Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Лабораторијска дијагноза аутоимуне болести бубрега
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Гломерулонефритис је најчешћи облик примарне болести бубрега са доминантном лезијом бубрежних гломерула. Тренутно је концепт имуноинфламаторне генезе ове болести генерално препознат.
Гломерулонефритис је резултат запаљеног одговора на антигене, што доводи до оштећења ткива. Иако специфичних антигена одговорних за развој гломерулонефритиса, често непознато, могу се класификовати према примарног порекла, односно према томе да ли њихов извор сама бубрега (реналне антигене) или моћ изван бубрега (нонренал антигена). Да бисте покренули развој гломерулонефритиса, нонренал антигене (са или без антитела) треба коначно бити унутар бубрега: у гломерула мезангијских у самом базалне мембране или на страни субендотелном базалне мембране. Даља природа хистолошке оштећења код гломерулонефритиса зависи од локације антигена и врсте имунолошког одговора који узрокује његов депозит.
Могуће су две имунопатолошке варијанте развоја гломерулонефритиса. Један од њих настао је као резултат интеракције аутоантибодија са аутоантигенима - протеинских компоненти бубрежног ткива, углавном базалне мембране зида гломеруларних капилара. Ови комплекси се формирају и лоцирају директно на базалну мембрану гломерулуса, што га чини оштећењем (антитело, изазвано аутоантибодијама на базалну мембрану гломерулонефритиса гломерулуса). У другој варијанти, формирање имуних комплекса се јавља у крви услед везивања антитела на екстрареналне и екстра-луте антигене. У почетку, ови имуни комплекси циркулишу у крви, затим преципитирају на базалним мембранама гломеруларних капилара и узрокују њихову оштећење (имунокомплексни гломерулонефритис).
Утврђено је да је до 75-80% гломерулонефритиса узроковано имунским комплексима, мање од 10% је повезано са антителима на базалну мембрану гломерула.
Исте имунолошке реакције које изазивају гломерулонефритис могу довести до оштећења тубуларних ћелија, посуда. Резултат таквог удара је монокуларна или неутрофилна инфилтрација интерстицијалног бубрега и развој запаљеног процеса, који је уједињен концептом тубулоинтерстијског нефритиса. Други могу бити узроковани аутоантибодијама на цевасту подмазну мембрану, комплексима имуног антигена-антитела, имунским одговорима посредованим ћелијама. У неким случајевима, тубулоинтерстилни нефритис прати гломерулонефритис, у другим случајевима нема промена у гломерулама, а тубулоинтерстијални нефритис постоји као независна болест.
[