Кома

Кома је дубок губитак свести. Кома није дијагноза, већ као шок, индикација критичног стања тела узроковане одређеном патологијом.

Неки типови кома су комбиновани једни са другима и шок. 

[1]

Симптоми цома

Развој кома може бити изненадан - у року од неколико минута, често без прекурсора, на позадини релативног благостања, убрзано - у року од 0,5-1 сати у присуству прекурсора; постепено неколико сати или више. Брзи и нагли развој је могућ са било којом комом, али чешће се примећује оштећењем мозга, анафилаксијом.

Кому брзе врсте карактерише изненадни губитак свести. Развија поремећај дисања (аритмички или стоторошки) централног типа поремећаја регулације. Постоји повреда централне хемодинамике са развојем хиподинамије, тахикардије, аритмија, хиперволемичног синдрома са полифункционалним недостатком система хомеостазе.

Спори развој укључује период предкоматријских стања са постепеним депресијом свести: прво ступор који може имати периоде узбуђења, затим стоппер, и на крају процес прелази у кому.

Са спором развојем коме се формирају 3 фазе (прве две одговарају прекоми), које се клинички манифестирају:

1. ментална анксиозност, поспаност током дана и ноћно појачање, кршење координације свесних покрета, атаксија;
2. поспаност са оштрим инхибицијом реакција на спољне стимулусе, укључујући бол и светлост; повећати, а затим и смањење рефлекса тетива.
3. пацијенти не долазе у контакт, међутим, осјетљивост на бол је очувана; мишићна дистонија, спастична контракција неких мишића, углавном мала; мокрење и дефекација су нехотични, тј. Кома од три степена описана изнад описана је са прелазом у агонално стање.

[2]

Обрасци

[3], [4], [5], [6]

Апоплексна кома

Главни патогенетски тачка је церебрална циркулација, са развојем крвотока церебралне хипоксије. То може бити од три врсте: хеморагијске можданог удара и крварења са имбибитион крви у можданом ткиву или стем; исхемијски тромбозни мождани удар; исхемијски можданог црева. Хеморрхагиц Строке: почну изненада, може бити повезана са трауматским повредама мозга (потреса, мозга контузије, интракранијалних или интрацеребрал хематом) или болести (церебралне атеросклерозе, хипертензије, према којима постоји руптура брода, често током дана, током физичког напора или , стресне ситуације, углавном се јавља код старијих особа, али може бити момци на руптуре анеуризме мозга пловила порнографије, класа више физичког васпитања се често претходе :. Вртоглавица, главобоље, визуелни поремећаји и губитак слуха, зујање у ушима, висока хипертензија, Ортостатска колапс.

Менингијални синдром је јасно изражен, са настанком хемипарезе, повредом краниоцеребралне иннервације, присуством патолошких симптома. Грчеви су могући.

У лабораторијском прегледу крви и урина, нису утврђене никакве специфичне промјене. Ликвор долази под повећаним притиском, ксантохромним, са додатком крви. Према индикацијама, које су дефинисане од стране неуролога или неурохирурга, спроведена инструментал, функционална истраживања мозга (то све зависи од капацитета болнице), са открити означеним промене у ецхоенцепхалограм, рхеограм допплерограмс, истраживања рачунар мозга.

Исхемијски тромбозе мождани удар се развија постепено, често ујутро, претече су вртоглавица, несвестица, запањујући, Ортостатска хипотензија, и пролазна мотора или сензорна поремећај, дизартрија. Основа је постепени развој атеросклеротске оклузије, често тумор.

Главне манифестације су: блед лица, сузење ученика, спуштање артеријског притиска, брадикардија пре развоја кардиоваскуларне инсуфицијенције. Менингијални синдром се манифестује формирањем моно-или хемипарезе, патолошки симптоми се изједначавају.

У лабораторијским студијама, хиперкоагулација крви служи као карактеристична особина, остале анализе, укључујући и цереброспиналну течност, су непромијењене (осим ако постоји још једна истоветна патологија). У инструменталним студијама јасни су знаци тромбозе, посебно када се врши ангиографија церебралних судова.

Исхемични емболијски мождани удар развија нагло са брзим губитком свести и дубљег коми, често у млађих особа са хроничним обољењима кардиоваскуларног система, углавном у патологији венама и присуства проширених вена, тромбофлебитис, пхлеботхромбосис у којима одред тромба и оклузије њихових можданих судова.

Главне манифестације су одсуство прекурсора, бледо лице, умерена дилатација ученика, хипертермија, разни знаци срчане и респираторне инсуфицијенције. Менеџерски синдром се манифестује моно-, често хемипареза.

Лабораторијске промене нису индикативне, укључујући истраживање цереброспиналне течности. Из инструменталних студија најинтензивнија ангиографија церебралних судова, магнетна резонанца.

[7], [8], [9], [10]

Хемолитичка кома

Појављује се током кризе код пацијената са хемолитичном болешћу. У патогенези кома водећих тренутака су хемиц хипоксије мозга разарањем транспорт кисеоника и церебралне циркулације због неуро дистоније и формирања тромба у микроваскулатури, резултира у бруто метаболичких поремећаја у мозгу све до омекшавање и некроза са поремећајем централног регулације функција организма.

На развој коме претходи прогресивно повећање хемолитичке жутице, главобоље, висока грозница ("грозница хемоглобинурије"), краткоћа даха, болови у мишићима, колапс. Због тога се нагло развија губитак свести, са израженим менингијалним синдромом и нападима. Диференцијални знаци - присуство хемолитичке жутице, потврђене лабораторијским индикаторима.

Хипертермичка кома

Патогенеза је спољни хипертермију или повреде терморегулације тела, што доводи до водом електролита и поремећаја циркулације, развој периваскуларном и перицеллулар едема са малим крварењима, укључујући мозак. Могу се развити у позадини менингеалне патологије.

То постепено развија са формирањем прекурсора као летаргија, знојење, главобоља, вртоглавица, тинитус, осећања ошамућује до несвестица, мучнина и повраћање, диспнеја, лупање срца. Температура тела се повећава.

Главне клиничке манифестације су: хипертермија, хиперемија лица, мидриазија, потпуна хипо- или асфлекија; тахипнеја, понекад са развојем респирације Цхеине-Стокес; тахикардија, хипотензија, смањена диуреза, хипо- или асфлекија.

Лабораторијски индикатори нису типични.

Хипокортикоидна (надбубрежна) кома

Узроци развоја коме су гипокортитсизм (криза) са оштрим падом Глуцо-а минералокортикоидни (чешће код младих мушкараца и дечака - Они су гојазни, са лабаве тела у стомак, имају стрије); акутно оштећење надбубрежних жлезда; Ватерхоусе-Фридериксен синдром; Аддисонова болест; брзо укидање стероидне терапије. Основни Патогенеза је прекршаја размена електролита са губитком воде и натријума, што доводи до секундарне поремећаја васкуларног тона и активности срца.

Развија се: постепено (брзо додавање Аддисонове болести), чешће након стресних ситуација, инфекција, операција, болна манипулација и траума. У пратњи: слабост, брз замор, анорексија, мучнина, дијареја, хипотензија, ортостатски колапс и несвестица;

На спољашњем прегледу, такви пацијенти открио карактеристичне особине: код пацијената са тону коже болест Адисонове изгледа бронзани тен, док друга патологија напоменути наборима хиперпигментација коже руку и препоне од бронзе до црне нијансе. На кожи се може приметити крварење, које карактерише хипотермија: ученици дилатирани, тургор очију очуван. Мишеви су крути, исфлекиа. Дихање је површно, често од типа Куссмаул. Из кардиоваскуларног система: хипотензија, тахикардија, пулсација је блага. Карактеристично повраћање без оскудица и олакшања, нехотична дијареја. Када се достигне шок прага иритације, а код ових пацијената је веома низак, могуће је респираторно и срчано заустављање, што захтева помоћ за реанимацију.

Лабораторијски индикатори: хипонатремија, хиперкалемија, хипогликемија (диференцијално је важно да се не помеша са ацидозом друге генезе); могуће - азотемија, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинофилија. Са специјалном студијом - смањењем кетостероида крви (17-КС и 17-АЦС) и урина. У наставку - прогресивни пад калијумових јона.

Хипофитусна (хипофизна) кома

Патогенеза се заснива на: оштећења хипофизе или компресије тумора, дуготрајне терапије зрачења, масивне терапије кортикостероидима, Схикеновог синдрома са губитком хормонске функције. Ово доводи до поремећаја у функцији централног нервног система и пораза централне регулације активности свих органа и система кроз неурохуморални систем. У системима се формирају сложене функционалне промене: централни нервни систем, дисање, кардиоваскуларни, метаболизам и хомеостаза, ренална и хепатична функција. Ова врста кома је најтежа за диференцијалну дијагнозу.

Почетак је постепен, најчешће након трауме, заразних болести, посебно вирусне етиологије. Напомене су прогресивна слабост, поспаност, адинамиа. Карактеристика: едем трупа, суха уста, суха кожа и пилинг, брадикардија, снижавање крвног притиска, често конвулзивни синдром.

Са већ развијеном комом, главни диференцијални знаци су: хипотермија (испод 35 степени); кожа је бледа, груба, понекад са иктеричном хладом, сува, хладна на додир. Лице је подметано, очни капци су едематозни.

Отицање трупа и екстремитета - отпуштено, лако се гура. Дишање је ретко, површно, као Кусмаул. Из кардиоваскуларног система: хипотензија, брадикардија, хиповолемија. Олигурија је карактеристична. Са стране централног нервног система: хипо- или асфлекија.

У лабораторијским истраживањима су откривена: анемија, убрзање ЕСР, диспротеинемија, хиперхолестеролемија, хипотриемија, хипохлоремија. Због патогенезе, знаци респираторне ацидозе.

Гладна (прехлада-дистрофична) кома

Основа је недовољна или неадекватна исхрана с кршењем процеса размјене енергије, праћена дистрофијом и функционалним неуспесима свих органа и система, пре читавог мозга. Клинички и функционално подсећа на хипогликемију, често се развија код пацијената са канцем или код пацијената са тешком интоксикацијом. Али последњих година, такође је пронађено код клинички здравих људи (дијетално гладовање, неуравнотежена исхрана итд.).

Почетак развоја кома је брз. Прати га осећај глади, узбуђења, грозница на образима; очи сијале, ученици дилатирани. Постоји брза транзиција синкопа у кому.

Са развојем кома, клиничке манифестације су различите, зависе од етиологије. Са онкокакексијом и продуженим изгладњом: кожа је суха, бледо сива / боја, хладна на додир, мишићи атрофични, рефлекси у њима су смањени. Ретко формиран менингеални синдром. Код прехрамбених поремећаја: кожа је бледа, хладна на додир, услед вегетативно-васкуларне дистоније, ученици су широки, реакција на светлост се смањује. Заједнички су: хипотензија, слаб пулсе, тахикардија, хипорефлексија, понекад болни грчеви.

Лабораторијски налази нису карактеристичне за диференцијалне дијагнозе (играју важну улогу клиничке податке и медицинску историју) идентификовани - леукопенија, хипопротеинемија, хипокалцемијом, хиперкалијемију - да све указује на развоју метаболичке ацидозе.

Дијабетичка кома

[11], [12], [13], [14], [15],

Хипогликемијска кома

Главни патогенетски фактор је хипогликемија и смањење употребе глукозе од стране можданих ћелија. Може бити праћен поремећајима церебралне циркулације у облику облика апоплектичке коме. У анамнези код ових пацијената присутан је дијабетес мелитус уз употребу антидиабетичких лекова или инсулина. Ако је пацијент несвесан, у џеповима обично постоји напомена и "инсулин комплет".

Развија се брзо, често се споро развија. У пратњи: глад, страх, слабост, знојење, лупање срца, дрхтање целом телу, психомоторне агитације и недоличног понашања, несигурност у ходу (подсећа људског понашања у пијаном стању - будите пажљиви у диференцијалној дијагнози).

Са развојем самог коматозног стања, карактеристичне особине су благо и влага коже, присуство клоничних и тоникалних конвулзија, хипертензија мишића, наизменично са хипотензијом. Понекад постоји повреда гутања, али се спашава дисање. Ученици су широки, тугур очију није прекинут. Од кардиоваскуларног система карактеришу: хипотензија, тахикардија, аритмије. У издисаном ваздуху нема мириса ацетона.

Лабораторијски индикатори: хипогликемија се детектује са смањењем нивоа шећера мање од 2,2 ммол / л.

Хипергликемична кома

У срцу хипергликемијском коме је инсулин недостатак дијабетес, што доводи до лошег варења ткива акумулацији глукозе у крви са глукозом у крви и плазми хиперосмиа повреде метаболизма ткива са кетоза, ацидоза, дубоку депресију централног нервног система смањењем коришћења гликозе у можданих ћелија и поремећај трофизма неуроцита. Хипергликемична кома је супротна од хипогликемије. Насупрот томе, ниво шећера у крви много, али се не апсорбује услед недостатка инсулина. Разлози су: богат пријем слатке хране у уобичајеним дозама инсулина пацијената; неусаглашеност инсулин, грешка у дози, развој код пацијената вирусних и инфламаторних болести, неефикасност природне стимулатора продукције инсулина од стране панкреаса (Типе буцарбан ет ал.). Постоје три варијанте хипергликемичне коморе:

1. гиперкетонемицхескаиа ацидотиц кома, пропраћено развојем метаболичка ацидоза због смањене коришћење кетона тела у кетогенесис колосека у јетри, а оштар пад у алкалној резерви у ткивима, ћелије крше катјонски састав вишка реналне екскреције калијума;
2. хиперосмоларна кама, узрокована наглим повредама снабдевања крвљу, хидратацијом и катионским саставом можданих ћелија са високом диурезом са губитком соли; пропраћено развојем хиповолемије, хипотензије и других поремећаја микроциркулације, што доводи до смањења реналне филтрације и секундарног одлагања у плазми високо диспергованих протеина и соли осмоида;
3. хиперлактацидемична кома, развија се код пацијената са дијабетесом меллитусом у условима хипоксије узроковану тешком инфекцијом, бубрежном инсуфицијенцијом хепатичног система и администрацијом бугванијида. Истовремено се повећава анаеробна, гликолиза, поремећени су лактат / пируватни систем и формира се моћна метаболичка ацидоза са оштећивањем можданих кортекса.

Хиперкетонемична кома

Почетак је постепен: полидипсија, полиурија, слабост, тешки бол у стомаку, мучнина, губитак апетита, поспаност. Клиничке манифестације: лице је хиперемично, наочари су утонули, њихов тон се спушта, ученици се сужавају. Кожа је суха, често бледа, смањује се тургор. Ноге су хладне на додир, мишићи опуштени, мрачни. Карактеристично је за ретко дубоко дисање, као што је Кусмаул са мирисом ацетона из уста. Језик је сух, често прекривен смеђим премазом. Тахикардија је умерена, крвни притисак се снижава, срчани звуци се не мењају, али може бити и ритам клатна.

Лабораторијски тестови: хипергликемија преко 20 ммол / л; пласма хиперосмоларити (стопа 285-295 мОсм / кг) гиперкетонемииа, смањен пХ крви са киселином страну, повећање резидуалног уреа азота, креатинин, повећање хематокрита, хемоглобин, леукоцитозом. У урину, шећеру и ацетону.

Хиперосмоларна дијабетична кома

Хиперосмоларна кама се може развити не само код дијабетес мелитуса, већ иу другим патологијама. У овом случају, дијабетес мелитус је отежавајући фактор, јер је смртност у овом облику кома већа од 50%. Узрокован је великим губитком течности због: повраћања, дијареје, узимања диуретике и сл.

Почетак је постепен. Пратеће: повећање слабости, полиурија, дијареја, менталних поремећаја, ортостатичког колапса, хемодинамских поремећаја, до хиповолемичног шока. Клиничке манифестације: хипертермија, сува кожа и мукозне мембране; уклањање тоничног ока и њихова хипотензија, нистагмус; дисање брзо, дубоко, без мириса ацетона; БП низак, тахикардија, аритмија, поремећај импулса. Можда анурија. Због повреде церебралне микроциркулације могуће: хемипареза, миоклонска или епилептиформна конвулзија, менингеал, симптоми.

Лабораторијски показатељи: недостатак кетонемије, тешка хипергликемија, повећани хематокрит, уреа, осмоларност плазме, леукоцитоза. Протеинурија је могућа, али ацетон у урину никада није одређен.

Хиперлактацидемична дијабетична кома

Развија се полако. Карактеристика: болови у мишићима, бол у грудима, убрзано дисање, поспаност, постепена депресија свести. Клиничке манифестације: сува кожа / бледа амимиа, мидријаза, арефлекиа, менингеални симптоми, дубина промена и респираторни ритам, као што КУССМАУЛ, тахикардија и хипотензије, у вези клиничког гнојних интоксикације, што узрокује развој коми.

Кома у менингитису

Основа лаж менингитис различитих етиологија, најчешће са гнојних лезије матер, цереброспиналној течности и пратиле мицроцирцулатори поремећаја у мозгу супстанци венског загушења, едема периваскуларних простора, отицање и дегенерације нервних ћелија и влакана, повећан интрацраниал притисак. Главни клиника је праћена симптомима основног патологије, узрок инфекције на мозгу - повреда мозга, мастоидитис и других ОРЛ болести, гнојних процеса особа упалу плућа.

То се убрзано развија, у позадини опште малаксалости, хипертермијом, хиперестезија, главобоља, повраћање. Клиничке манифестације коме: хипертермија Веома висок, Менингиални синдром, могући осип хеморагични коже, нападе и конвулзије, често брадикардија и аритмија, дисање и учење аритмогено, асиметрија тетивних рефлекса и губитак функције кранијалних нерава. Ликворное притисак је значајно повећан, долази у млазњаку.

Лабораторијски индикатори: са стране крви - типичне промене типичне за гнојно упалу; цереброспинална течност са високом леукоцитозом - са густинантним менингитисом неутрофилним, са серозним - лимфоцитни протеин у њему је умерен.

[16], [17], [18],

Кома у енцефалитису

Развија се са реактивном запаљеношћу мождане супстанце, праћен њеним отоком и отоком. Ехоенцефалографија открива знаке повећања; интракранијални притисак и ширење треће вентрикле мозга. Притисак течности је повећан, ксантохром или хеморагија. На развој коме претходи: општа болест, хипертермија, вртоглавица, повраћање; клинике вирусне инфекције.

Кома се развија брзо, праћена: високом хипертермијом, конвулзијама, парализом и паресом, губитком кранијалних живаца, страбизмом, птозом, парализом ока. Лабораторијски показатељи цереброспиналне течности су повећање протеина и шећера 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Кома за акутно тровање 

У наставку су описана само тровања, најчешће у свакодневном животу. Важно је запамтити да повраћање, прање воде, крви и урина треба да буду упућене у токсични центар или лабораторију АТЦ (према одлуци истражитеља) за анализу токсичног агенса.

Тровање барбитуратима, лековима, клонидином. Они имају исту слику и често су комбиновани. Развијају се полако, осим за тровање клонидином у комбинацији са алкохолом. Пратећа: повећана поспаност, дезориентација, атаксија, повраћање. Мишеви су хипотонични, рефлекси, спуштени, кожа влажна, прекривена лепљивим знојем. Притисак се смањује, пулс је чест, мали пуњење. Дихање ретко, повремено, као што су Цхеине-Стокес. Ове лупе плутају, ученици се сужавају. Могуће је зауставити срце и дисање, што захтијева комплекс реанимације. Лабораторијски индикатори немају специфичне карактеристике.

Тровање етил алкохолом и сурогатима алкохола. Када узимате чистог метил алкохола, чак и малу количину, кома се развија у року од неколико минута, њен претходник је акутно оштећење вида. Постоји мирис формалина из његових уста. Постоји прекид срца и дисање; Реанимација, по правилу, не даје ефекта. Тровање етил алкохолом (може се развити већ уз унос од преко 700 мл водке), а сурогати се развијају лагано, од уобичајене алкохолне интоксикације до коми. Прати га повраћање, понекад са регургитацијом, која има мирис алкохола, али и мирис алкохола из уста. Лице је цијанотично, кожа влажна, прекривена хладним лепљивим знојем. Ученици су широки, очне лебде. Мишићи атонични, мршави, рефлекси су смањени. Дишући плитко, може бити типа Цхеине-Стокес. Артеријски притисак је смањен, импулс је чест, мали пуњење.

[24], [25], [26], [27]

Хепатична кома

Формирана је у тешком облику јетрне инсуфицијенције. Условно, пошто се могу комбиновати, разликују се три облика:

1. ендогени - узроковани оштрим падом хепатоцита код цирозе, тумора, иноксикација, акутних поремећаја микроциркулације у њој - "шокова јетра";
2. егзогени - узроковани спољашњим факторима, на пример, гнојна опијеност, ранжирање портала, одређене врсте тровања, грубе повреде исхране;
3. ЕЛЕЦТРОЛИТИЦ-Ливер - "лажни" - повезано са- повреде воде електролита, посебно хипокалемије, коришћењем салуретиков, формирања асцитеса, хипоксични синдром.

Развија се постепено, ријетко брзо, на позадини очигледног побољшања. Најтежи је ендогени облик, праћен великом леталошћу. На развој коме претходи: све већа слабост, поспаност, период психомоторне агитације, повећање жутице, диспечност и хеморагични поремећаји. Почетак коме карактерише: повећање фреквенције и дубине дисања, његове аритмије; постоје мишићне твитцхес (конвулзије), клонус стопала, мишићни тон се гради, мидриасис, нистагмус, патолошки симптоми се формирају. Из уста мирис сировог меса. Можда постоји брадикардија и хипотензија. Лабораторијски индикатори: билирубинемија, азотемија, смањење индекса протромбина, холестерол, шећер у крви. Седиментни узорци јетре су повећани. У урину: билирубин, леуцин, тирозин.

Респираторна кома

Она се развија са озбиљном респираторном инсуфицијенцијом, што доводи до развоја мождане хипоксије. Постоје два облика: периферни - у болести плућа и груди трауме, а центар - у поразу респираторног центра после операције или повреде мозга. Старт брзо: расте главобоља, отежано дисање, неправилног дисања, конвулзије, грчеви; Кардиоваскуларна инсуфицијенција напредује. На који је развио кома открила: оштар, "гвожђе", цијанозу на лицу, са развојем хиперкапније, промене боје коже до љубичасте, а затим, на Цианотиц ружичастој, врат вене испупчен, дисање подразумева подржавају мишића, суочавају надувен, хладне екстремитете, Периферни едем и асцит може се одредити. Дишење је површно, аритмично; перкусије - бокед или "мозаик" звук; аускултаторно - какофоније или "глупе" плућа. Артеријски притисак се прогресивно смањује, тахикардија, слаб пулсе. На ЕКГ - знаци преоптерећења правог срца:

Лабораторијски показатељи: у крви - леукоцитоза, полицитемија, еозинофилија; у проучавању КХС - изражених и прогресивних манифестација метаболичке ацидозе.

Тхиротокиц цома

Развија се са декомпензованом тиротоксикозом са његовим карактеристичним манифестацијама: присуство звери; екопхтхалмос. Старт постепено, озбиљну слабост, знојење, анорексија, мучнина, дијареја, палпитације, изненадно узбуђење, несаница, ослабљену гутање, диазартрииа. Са развојем кома, хипертермијом, кожа је прва влажна, а затим суво због дехидрације, тахипнеја, тахикардија, атријална фибрилација, висок крвни притисак замењује хипотонијом, егзофталмус, изговара мидријаза, повећан тонус мишића, могуће поремећаје Булбарна,

Лабораторијски тестови: Блоод - снижавање холестерола, фосфолипида, триглицерида, повећаним нивоима тироидног хормона - тироксина трииодотхиронине, тиротропин јода протеин-везан, ацид-басе баланце - развој метаболичког ацидозе. У анализи урина: смањење специфичне тежине, протеина, повећано излучивање 17-АЦС.

Уремић кома

Она се развија у терминалној фази бубрежне инсуфицијенције због тровања тела са крвљу и метаболичким отпадом, излученим бубрезима.

Развој је постепен, а претходи: главобоља, замућени вид, свраб, мучнина, повраћање, конвулзије, поспаност са постепеним депресијом свести. Са развојем коме: кожа је бледа, суха, сивом цветом, често едемом лица и удова, прецизира крварење на кожи; постоји мишићна фибрилација, мидриазис, Чајне-Стокесово дисање, ређе Кусмаул са мирисом амонијака; хипертензивни синдром.

Лабораторијских налаза: анемија, леукоцитозу, увећаним трајањем Седиментација еритроцита, значајан пораст крви токсина, индиканемииа, метаболичка ацидоза, хипокалцемијом у урину, ако постоји, хигх протеин крви.

Хлоридропенска кома

Развија се због дехидрације и губитка киселих јона са: повраћањем, еклампсијом и токсикозом трудница, употребом диуретике и токсичним инфекцијама са опојном дијареју. Развој је постепен, праћен прогресивном слабошћу, анорексијом, жеђом, главобољом, поновљеном несвестљивошћу, апатијом са постепеним бледом свести. Пажња се упућује на оштро исцрпљивање и дехидратацију, жвакање образа, суху кожу и мукозне мембране, смањење тургора коже. У случају која је развила Цома: хипотермија, ученици су широке, плитко дисање, хипотензија, и тахикардија, смањена рефлексе, фино трзање од мишића лица и удова, могу бити менин- симптоми.

Лабораторијски индикатори: полиглобулоза, азотемија, хипохлореемија, хипокалцемија, у студији КХС - слика метаболичке алкалозе.

Дијагностика цома

Пуни преглед пацијента и имплементација комплекса медицинских мера је надлежност ресусцитатора, па се у већини случајева такви пацијенти требају хоспитализовати или пренијети у јединице интензивне неге.

Општи клинички преглед се врши у складу са општом шемом, али анамнеза се прикупља од рођака или пратећих особа. На пријему у болницу пацијената оптимално интегрисане да испита медицински тим критичког медицине заштите, неурохирурга, трауме, грудног коша хирурга и других специјалиста "сузити" профил. Најважније је време када дијагноза није дала кома, већ због разлога и предузимањем мера за пружање помоћи. Бити као дијагностичар "седам пројица у чело", онај са кома синдромом не може да се носи!

Лабораторијски преглед обухвата обавезну анализу крви, испитивање урина, испитивање крви и урина за шећер или глукозу, одређивање крвног слуса, истраживање коагулационог система, електролити, осмоларност плазме. Лабораторијски тестови током првог дана се понављају сваких 6 сати, наредних дана - два пута дневно. Повраћање, урин, фецес треба послати у токсиколошку лабораторију.

[28], [29], [30],

Третман цома

Дијагностичке могућности и помоћи зависи од околности: код куће или изван објекта, они су ограничени налазу коми, можда свом изгледу и позвати хитну спетсбригади, на клиници и неспецијализованим пословних могућности шире - повезивање Дроппер са глукозе или физиолошког раствора за гемоделиутсии, увођење срца гликозиди, кордиамина, аминофилин и ганглиоблокаторов, Дипироне упркос стању без свести (контраиндикована дроге), колико је то могуће - стероид хормонес.