулин, такви лекови имају антихипертензивни и антиатеросклеротски ефекат, не узнемиравају метаболизам пурина и нефропротективне и нефропротективне способности.

Дрога који блокирају рецепторе ангиотензина ИИ имају слична хемодинамичка и метаболичка својства, инхибирају симпатичну активност. Поред смањења отпорности на инзулин, постоји побољшање метаболизма масноће и пурине масти и пурине.

До данас је доказана ефикасност моконидина, представника више агониста имидазолина рецептора. Овај лек делује на рецепторима, стабилизује активност симпатичког нервног система и инхибира активност ренин-ангиотензин система, који подразумева смањење хидролизе масти и ниво слободних масних киселина, смањујући број влакана отпорних на инзулин у скелетним мишићима, убрзавајући транспорт и метаболизам глукозе. Као резултат ових процеса, осетљивост на инсулину расте, триглицериди се смањује, повећава се садржај липопротеина високе густине.

Остали лекови који лекар може прописати приказани су у табели.

Хром активан	Лек који смањује зависност од шећера, елиминише сталне жудње за слаткише, помаже лакше толерисати дијету са ниским угљеним хидратама. Активно хром може се препоручити као додатни лек за отпорност на инзулин и дијабетес типа ИИ мелитус. Стандардна доза лека: 1 таблета дневно са храном. Трајање курса за лечење - 2-3 месеца.
Берберин	Биљни алкалоид, ефикасан у дијабетесу типа ИИ мелитус, хиперлипидемија и другим метаболичким поремећајима. Стандардно узимајте 1 капсулу Берберина до три пута дневно водом. Трајање терапије је 2-4 недеље.
Иноситол	Моновитамин који подржава нормалну функцију ћелијске мембране, регулише активност инсулина и метаболизам угљених хидрата. Одрасли пацијенти узимају 1 капсулу дневно или сваки други дан.
Прехрамбени додаци	Између осталих додатака исхрани могу се препоручити следећи производи: Диабетек баланс (Витера); Вијаисар форте (хелАплант); Саццхаронорм Доппелхерз Ацтиве; Глукокеа (спречавање); Абецеда дијабетес.

Дијета у отпорности на инзулин

Угљикохидрати су главни извор енергије за тело. Током година, људи су конзумирали све више и више угљених хидратних намирница, које се брзо пробаве и пружају много енергије. Временом је то довело до панкреаса који је производио више инсулина помоћу којег глукозе може ући у ћелију да пружи исхрану и енергију. Препорука глукозе доводи до њеног таложења у масном ткиву и јетри (гликоген).

Инсулин се може назвати хормоналном агентом који "складишти" масти јер активира улазак глукозе у масне структуре и учествује у производњи триглицерида и масних киселина и инхибира квар масти.

Уз вишак инсулина у крвотоку, готово је немогуће нормализовати телесну тежину. Међутим, проблем се може решити компетентним приступом промени исхране. Не би требало да допуштате често грицкалице, јер на сваком оброку, чак и мали, инсулин се ослобађа. А њен висок ниво ће се одржавати таквим грицкалицама. Да бисте то избегли, нутриционисти саветују да се пребаците на 3 оброка дневно са интервалом између оброка у просеку од 4 сата или још више - квалитет губитка тежине и корекција отпорности на инзулин директно зависи од тога.

Већина принципа уобичајене исхране мора се мењати. Важно је узети у обзир гликемијски индекс потрошене хране: то је индикатор који приказује степен повећања нивоа глукозе у крви након њихове потрошње.

Гликемијски индекс може бити:

• Низак (мањи од 55);
• Средња (56 до 69);
• Висок (преко 70).

Производи са ниским и средњим нивоима могу се оставити у исхрани, али они са високим нивоима категорички су искључени из менија. Пре свега, то је шећер и све слаткише, пециво и бели хлеб, брза храна и грицкалице, слатке соде и сокови у пакетима. Риба, бело месо, јаја, поврће, биље, бобице, не-скробне воће и коријенски поврће остају на менију.

Храна која смањује отпорност на инзулин

Унос исхране у отпорности на инзулин пожељан је да се прошири са додатком таквих производа:

• Јабуке и крушке;
• Патлиџан;
• Грашак и зелени грашак;
• Пасуљ, укључујући пасуљ шпарога;
• Марелице и брескве;
• Купус (бели купус, црвени купус, броколи, клице, карфиол);
• Реетс, шаргарепа;
• 3% млеко;
• Краставци и парадајз;
• Лентилс;
• Бобице (купине, малине, рибизла, малуине);
• Семенке, ораси (семенке бундеве и сезамове семе, сунцокретово семе, борови, ораси, кикирики, пистација);
• Пшенична брана.

Додавање морских плодова (остриге, ракове, морске рибе, морске алге, козице) на мени ће позитивно утицати на добробити пацијената.

Умерено се може конзумирати хељда, зобене каше, бисерне и јечаве.

Интервал Пост

Дијетални режим и обрасци исхране су веома важни фактори који директно утичу на отпорност на инзулин. Један такав режим који је веома популаран међу људима који желе смршавјети је интервално постављање. Ово је специфичан прехрамбени систем у којем периоди једења наизменично укидају одређеним периодима пост и практично нема ограничења хране (искључују се само једноставни угљени угљени хидрати).

Суштина овог режима је идеја да је у процесу еволуције човек приморан да иде без хране неколико сати у низу, што је допринело задржавању нормалне тежине и побољшаном издржљивошћу и прилагођавању тела. Треба напоменути да је отпорност на инзулин често проузрокована чињеницом да људи једу високо калоријске оброке без икаквих ограничења на време и јачину и не крећу се много, што изазива ниво глукозе и инсулина да се развију глукозе и друге компликације.

Интервално пост може да следи једну од три основне варијације:

1. Претпоставља се 16-18 сати постења дневно / 6-8 сати дозвољених оброка.
2. Претпоставља се 12 х пост / 12 сати дозвољеног уноса хране.
3. Претпоставља 14 сати пост / 10 сати дозвољених оброка.

Неки пацијенти такође вежбају дуже пост за отпорност на инзулин - на пример, 24 до 72 сата. Међутим, нутриционисти наводе да такав дијетални режим може бити опасан за здравље, тако да то снажно обесхрабрују своју широку употребу.

Уопште, кратак у интервалној интервацији има позитиван утицај на ниво инзулина и глукозе код особа са инсулином. Међутим, ова метода дијета треба започети тек након претходне консултације са лекарима.

Витамини за отпорност на инзулин

Студије су показале да витамин _Б7(биотин) директно утиче на метаболизам глукозе у телу. Биотин има могућност нижег концентрације шећера у крви након конзумирања угљеног хидратног оброка. Такође оптимизује одговор инсулина на утовар шећера и смањује степен отпорности на инзулин.

До данас се активно проучава употреба биотинског. Међутим, већ је поуздано познато да овај витамин значајно активира метаболизам глукозе код пацијената који су на дијализи, као и код пацијената са дијабетес мелитусом.

Биотин је присутан у многим намирницама - посебно јетра, жумањка, семенке и ораси, млечни производи, авокадос итд. Али овај витамин је растворљив у води, тако да се не накупља у телу и мора се испоручити са храном или са додацима који лекар може прописати лекар.

Неки сутриционисти указују на то да је потребна суплементација са токоферолом, додатком витамина е. Постоје информације које токоферол значајно смањује број инсулинских рецептора, смањује отпорност на инзулин и побољшава употребу глукозе у телу. Стручњаци имају довољно доказа да недостатак витамина Е негативно утиче на метаболизам и може погоршати отпорност на инзулин.

Угљених хидрата у отпорности на инзулин

Угљикохидрати су један од представника Триад макронутријената које тело треба редовно и у довољним количинама. Међу осталим макроронутријентима су познате масти и протеини. Угљикохидрати првенствено пружају тело енергијом: 1 Г објављује 4 калорије. У телу су угљени хидрати срушени на глукозу, што је основни извор енергије мишића и мозга.

Која је храна посебно богата угљеним хидратима:

• Печена роба и тјестенина;
• Млечни производи;
• Цанди;
• Житарице, семенке, ораси;
• Воће, поврће.

У угљеним хидратима могу бити представљени влакнима, скроб и шећером. Прва два су сложена, док је шећер једноставан угљени хидрат, посебно лако разбити и пробавити. Као посљедица тога, шећер је готово одмах одмах постаје глукоза у крви, што је веома непожељно у отпорности на инзулину.

Комплексни угљени хидрати се спорије разбијају тако да се индекс глукозе постепено повећава, истовремено смањујући вероватноћу да формира масне депозите.

Сложени угљени хидрати су присутни у таквој храни:

• Житарица;
• Воће и поврће (јабуке, бобице, шаргарепе, купус итд.);
• Магуми.

За пацијенте са отпором на инзулину, саветују стручњаци:

• Одустати од шећера укупно;
• Замените бели брашно и печене робу направљене од ње са аналозима целог зрна;
• Додајте храну на бази биљака на исхрани;
• Једите биљне прве курсеве свакодневно, пожељно са пасуљом или лећима.

Од слаткиша, пецива, пакета сокова, колачића и слатких соде, боље је да се потпуно одрекнемо.

Најкориснији угљени хидрат је влакно: прехрамбено влакно има благотворан утицај на срце, помаже у одржавању стабилног нивоа шећера у крви. Када растворљива влакна прође кроз танко црево, он се веже за жучне киселине, које блокирају њихову реапсорпцију. Холестерол се користи за даљу производњу жучних киселина у јетри (неискоришћени холестерол остаје у крвотоку и зна се да је његов повишени ниво значајно повећава ризик од кардиоваскуларних патологија). Са дневном конзумацијом од 10 Г влакана, показатељ "лошег" холестерола смањује се за 7%.

Алкохол у отпорности на инзулин

Резултати бројних студија показали су да употреба чак и мале количине алкохола може компликовати ток отпорности на инзулин, допринети развоју кетоацидозе и ангиопатија. Код особа која пате од хроничног алкохолизма у већини случајева постоје изражени метаболички поремећаји, поремећаји функције јетре, неисправности у панкреасу. Против позадине злоупотребе алкохола значајно повећава ризик од компликација.

У почетној фази, са редовним уносом алкохола, повећава се производња инсулина, развија се хипогликемијска држава. Систематично описивање алкохола доводи до сузбијања секретоторне функције панкреаса.

Хипергликемија се налази у првој фази повлачења алкохола и хипогликемије у другој и трећој фази.

Поремећаји метаболизма угљених хидрата често се манифестују смањеним вриједностима глукозе за пост, базалну хипергликемију и код многих пацијената постоји драматично смањење толеранције глукозе.

Ако је јетра утицала, распад инсулина је ослабљен и примећено је хипогликемија. Ако је панкреас претежно погођен, производња инсулина се смањује, док се распада остаје нормално, што резултира хипергликемијом.

Злоупотреба алкохола доприноси погоршању диспротеинемије и повећања индекса гликозилације, инхибира микроциркулаторне процесе у коњунктиви, нарушава бубрежну функцију.

Стручњаци из америчког удружења дијабетеса чине следеће препоруке за особе са инсулиномским отпором:

• Не би требало да конзумира више од 1 опслуживања алкохола дневно за жене и 2 порције за мушкарце (1 Послуживање одговара 10 г етанола);
• Не треба пити на празан стомак или ненормалним нивоима глукозе у крви;
• Не пијте цео део у једном гутљају;
• Важно је истовремено пити довољно редовне воде за пиће;
• Уместо вотке, пива и шампањца, боље је одабрати природно суво или полусеве вино;
• Ако није могуће одустати од пијеваца, требали бисте одабрати најлакшу и најлакшу сорту.

Ако постоје високи ризици од развоја дијабетеса мелитуса, боље је да се потпуно одрекне алкохола.

Превенција

Да би то пре свега спречили, потребно је нормализовати телесну тежину, дневне вежбе. Током вежбања мишићи апсорбују скоро 20 пута више глукозе него у мирној држави. Најкорисније активности се сматрају пливањем, бициклизам, интензивно ходање. Важно је схватити да физичка активност не мора нужно бити спорт: активна шетња, интензивно чишћење стана и пењање на горњи спрат без лифта.

Још једна неопходна превентивна мера је правилна исхрана. У исхрани треба да смањи количину животињских масти и слаткиша, искључују употребу алкохолних пића. Опасност је такође скривене масти и угљене хидрате, који су садржани у кобасицама, полупроизводи, кондиторским производима индустријске производње. Главна јела која би требало да надокнади дневни мени кувају се, сирови и печени поврће, коријенско поврће, махунарке, ораси. Веома корисна морска храна, житарице, зеленило. Дијета мора нужно да укључује довољну количину протеина, укључујући биљни протеин. Доказано је да компоненте цимета могу играти важну улогу у ублажавању и спречавању знакова и симптома метаболичког синдрома, дијабетес типа 2, као и кардиоваскуларне и сродне болести. [ 26]

Лако пробављиви угљени хидрати из менија искључују: шећер, бомбоне, колачи, сладолед, кондензовано млеко, слатке соде, џемови и колачиће - сви ови производи значајно доприносе развоју отпорности на инзулин.

Прогноза

Отпорност на инзулин може се исправити са благовременим и свеобухватним приступом који укључује режим исхране и вежбања.

Ако следите све препоруке лекара и нутрициониста, прогноза се може сматрати повољним. Важно је и током активног лечења и након завршетка да се контролише унос угљених хидрата са храном (посебно чистим шећером и слаткишима). Потребно је избећи пасивни начин живота, вежбајте редовну вежбу, не дозволите појаву вишка тежине. Ако већ постоји било који степен гојазности, потребно је усмјерити све напоре на нормализацију тежине.

Поред тога, чак и након успешног третмана, отпорност на инзулин треба да се надгледа периодично тестирањем нивоа глукозе у крви, инсулину и холестеролу.