Лечење анеуризмом

Третман анеуризми руптуре зависи од озбиљности стања пацијента на пријем и степен укључености због основних Патогенетски механизама. Кључна тачка у сложеним догађаја је чињеница да је операција са анеуризме из циркулације, спречава поновно руптура (Ова функција није сасвим задовољан омоту од анеуризме - могућност поновног руптуре се чува до 2-3 недеље - у периоду од формирања колагена "спољни оквир" анеуризме на основу материјала , који се користи за коверте.

Неколико различите периоди анеуризме крварења: акутни (прва три дана), акутне (унутар две недеље), субакутни (2-4 недеље), и "хладно" (више од једног месеца од дана крварења). Сваки период има своје патогенетске карактеристике, у зависности од тога и тактика терапије.

• Дакле, најстрожи период карактерише још увек не изражено ангиоспазам и умерени едем мозга. Стога је повољна за операцију. Ово се односи само на пацијенте И, ИИ, ИИИ степена озбиљности у ХН. Пацијенти са ИВ - В степени подлежу операцију само ако имају велики обим интрацеребралног хематома (60 мл) и феномена акутне опструктивну хидроцефалус (преклапање вентрикуларне дренажу). Преостали пацијенти су подвргнути активном конзервативном третману пре него што напусте кому и потпуне регресије артериопатије и церебралног едема.
• Акутни период карактерише повећање озбиљности артериопатије, исхемије и церебралног едема. Сви пацијенти се конзервативно третирају. Оперативна интервенција је контраиндикована, осим у случајевима поновљеног руптура са развојем индикација о животу. Међутим, смртност после оваквих операција прелази 50%. Тактика напредног синдрома хипертензије у цереброспиналној течности је слична претходном периоду.
• Субакутни период почиње после две недеље и карактерише нормализацију свих виталних функција мозга, и регресија артериопатија едема, смањење пића циркулације. У том смислу операција може се покушати код пацијената са И, ИИ, ИИИ тежине Х-Х, као и ИВ и В СТ., Ко опоравио свест стабилизовала хемодинамику и феномен артериопатију регресију би трансцраниал Допплер. Међутим, ово није најповољнији тренутак за операцију, јер нормализација свих функција мозга није потпуна. Али у овим терминима, према статистичким подацима, често се јављају поновљени руптури артеријских анеуризми. Због тога је неопходно настојати да се операција изведе без чекања на "хладан" период, чиме се спречава поновљени руптуре. Без сумње, месец дана након паузе, услови за операцију су најповољнији. Али, важније да спасе оне који су поново долази до руптуре до месец дана, што је око 60% свих случајева анеуризме пуцања.

[1]

Хитна помоћ и конзервативни третман анеуризме

Пацијенти са крварења морају бити транспортовани на специјализованом или неуролошких одељка (у одсуству специјализоване болнице) за адекватне дијагностичке активности и рационалну политику лечење засновано динамичан евалуације из објективних података о пацијенту. Делаиед превоз могуће са крвног притиска стабилизовање регресије главобољом и менингеалне синдрома (за особе са И, и, ИИИ озбиљности Н-Х), нормализацију животних функција, излаз пацијента из коматозном стању (за оне са ИВ - В озбиљности би Х-Х).

Терапијска тактика у САЦ-у биће разматрана у вези са патогенетским механизмима укљученим у болест.

Терапија констриктивно-стенотичне артериопатије формира се из следећих компоненти:

• излагање екстравазалним производима лизе крви и њиховим метаболитима;
• одржавање адекватног регионалног церебралног тока крви у условима развијене артериопатије;
• Неуропротективна интервенција са постојећом исхемијом мозга.

Сваки хирургија са анеуризме САХ прати Санација субарахноидно просторима и, ако је потребно, комора у циљу евакуације крвни угрушци, који су извор окихемоглобин и других биолошки активних супстанци активирају циклооксигеназе И и ИИ врсте (ЦОКС-1, ЦОКС-2) активира метаболизам арахидонске киселине са формирањем простагландина, тромбоксана, простациклин.

Антагонист овом процесу су нестероидни антиинфламаторни лекови (индометацин на / у болус 50 мг / 20 мин, а затим давањем 30 мг / хр 3 дана након руптуре анеуризме; наклофен 75 - 300 мг / дан, аспирин и његове ињекције атселизин - 0 5 - 3,0 г / дан). На крају парентерално ординирање се даља употреба лека пер ос: мовалис 7,5-30 мг / дан, Месулид (нимезулид) 200 - 400 мг / дан за 1 месец. Посебно обратити пажњу у присуству болесника с пептичним улкуса или акутна чира развоја гастро - интестиналног тракта; предност се даје селективне инхибиторе ЦОКС-2 (Целебрек, мовалис, Месулид), у неким случајевима - својим ректалну примену.

Узимајући у обзир високу активност протеаза у плазми и ЦСФ, препоручена је употреба неспецифичних инхибитора (супротстављена до 50.000 јединица дневно, трасилол, гордокс у еквивалентним дозама). Слична својства се такође налазе у аминокапроикама и тринексамским киселинама које су раније коришћене у лечењу ЦАА, као инхибитори тромболизе. Али сада употреба знатно ограничена због високог ризика од секундарних исхемијских лезија на позадини хиперцоагулабле, упркос покушајима да прилагоде процесу адјуванта администрације хепарина.

Обавезно у терапији аргериопатии у САХ је концепт ЗН терапије (Хипертенсион, Хиперволемиа, Хиперхидрататион), посебно приказан у развоју клиничке артериопатију и одложеним исхемијских дефицита. Хипертензија се одржава на нивоу крвног притиска. 160-180 мм Хг, АД диаст. 80-100 мм Хг (повећање броја крвног притиска за 20-100 мм Хг од почетка). Цонтроллед хипертензија постићи коришћењем васопрессорс (допамин), глукокортикоиди парасимпатикоблокаторов (неселективни холиноблокатори - атропин сулфат, итд). Хиперволемиа анд хемодилутион увек пропраћено активностима у циљу побољшања реолошких својстава крви (албумин 10 - 20% нативе плазми реополигљукин 200-400 мл / дан). Укупна запремина ињектираних раствора је 50-60 мл / кг / дан са контролом хематокрита (до 0,40). Дозвољено је дати раствор декстрозе (глукозе) 5% 500 мл / дан. Хипертензивни раствори глукозе се не препоручују због могућег развоја хипергликемије праћене ацидозом можданих ткива, отежавајуће исхемијско оштећење.

Препоручује се употреба медиктерапеутских доза нефракционог хепарина (до 10.000 јединица дневно), који има антиплателет активност. Поред тога, неутралише тромбин, слаби његов стимулативни ефекат на синтезу простагландина, спречава увођени индометацин од инактивације тромбином. Још пожељније је коришћење хепарина мале молекулске масе (Фракипарин - 0,6-0,9 мл с / ц у периподалној регији два пута дневно у трајању од 14-18 дана). Као профилакса за настанак тромба еритроцита, пентоксифилин се приказује у дозама од 400-1200 мг / дан ИВ за 2-3 ињекције.

Ова терапија је оптимална за употребу у постоперативном периоду са АА из крвотока. У супротном, значајно повећава ризик од поновног крварења. Сходно томе, од контролисане хипертензије, пожељно је да се апстинира, примењује се када се клиника исхемијске повреде повећава. Слична тактика је пожељна у односу на директне антикоагуланте. Компликације ЗН терапије су инфаркт миокарда и плућни едем. Према томе, неопходно је праћење ЕКГ и централног венског притиска.

Што се тиче утицаја на миогеног компоненту развоју артериопатију најефикаснију (према динамици ангиографског контроли) против регресије степена сужења артерија појавила дихидропиридина блокера Ца2 + волтаже канале никардипин (0,075 мг / кг / х / в за 14 дана након руптуре анеуризме). Компликације када се користе су плућни едем и хиперасотемиа (мора пратити одговарајућа индикаторе).

Обећавајући лек је пептид повезан са калцитонин геном, који поседује својства вазодилататора, који се реализују у фази развијених феномена артериопатије. Његов облик дозирања у облику таблета са дугим дејством пролази кроз клиничка испитивања.

У акутној фази крварења када сужавање артерија услед само миогениц механизми и адренергични стимулација, приказани примену блокатори (метопролол 200 мг / дан / у, лабеталол 5-25 мг болус, праћена дневном дозом од 10-15 мг, пропранолол), лидокаин.

Трећа веза у терапији артериопатије је неуропротективна мера.

Други дериват дихидропиридина са блокадом Ца2 + је нимодипин (нимотоп). Лек не утиче на степен сужења артерија, али блокови Ца ²⁺ Волтаге-канала неуроцитес, смањујући улаз и масовност екстрацелуларни ослобађање из складишта Ца ²⁺ у цитоплазми (уђе / дрип 1мг / сат прва 2 х, а затим 2 мг / хоур 5-7 дана праћено трансфером у оралним 2 Табела 6 пута дневно. - 7-10 до 20 дана) треба сматрати нагласена хипотензиван ефекат лека, фармаколошке антагонизма наведену предузетих контролисана хипертензија.

Изражена доза зависна инхибиторна активност против липопероксидазе са ограничењем формирања слободних радикала има глукокортикоиде. Посебно се препоручује да користите метилпреднизолон интраоперативно 1 мг / мл у физиолошком раствору за наводњавање субарахноидална резервоаре затим интрацистернални администрацију преко катетера 5мл Добијени раствор дневно током 14 дана. Парентерална примена до 20-30 мг / кг / дан представља очекивани ефекат, али превазилажење дозе доводи до елиминације антиоксидативних ефеката и чак супротног резултата.

Лијек по избору је дексаметазон, примењен у дозама од 16-20 мг / дан током 7-14 дана.

Постоје шеме комбиноване употребе глукокортикоида блокатора и калцијума ²⁺ канала: УН - дилтиазем (Д) 5 мг / кг / мин ин / током 2 недеље, 5% декстрозе (Д) 500 мл / дан, хидрокортизон (Х) - 1600 мг први дан након крварења, након чега следи постепено смањење дозе. Компликација ове терапије у неким случајевима развој АВ блока, који враћају се са смањењем дозе дилтиазем.

Тренутно, нагласак антиоксидант терапија у циљу инхибиције активности липидне пероксидације (ЛПО) померен кортикостероидима 21 аминостероидс (замена у 21. Минуту хидроксилне групе на амино групе на неглиукокортикоиднои остатка са значајним повећањем антиоксидативне активности - везивања хидроксила и перокил радикали) - тирилазат мезилат. У ИИИ фази клиничких испитивања, она је показала довољно високу ефикасност у комбинацији са нимодипина, нарочито у мужјака.

Ендогени антиоксиданти дефицит који настаје када су секундарни исхемија се супероксид дисмутазе (СОД) (Припрема полиетиленгликолкониугированнои СОД Дисмутек прошао ИИИ фазе клиничких испитивања), токоферол (алфа-токоферол, бета-каротен - њихово ефикасност примећено само за профилактичку употребу, као активну ПОЛ профилакса директно односе на концентрацију алфа-токоферола у ћелијским мембранама на избијања исхемије - до 800-1000 мг / дан / м или орално). Донатори хидроксилне групе да неутралишу слободне радикале су су-аскорбинска (Витамин Ц - 2000 мг / дан) и ретиноинска (витамин А - 200.000 лУ / дан) киселине. Инхибиција слободних радикала може произвести блокирање ксантин оксидазе активности (фолна киселина - калцијум фолинат -32.4 мг 2-3 пута / дан / м), хелационој гвожђа и бакра (деферроксамин, ЕДТА, купренил).

Други аспект штетних ефеката исхемије на можданих ћелија процес екцитотоксичност (релеасе ексцитаторни неуротрансмитер аминокиселине глутамат и аспартат активациони ИМЕА, рецепторе АМПА и активно уласка калцијума ћелију), нонцомпетитивели инхибирана кетамин, лидокаин, која се огледа у следећим режимима употребе: нимодипин - у / у капи (дозирање је назначено изнад) на 5-7 дана са наставком таблета 6 дана; кетамин - 1 μг / кг болуса праћено са 3 μг / кг / мин током 5-7 дана; лидокаин - 1,5 мг / кг болуса и даље 1,2 мг / кг / мин. Шема оправдано код пацијената који користе ИИИ-В озбиљност Х-Х, а испод благи АЦВ нема ефекта.

Следећа комбинација се може користити за фармаколошко заштиту мозга у периоперативном периоду или у случају озбиљних негативне динамике за одложеним исхемијских оштећења мозга: Натријум Тиопентал - 1-1.5 мг / ин (250-350 микрограма / базенчић), нимодипин - 15 -20 мг / ин (4.2 мг / базенчић), кетамин - 400-500 мг / ин (100-150 мг / базенчић). Више оптимални / и начин давања јер узрокује мање хемодинамски депресију, што негативно утиче на укупан исход и захтева сложене добавени васопрессорс.

Под физиолошким условима, ендогени модулатор магнезијума јона су неуравнотежена рецепторе током исхемије и генерише исправљени хипомагнеземија магнезијум сулфата примене у дозама реда од 3,5 до 5 мг / кг, обезбеђујући њихову блокаду. Пресинаптични инхибитори ослобађања глутамата су рилузол (рилутец), лубелузол.

Као додатне методе неурозаштите вредно помена натријум окибутирате (80 мл / дан), било Натријум Тиопентал хекенал (монотерапија до 2 г / дан), бензодиазепина анксиолитици (диазепам 2.6 мЛ / дневно). Нон-медицатед средство повећања отпорности на церебралне хипоксије и исхемије је краниотсеребралнаиа хипотермија смањити телесну температуру за 1 -2 ° Ц.

У значајном броју случајева, САК је праћен спонтаним повећањем БП у одсуству пре болести. Уколико степен тежине пацијента (ИВ - В, у неким случајевима Х Х ИИИ) чини немогуће спровести анеуризме одсецање, ово стање постаје ненормално и повећава ризик од поновног пуцања анеуризме, захтева додељивање антихипертензивних лекова.

Стандардни прве линије терапије у овој ситуацији су алфа и бета-блокатори, показују патогеног активност (елиминација симпатхицотониа која је изазвала хипертензију. Међутим, њихова употреба је непрактичан када хипокинетички тип централног хемодинамике, развијају у тешком ЦАА.

Половне блокатори волтаже калцијумових канала фенилалкиламиновие деривати (изоптин, финоптинум, лекоптин - 40-120 мг / ин слов / м 3 пута / дан, п.о. 120-140 мг / 2 Р / дан као ретард облика - изоптин, видра БК), дихидропиридин (Адалат, прокардииа - 30-120 мг / дан за 1 рецепције никардипин - 20-40 мг / дан за 3 дозе, амлодипин (norvasc), - 2.5-10 мг / дан за 1 пријем, фелодипин ( Плендил) - 2.5-20 мг / дан за 1 дозу), бензодиазепина (дилтиазем, дилрен - 90- 180-360 мг / дан током 1 пријем).

Ова група лекова може се комбиновати са блокаторима ензима који претвара ангиотензин, посебно код особа са анамнезом хипертензије, укљ. Ренал - каптоприл (Цапотен, тензиомин, алопресин) - 12.5 - 75 мг / дан за 3 дозе, еналаприл (ЕНАП, Енам, ренитек, Васотец) - 5-20 мг / дан за 1-2 пријема, мексиприл (моекс) - 7,5-30 мг / дан за 1 пријем (посебно препоручује женама у менопаузи), трандолаприл (гоптен, Аудриц) - 2-4 мг / дан за 1 пријем, лизиноприл (зестрил, принивил, синоприл) - 5-40 мг / дан за 1 пријем.

Група блокатора АТИИ рецептора користи се као помоћна терапија због недостатка брзо напредујућег ефекта.

У случају отпора ганглиоплегиц АГ (пентамин, гигрони, бензогексони) користи за стандардне терапије, администрира физиолошку метод титрације: разара у 10 мл ампуле сланог раствора а затим 2.3 мл болус добијеног раствора за контролу крвног притиска након 15 до 20 минута ( на почетку дејства претходне дозе). Трајање лека је 15-30 минута.

У тешке хипертензије и одсуство ганглионском одговора усмеравање вазодилататори користе: натријум нитропрусида (0.5-1.5 мг / кг / мин), простагландина Е2 (/ капље 90-110 нг / кг / мин), нитроглицерин (перлинганит, нитро, нитро мака, нитро-пол - sadržaj фиоле реконституисаног са 10 мл дестиловане воде и затим додаје у посуду од 5% раствора глукозе (200-400 мл) се убризгава болус / инфузија пратити крвни притисак pRESTANAK администрацију 2-3. Мин враћа почетне БП фигуре.

У оквиру поремећаја хипоталамике постоји синдром повећане секреције атријалног натриуретичког пептида, који се манифестује хиповолемичном хипонатремијом и коригован коришћењем флудрокортизона. Ова ситуација не треба погрешно проценити као синдром неадекватне секреције антидиуретичког хормона са хиперволемичном хипонатремијом, што захтева ограничење администрације течности.

Често приметили церебро-срчану синдром, који обухвата старт централну контролу срчане активности (продужење КТ интервала, оштрење Т зуба и П, РК скраћења интервал ширине зуба В - повезан са лошом исходом). У том случају, погодно корекција симпатолитик лекови (бета-блокатори, блокатори Ца ²⁺ цханнелс), увођење комплексних метаболичких лекова {Рибокинум 10-20 мл / дан, милдронат до 20 мл / дан), ЕКГ мониторинг, централна хемодинамска корекција еволуирали повреде .

Главни лик и такође носи поремећај дисања неурогеним плућног едема, која је погоршана за сузбијање кашља и ждрела рефлекса (пацијената ИВ -. В ст Х-Х) са аспирацијом садржаја усне дупље и, у неким случајевима, развој Менделсон синдрома. Овај комплекс патолошки процеси формира повреду спољашњег респираторном функције Са развојем гнојних трахеобронхитис и упале плућа. Такви пацијенти су подложни интубацији. Ако нема опоравка нормалног дисања у трајању од 10-12 дана, трахеостомија се надограђује. Спречавање инфламаторних процеса врши се прописивањем антибактеријских лекова, укљ. Инхалациона (ултрасониц прскање мешавину која се састоји од 500 мл физиолошког раствора 200.000 јединица пеницилина, 250 У мономицин, 10 мл раствора канамицин 5%, 10 мл раствора аскорбинске киселине и химотрипсина (20 мг), хидрокортизон (250 мг), 2 5% -4 р / дан). Играли Бронхоскопски рехабилитација трахеобронхијално дрво са увођењем соде решења, антибиотици, хидрокортизон, протеолитичких ензима интрабронхиално. Са вентилацијом, створен је повећани притисак издисавања, одржава довољно засићења кисеоником.

За развој централне хипертермије потребна је неуровегетативна блокада уз помоћ аминазина, пипфолена, дроперидола, хипотермије увођењем хладних инфузионих раствора, хипотермије главних судова.

Изражавање стресне реакције у САК-у је развој акутних улкуса гастроинтестиналних органа са крварењем који значајно компликује ток болести. Превентивне мере у овој ситуацији су постављање блокатора Х2 (циметидин, ранитидин), коришћење седативе терапије.

Трећи важан аспект ове патологије која захтијева посебно корекцију представља повећање интракранијалног притиска. Церебрални едем је инхерентно компензаторни као одговор на повећању садржаја токсичних производа у можданом ткиву, и бити компензован захтева исправку (И -. ИИИ Арт Х-Х). Декомпензација оток и развој дислокација хипервентилације синдрома показују софтваре цреатион моде респираторне алкалозу, дексаметазон 8-20 мг / дан, метилпреднизолон 500-1000 мг / дан, албумин, нативе плазме. Осмодиуретики користи у екстремним случајевима и до 0,5-0,8 г / кг / дан под претњом мозак Херниатион клинике.

Још један аспект овог проблема је хидроцефалус. Остро расте, то је последица оклузије начине и манифестује се ликворопроводиасцхих поремећаја свести и фокалне неуролошког дефицита. Одложени (хидроцефалус нормалног притиска) манифестује се као прогресивна деменција, атаксија и поремећаји карлице. Конзервативна терапија је употреба ацетазоламидом (Диацарбум, радикарб - 0,5-2,0 г / д), али обично неефикасни и захтева стављене вентрикуларну дренажу (привремене или трајне). Ефикасност оваквог манипулације потпуно зависи од основних перфузије утицало регионима мозга (регионалне церебралне циркулације је мањи од 25 мл / 100г / мин опоравка изгубљене функција не догоди). За спречавање таквих појава у неким прекоморским клиникама користе ендолиумбалное и интрацистернални администрацију ткивни активатор плазминогена (након пред ендоваскуларне тромбозе АА), који обезбеђује брз лизу крвних угрушака, затим одложеног деловања цлиппинг врату анеуризме.

Код 25% пацијената постоји први дан конвулзивни синдром, ау неким случајевима у удаљеном периоду. Иако не постоје значајне разлике у морталитету и поновљеним крварама, препоручује се антиконвулзивна терапија. Пре свега, неопходно је процијенити стање пацијента како би се избјегло поновно крварење (са развојем напада у одложеном периоду или након хируршког лијечења). Ин епилептични статус: дифенин / ин у дози од 20 мг / кг, у износу не брже од 50 мг / мин фор 20-40 минута под контролом ЕКГ и крвног притиска, неефикасности - даља 10-20 мг диазепама или лоразепам 4.8 мг , уз даљу неефикасност - фенобарбитал 10 мг / кг с брзином од 100 мг / мин, након чега следи интубација и увођење пацијента у анестезијски сан. Када сингле конвулзивне нападе - Депакинум Цхроно (250 мг / дан или више), ламотригин, а инхибитор глутамата (ламиктал - 75-100 мг / дан са дозирање титрације на ефикасност).

Недостатак неуротрансмитера коригује се именовањем инхибитора МАО 2 (Умекс 20-40 мг / дан), лекова (синемет наком, мадопар 500-1000 мг / дан).

За пацијенте са измењене свести, респираторни поремећаји су карактеристичне заразних - инфламаторно компликација (пнеумонија, уроинфектсииа, Развој појаве декубитуса), генерише неопходне антибиотску терапију. Ово друго треба да буде под контролом флоре осетљивости на лекове који се користе, и почети са семисинтетички пеницилин-резистентне сојеве бета-лактамазе (6-8 г / д) уз додатак цефалоспорина (4-8 г / дан), кинолоне, у неким случајевима, имипенем .

Продужена налаз или коми пацијент у вегетативном стању су активирани са повећањем катаболичког процеса кахексија, што захтева увођење медицинског сложених стероида (ретаболил, Нероболум 2 мл Н / к 1 раз / 2 дана) и имуномодулатори (декарис, спленин).

Карактеристике режима су следеће:

• строго кревет за кревет;
• пуни физички и ментални одмор;
• контрола физиолошких диспатака (често понављана руптура анеуризме се јавља током деформације);
• претвара у кревет уз третман места могућег формирања декубитуса, вибромаше грудног коша;
• високо калорична исхрана (у коматозном стању кроз назогастричку цевчицу, мења се најмање 3-4 пута дневно како би се избјегли улкуси притиска на мукозној мембрани) до 7000 кцал / дан.

Субакутна период обавља коришћењем Ноотропиц (Ноотропилум 2.4-3.6 г / дан, Пантогамум 2-3 г / дан) лекова неирометаболитов (Церебролисинум 5- \ 10 мл / дан), вазоактивним (ницерголин (Сермион) 4-8 мг / дан / в или в / м, а затим наставак орално Винпоцетин (Цавинтон / капље 2-4 мл / дневно до 200 мл изотоничним р-РА са даљим наставком 30-60 мг / дан за 3 дозе) у одсуству цонтраиндицатионс (срчани поремећаји ритма, болести срчаних залистака, хронична срчана и респираторна инсуфицијенција, подложност хипотензије, означен ал росклероз). Активно физикалну терапију, мануелни корекција постојећих Госиа функционални дефект. Приказивање спа третман у локалним здравственим центрима након 1-1,5 месеци. Након операције са добрим и задовољавајућих резултата функционалне.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]