Компликације након трансплантације

Контраиндикације за трансплантацију

Апсолутне контраиндикације на трансплантацију су активна инфекција, неоплазме (са изузетком хепатоцелуларног карцинома, ограниченог на јетру) и трудноћу. Релативне контраиндикације укључују старост старију од 65 година, озбиљне функционалне поремећаје и поремећаје исхране (укључујући тешке гојазности), ХИВ инфекције, вишеструке дисфункција органа, метаболичких поремећаја, велику вероватноћу непризхивленииа трансплантацију. Одлука о могућности трансплантације код пацијената са релативним контраиндикацијама разликује се у различитим медицинским центрима; Код ХИВ инфицираних пацијената који су прошли трансплантацију, употреба имуносупресива је безбедна и ефикасна.

[1], [2]

Одбацивање после трансплантације

Одбијање чврстих органа може бити фулминантно, убрзано, акутно или хронично (касно). Ове врсте одбацивања до одређене мере се преклапају временом, али се разликују у хистолошкој слици. Симптоматологија одбацивања зависи од органа.

Фулминантно одбацивање почиње у року од 48 сати након трансплантације и изазвано је већ постојећим антителима везаним за комплементе антигеном трансплантације (пре-сензибилизација). Када се утврде скрининг пре трансплантације, ово одбијање се ретко дешава (1%). Хиперостроична одбацивања карактерише тромбоза малих судова и инфаркт трансплантације. Ниједан третман нема ефекта, осим за уклањање трансплантата.

Убрзано одбацивање почиње 3-5 дана након трансплантације; његов узрок је присуство претходно постојећих антитела која не комплементирају трансплантантне антигене. Убрзано одбацивање је такође ретка појава. Хистопатолошки се карактерише ћелијским инфилтратима са или без васкуларних промена. Третман се састоји у постављању импулсне терапије великим дозама глукокортикоида или, ако постоје васкуларне промјене, антилмфоцитицни лекови. Користе се плазмафереза, која помаже у брзо уклањању циркулационих антитела.

Акутни одбацивање графта деструкција од 6. Дан пре 3. Месеца након трансплантације, а резултат је Т-посредованог одложено реакције преосетљивости на алографта хистоцомпатибилити антигена. Ова компликација представља половину свих случајева одбијања који се јављају у року од 10 година. Акутно одбацивање карактерише инфилтрација мононуклеарних ћелија са различитом тежином крварења, едема и некрозе. Обично се одржава васкуларни интегритет упркос чињеници да је примарни циљ ендотел у посудама. Акутно одбацивање често пролази кроз обрнути развој у позадини интензивне имуносупресивне терапије (на примјер, импулсна терапија глукокортикоидима и АЛГ). Након сузбијању одбијања реакције знатно оштећени делови замењени графта области фиброзе, трансплантација остаци функционише нормално, имуносупресанти доза може бити смањена на ниске, алографта може преживети дуго времена.

Хронично одбацивање је трансплантска дисфункција, често без грознице, обично почиње месецима или годинама након трансплантације, али понекад чак и неколико седмица. Разлози могу бити разноврсна и обухвата раног одбацивања посредована антителом, исхемију око трансплантације, реперфузионе повреде, токсичност лека, инфекција, васкуларне поремећаје (хипертензија, хиперлипидемија). Хронично одбацивање представља другу половину свих случајева одбацивања. Пролиферацију неоинфиме састоји од глатких мишићних ћелија и екстрацелуларне матрице (трансплант атеросклероза), постепено временом оццлудес лумен крвног суда, што доводи до исхемије и фиброзе фрагментарне графт. Хронично одбацивање постепено напредује, упркос имуносупресивној терапији; нема третмана са доказаном ефективношћу.

Инфекције

Имуносупресиви, секундарни услови имунодефицијенције који прате оштећење органа и хируршка интервенција чине пацијенте више склоне инфекцијама. Ријетко, извор инфекције су трансплантирани органи (нпр. Цитомегаловирус).

Заједнички знаци су грозница, често без знакова локализације процеса. Грозница може бити симптом акутног одбацивања, али обично је праћен знаком дисфункције графта. Ако су ти знаци одсутни, онда је приступ исти као и код других тегоба непознатог порекла; Време појаве симптома и објективних знакова после трансплантације помоћи ће у диференцијалној дијагнози.

У првом месецу након трансплантације, већина инфекција је узрок болничких флоре и гљивица које инфицирају друге хируршких болесника (нпр Псеудомонас сп изазива пнеумонију, грам-позитивне узрокује инфекције ране). Највећи проблем у смислу раних инфекција изазваних овим бактеријама које могу да заразе графт или васкуларни систем на сајту шавова, што доводи до развоја микотичног анеуризма дивергенције шава.

Оппортунистичке инфекције се јављају 1-6 месеци после трансплантације (погледајте референцу за лечење). Инфекције могу бити бактеријске (нпр листериоза, нокардиоза), вирусни (услед инфекције цитомегаловирусима, Епстеин-Барр вирус, варичела зостер, вируса хепатитиса Б и Ц) гљивичне (аспергилозе, Криптококоза, инфекција Пнеумоцистис јировеци) или паразитске (стронгилоидијаза, токсоплазмоза , трипаносомијас, леисхманиасис).

Ризик од инфекције после 6 месеци смањен је на општи ниво популације код око 80% пацијената. Око 10% болесника има компликације рани инфекције као што су вирусне инфекције графта метастатског инфекције (цитомегаловирус ретинитис, колитис) или тумора индукованих вирусом (хепатитис и хепатоцелуларни карцином, хумани папилома вирус, карцином базалних ћелија). У преосталих болесника развије хронично одбацивање захтева велике дозе имуносупресивима (од 5 до 10%), а ризик од развоја опортунистичких инфекција остаје висок непрестано.

Након трансплантације, већина пацијената добија антибиотике како би смањила ризик од инфекције. Избор лека зависи од индивидуалног ризика и врсте трансплантације; Режим укључује триметоприм-сулфаметхоказоле 80/400 мг орално једанпут дневно током 4-12 месеци да спречи инфекцију Пнеумоцистис јировеци или уринарног тракта код болесника са трансплантацијом бубрега. Пацијентима са неутропенијом прописани су кинолонски антибиотици (левофлоксацин 500 мг орално или интравенозно једном дневно) како би се спречила инфекција са Грам-негативном флору. Постављање инактивираних вакцина у периоду после трансплантације је безбедно; ризик од прописивања живих атенуираних вакцина треба упоредити са потенцијалном користом њихове употребе, нарочито код пацијената који примају мале дозе имуносупресивана.

Оштећење бубрега

Стопа гломеруларне филтрације је смањена са 30 на 50% током првих 6 месеци после трансплантације органа код 15-20% пацијената. Обично се развијају и хипертензија. Ови поремећаји су типични за примаоце интестиналних графтова (21%) и најмање карактеристични за трансплантацију срца и плућа (7%). Њен несумњиво доприноса нефротоксичност и диабетогениц ефекти калцинеурина инхибитора, као и трансплантација бубрега око шлога дела, пре-трансплантације бубрежне инсуфицијенције или хепатитис Ц. Употреба нефротоксичним лекова. После почетног смањења, стопа гломеруларне филтрације се обично стабилизује или смањује спорије; Међутим, ризик од смрти повећава се у четири пута ако нема накнадне трансплантације бубрега. Отказивање бубрега после трансплантације може се спречити раним отказивањем инхибитора калциневина, али сигурна минимална доза није позната.

Онколошке болести

Продужила имуносупресијом повећава фреквенцију неоплазми изазваних вирусима, нарочито сквамозних (сквамозних) и карцином базалних ћелија, лимфопролиферативни болест (углавном Б-ћелија нон-Ходгкин лимфома), Аногениталне (укључујући цервикални) рака, Капоси-јев сарком. Третман је исти као код пацијената који нису прошли трансплантацију; за ниску разред смањење тумора или суспензије имуносупресивне терапије обично није обавезно, али агресивног тумора или лимфома се препоручује. Тренутно истражујемо могућност трансфузије делимично ХЛА-релевантна цитотоксичних Т-лимфоцита као могући третман за неке облике лимфопролиферативни болести. Овим пацијентима се препоручује биопсија коштане сржи.

Остале компликације трансплантације

Имуносупресива (посебно кортикостероиде и инхибитори калцинеурина) повећавају ресорпцију кости и повећавају ризик од остеопорозе код болесника који имају сличан ризик пре трансплантације (нпр, услед смањења физичке активности, употреба дувана и алкохола, или већ постојећим реналну дисфункцију). Иако је њихов циљ и није рутина, улога у спречавању ових компликација може да игра витамин Д, бисфосфоната или друге антиресорптиве дроге.

Проблем код деце је поремећај раста, углавном као последица продужене глукокортикоидне терапије. Ова компликација се може контролисати постепеним смањењем дозе глукокортикоида на минимални ниво који не дозвољава одбацивање трансплантата.

Системска атеросклероза може бити последица хиперлипидемије услед употребе инхибитора калцинеурина и глукокортикоида; обично се манифестује више од 15 година након трансплантације бубрега.

Болест графт-версус-хост (ГВХД-графт-хост дисеасе) се јавља када је активност донорских Т-лимфоцита усмерена против сопствених антигена примаоца. БТПКС првенствено утиче на хематопоетске матичне ћелије примаоца, али такође може утицати на јетру и трансплантацију танког црева