Лечење миокардитиса код деце

Индикације за хоспитализацију са миокардитисом

Руковање пацијентима са миокардитисом зависи од природе тока болести. Акутни вирусни миокардитис често иде позитивно и завршава се са опоравком без икаквог третмана. Пацијенти са акутним клинички израженим миокардитисом хоспитализовани су.

Хронични миокардитис код 30-50% деце стиче понављајући курс, што доводи до прогресије хроничног срчаног удара. У овом случају, неопходно је прво водити доследан вишестепени комплекс мјера лијечења и опоравка у болници, а затим у санаторијуму или поликлинику. Стационарна фаза лечење хроничне миокардитиса је од 6 до 8 недеља и укључује нон-лека (генерички случај) и лечење, санитације жаришта хроничних инфекција, као почетну физичку рехабилитацију.

Не-лијечење лечења миокардитиса код деце

Не-лијечење укључује уклањање фактора који могу утицати на функцију миокарда:

• ограничавање физичке активности (у акутној фази препоручује се ограничење моторичке активности детета у року од 2-4 недеље, узимајући у обзир тежину болести);
• потпуна рационална исхрана са довољним количинама витамина, протеина, ограничења соли за сто;
• режим пије зависи од количине мокраће (200-300 мл мање), просечна количина течности конзумира дневно код деце раним годинама акутне миокардитис од 400 до 600 мл (под контролом диурезом).

Медицински третман миокардитиса код деце

Главни правци медицинског лечења миокардитис одређено основно функционисање патогенезе миокардитис: инфекције посредована инфламација, неприкладне имуне одговоре, цардиомиоците смрт (услед прогресивне дегенерације и некрозе, миоцардитиц Цардиосцлеросис), поремећене метаболизам кардиомиоцитима. Имајте на уму да деца миокардитис често јавља са хроничном фокалном инфекције, која је неповољна позадину (тровање и осетљивост организма), доприноси развоју и напредовању миокардитис.

Медицински третман миокардитиса укључује неколико подручја:

• утицај на запаљенске, аутоимуне и алергијске процесе;
• смањење синтезе биолошки активних супстанци;
• рестаурација и одржавање хемодинамике;
• ефекти на метаболизам миокарда;
• активно санирање жаришта инфекције.

У зависности од етиологије, лечење миокардитиса има своје специфичности.

Када миокардитис изазване инфективним агенсима, свим пацијентима морамо да спроведемо неспецифичну подржавајуће и симптоматско лечење (одмор у кревету са постепеним активацију, детоксификацију и ресторативне терапије, витамина антихистаминици) и именовање, ако је могуће, специфичних лекова.

Када миокардитис јавља на фоне системских болести везивног ткива (системски еритемски лупус, реуматоидни артритис) или ендокриних болести (тиреотоксикоза, феохромоцитом) првенствено показује третман основне болести.

Када миокардитис због алергијских реакција (најчешће на сулфонамиде, метилдопа, антибиотика, уједи инсеката) приказати алерген акцију уклањање и, ако је потребно, антихистаминика лекарстенних средства.

Када токсичну миокардитис (алкохол, кокаин, флуороурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалицилна киселина) показује дејство уклањање провоцира фактор.

Етиотропни третман миокардитиса код деце

Озбиљност запаљеног процеса у миокарду је због вируленције патогена и адекватности имунолошког одговора организма. Најизраженију инфламаторну реакцију изазива екстрацелуларни патогени (стрептококи, стафилококи, пнеумококи). Етиотропни третман миокардитиса (обично акутног) изазваног екстрацелуларним бактеријама успешно се врши именовањем антибиотика (цефалоспорини, макролиди). Учешће интрацелуларне патогени (у већини случајева представљених од стране удружења микроорганизама) у патолошког процеса у миокардитис омета комплетну реорганизацију тела и одређује другачији приступ етиотропиц терапију. Постоји потреба да се прибегне поновљеним курсевима антибиотика који имају способност да утичу на најчешће интрацелуларне не-вирусне патогене, за које се користе макролиди, флуорокинолони. Истовремено, потребно је утицати на вирусну инфекцију, укључујући и постављање имуномодулационих средстава.

Лечење миокардитиса у зависности од патогена

Патоген миокардитиса	Етиотропна терапија
Инфлуенза А и Б вируси	Римантадин изнад 1,5 мг / кг / дан (дјеца 3-7 година), 100 мг / дан (дјеца 7-10 година). 150 мг / дан (деца старија од 10 година), у 3 дозе током 7 дана. Лијек је прописан најкасније 48 сати након појаве симптома
Вируси Варицелла зостер, херпес симплек, Епстеин-Барр	Ацикловир унутар 15-80 мг / кг / дан или ив у 25-60 мг / кг / дан у 3 ињекције током 7-10 дана
Цитомегаловирус	Ганцикловир ив 5 мг / кг / дан у 2 ињекције 14-21 дана + хумани имуноглобулин антицитомегаловирус (цитотект) 2 мл / кг једном дневно. У поледно (5-7 мл / х) сваких 5 дана инфузије
Хламидија и микоплазма	Азитхромицин инсиде 10 мг / кг / дан у 2 сата првог дана, а затим 5 мг / кг / дан 1 пут дневно од 2. До 5. Дана или еритромицин / кап 20-50 мг / кг / дан инфузија сваких 6 сати
Боррелиа бургдорфери ( лајмска болест)	Азитхромицин инсиде 10 мг / кг / дан у 2 сата за 1 дан, а затим 5 мг / кг 1 тиме дневно током 4 дана или бензил-/ цурења 000-100 50 000 ИУ / кг / дан за 6 пријеме 2-3 недеље или цефтриаксон ИВ кап по 50-100 мг / дан једном дневно 2-3 недеље. Због честих поремећаја проводљивости, пацијентима је потребно стално праћење података ЕКГ-а. Ако се јављају висококвалитетне АВ блокаде, може се захтевати привремени пејсинг
Стапхилоцоццус ауреус	Пре утврђивања осетљивости на антибиотике, примењује се ванцомицин терапија: интравенски кап по 40 мг / кг / дан у 2 ињекције током 7-10 дана. На основу резултата утврђивања осетљивости на антибиотике, ако је потребно, подешава се антимикробна терапија
Цоринебацтериум дипхтхериае	Примјењује се хитан антидифтеријски антитоксин. Доза зависи од тежине болести. Антидипхтхеритиц хуманог имуноглобулина (коњски серум дифтерије пречишћен концентрована течност) / дрип током 1 х 20 000-150 + 000 МЕ једанпут еритромицин / дрип 20-50 мг / кг / дан у 2-3 администрацији за 14 дана. Због честих развоју аритмија и поремећаја проводљивости код пацијената захтевају сталне податке ЕКГ мониторинг и, ако је потребно, именовати антиаритмике. Ако се јављају висококвалитетне АВ блокаде, може се захтевати привремени пејсинг
Цриптоцоццус неолорманс	Амфотерицин Б у / у полако 0,1-0,3 мг / кг једном дневно, а затим постепено повећава дозе до 1,0 мг / кг / дан. Тачно трајање лечења није утврђено
Токопласма гондии (токсоплазмоз)	Пириметхамине орално 2 мг / кг / дан у 2 часа за 3 дана, а затим 1 мг / кг / дан у 2 сата 1 свака 2 дана за 4-6 недеља + сулфадиазин унутар 120 мг / кг / дан у 3 Хоур 4-6 недеља + фолна киселина изнад 5-10 мг једном дневно до краја терапије пириметамином. Фолна киселина се примењује како би се спречило супресија хемопоезе
Трицхинелла спиралис (трицхинелла)	Мебендазол 200 мг / дан у 3 дозе током 10 дана
Са реуматским миокардитисом, без обзира на сјемење бета-хемолитичког стрептококуса А	Пеницилин / м 000-100 50 000 ИУ / кг / дан, 3 пута дневно за 10 дана или амоксицилин изнутра 45-90 мг / кг / дан 3 Разз дневно током 10 дана или бензатин бензилпеницилин / м 600 000 ИУ деца до 25 кг и 1 200 000 јединица за децу са телесном тежином више од 25 кг једном

Специфични третман миокардитис изазване коксаки вируса А и Б, Ецховирус, полиовирус, енетровируса и вирус заушака, малих богиња, рубеола, није развијена.

Неспецифична антиинфламаторна терапија

Директан негативан утицај на миокард, поред заразних патогена, има и запаљенске и аутоимуне процесе, што објашњава потребу за антиинфламаторном и имуномодулаторном терапијом.

Традиционални НСАИЛс се широко користе у комплексном третману миокардитиса. НСАИД имају анти-инфламаторно ацтиве, смањују оксидативне фосфорилације, што доводи до смањења формирања аденозин трифосфата (АТП), смањења повећане капиларне пропустљивости, имају стабилизујући ефекат на мембрану лизозомима.

Биће јасно да када су контраиндикована вирусног миокардитис у акутној фази болести (првих 2-3 недеља) додељивање НСАИДс јер могу побољшати цардиомиоците повреде, али њихова употреба је оправдана у каснијем периоду.

Унутар НСАИДс треба узимати након оброка, опрати са киселим млеком:

• ацетилсалицилна киселина изнутра након једења 0.05 мг / кг / дан у 4 дозе током 1 месеца, затим 0.2-0.25 мг / кг / дан за 4 дозе, за 1.5-2 месеца, или
• диклофенак орално након оброка или ректално 3 мг / кг / дан у 3 дозе током 2-3 месеца, или
• индометацин изнутра након оброка или ректално 3 мг / кг / дан у 3 подељене дозе за 2-3 месеца.

Ацетилсалицилна киселина је лек за изборе за лечење реуматске грознице и Кавасаки болести. У Кавасаки болест ацетилсалицилне киселине одредити унутрашњост 30-40 мг / кг / дан у трајању од 4 сат за 14 дана, а након тога 3-5 мг / кг / дан током 4 Хоур 1,5-2 месеци.

Лечење миокардитиса код деце са глукокортикоидима

Глукокортикоиди значи прописан само у изузетно тешким током миокардитис (изражено прогресивну срчану инсуфицијенцију или теже поремећаје ритма, ватростални на анти-аритмија терапију) и у случајевима када аутоимуна показали изражену упалу компоненту (антитела миокарда у високим титре).

Праведно постављање глукокортикостероида олакшава брзо смањење инфламаторних и аутоимунских реакција. Преднизолон је препоручљиво поставити кратак курс. Позитивни клинички ефекти након прописивања преднизолона су врло брзо примећени (едем, смањење диспнеа, повећање ејекционе фракције). С обзиром на то да уз дуготрајан и хроничан ток миокардитиса, хронични интрацелуларни патогени трају у организму, антивирусна терапија треба давати пре него што се прописују глукокортикостероиди.

• Преднизолон изнад 1 мг / кг дневно у 3 дозе током 1 месеца са накнадним постепеним смањењем за 1,25 мг у 3 дана у трајању од 1,0-1,5 месеци.

Уколико је ефекат недовољан, доза одржавања преднисолона (0,5 мг / кг / дан) наставља да узима индикације неколико месеци (6 месеци или више).

У акутном реуматичном миокардитису препоручују се следећа именовања:

• преднизолон унутар 0.7-1.0 мг / кг дневно у 3 дозе, узимајући у обзир физиолошки биоритам надбубрежног кортекса 2-3 седмице, затим
• диклофенак 2-3 мг / кг у 3 дозе током 1-1,5 месеца.

Лекови који утичу на аутоимунски процес

Као имуномодулирајуће лекове са антивирусним ефектом, корисно је користити егзогене интерфероне, ендогене индуцере интерферона и антивирусне имуноглобулине у акутном периоду болести. У овом тренутку, ово су једини ефикасни лекови у случају оштећења вируса миокарда. Њихова употреба је такође корисна у поновљеном хроничном миокардитису.

• Имуноглобулин човека је нормалан | ИгГ + ИгА + ИгМ] у / у 2 г / кг једном дневно, 3-5 дана.
• Интерферон алфа-2 (супозиторије) за 150 хиљада МЕ (дјеца млађа од 7 година); 500 хиљада МЕ (деца преко 7 година) 2 пута дневно 14 дана, 2 курса са интервалом од 5 дана.

У периоду реконвалесценције и ремисије детета показује ток профилактичке лекова терапију вакцину, смањујући фагоцитоза систем, активирање функционалну активност неутрофила и моноцита-макрофага. У нашој пракси користимо терапеутску рибосомну рибосомну вакцину мале молекулске масе.

Рибомунил (без обзира на старост) прописана унутар ујутру на празан стомак, 3 таблете са једном дозом од 1 таблета са троструким дозе или једне кесице (после разблаживања у чаши воде), 4 дана недељно за 3 недеље у 1. Месецу лечења, затим првих 4 дана сваког месеца у наредних 5 месеци. Малој деци се препоручује да преписују лек у грануларном облику

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Лечење миокардитиса код деце са цитостатиком

Код субакутног и хроничног миокардитиса, глукокортикостероиди се могу користити у комбинацији са имуносупресивима (циклоспорином). Убедљиви докази о ефикасности имуносупресивне терапије нису добијени, иако према неким подацима, 60% пацијената је забиљежило побољшање. Циклоспорин се даје орално 3-5 мг / кг / дан у 2 подељене дозе 3-4 недеље.

Кардиотрофична и метаболичка терапија

За побољшање енергетског метаболизма у миокарду, комплексна терапија миокардне инсуфицијенције укључује метаболичке лекове.

Са смањењем ејекторске фракције леве коморе, користи се синдром "мале избацивања", знаци ремоделовања миокарда, неотона. Након интравенске ињекције неотона, манифестације енергетског дефицита су прекинуте, јер, директно пенетрирајући у ћелију, доприноси потпуном редукцији миофибрила.

Неотон се администрира интравенозно капање у 1-2 грама у 50-100 мл 5% раствора глукозе 1-2 пута дневно, трајање курса је 7-10 дана.

Током хроничне миокардитис, инфаркт оптимизација енергија се може постићи смањењем потрошње миокарда оксидације слободних масних киселина смањује интензитет њиховог синтезу стимулације (глукозе инсулин смеша) и супституције мацроергс (Неотон). За ту сврху, директни инхибитори п-оксидације слободних масних киселина (Триметазидине) и функционисања инхибиторима карнитина палмитинска сложену унос обезбеђујући масних киселина у митохондријама (Мелдониум, левоцарнитине):

• триметазидин унутар 35 мг двапут дневно током 1 месеца, или
• Левокарнитин ИВ капира 5-10 мл 10% раствора једном дневно током 5 дана или унутар 50-200 мг / кг дневно у 1-2 доза 1-2 месеца, или
• Мледонијум орално 100 мг 2 пута дневно 1 месец.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптоматски третман миокардитиса

Терапија акутне срчане инсуфицијенције

У лечењу акутне срчане инсуфицијенције, могу се разликовати двије фазе: акутна терапија неге и одржавања, док се обезбеђује и ефекат на основну болест. И спровођење срчане терапије.

Пре свега пацијента мора бити дата на возвишенности (што ће обезбедити смањење венског дотока крви у срце - смањење преднагруз-ки), за подешавање удисање кисеоника (преко 30% етил алкохола) или са 3.2 мл 10% полиоксиметилгептаметилтетрасилоксана (антифомсилана) за доњих удова намеће венске турнире.

Да се смањи волумен циркулационог флуида у / у диуретика са брзим дејством:

• фуросемид ив у 2-5 мг / кг дневно у 1-2 примјене прије клиничког побољшања.

Прва доза фуросемида је половина или трећина дневне дозе. Даље, у зависности од тежине срчане инсуфицијенције, прелазе на интрамускуларну или оралну примену фуросемида, доза се титрира и смањује на 0,5-1,0 мг / кг дневно.

У циљу отклањања секундарну редукујући бронхоконстрикцију и плућне хипертензије / у такође примењивати 2,4% раствором аминофилин: 2,4% раствора 1 мл / година живота (мање од 5 мл) пре клиничком побољшању. Уз увођење више од 5 мл аминопхиллине-а, тахикардија и артеријска хипотензија могу се повећати.

Када је едем плућа, тримерепин је од великог значаја, примењује се интравенозно или интравенозно. Лек има седативни ефекат, то помаже да се смањи осетљивост дисајних центра на хипоксију, и такође доводи до прерасподеле крви услед ефеката на периферним крвним судовима са смањењем венског протока до десног срца:

• тримеперидин 2% раствор, једнократна доза у / у 0,1 мл / годишње живота све док клиничко побољшање статуса.

У критичним ситуацијама примењују гликокортикостероиде њихов повољни хемодинамске ефекте повезане са позитивним инотропне, вазодилататорског, бронхо-спазмолитик, антиалергијска и антисхоцк ефекта:

• Преднисолоне ИВ / 3-5 мг / кг дневно, препоручује се одмах унети половину дневне дозе, а затим - према стању.

Када хипокинетички тип поремећаја циркулације користи срчане гликозиде. Предност се даје лековима брзе акције - стропхантхин-К и ђурђевином гликозида:

• ђурђевак херб гликозид 0,06% раствор у / у струину полако 0,1 мл (деца 1-6 месеци). 0,3-0,4 мл (деца 4-7 година), 0,5-0,8 мл (деца старија од 7 година) 3-4 пута дневно пре клиничког побољшања, или
• страбантин-К 0,05% раствор у / у полако јетл на 0,05-0,1 мл (деца 1-6 месеци), 0,1-0,2 мл (деца до 3 године), 0,2- 0,3 мл (деца 4-7 година), 0,3-0,4 мл (деца старија од 7 година) 3-4 пута дневно пре клиничког побољшања.

Побољшање контрактилне способности миокарда такође промовишу симпатомиметички амини. Ови лекови се могу сматрати средством избора за краткорочно лечење у тешким случајевима. Лечење овим лековима треба обавити у јединици интензивне неге под блиским надзором података ЕКГ-а, пошто се примењују континуираном интравенском инфузијом ради стабилизације стања:

• добутамина интравенозно на 2-10 μг / кг у минути, или
• допамина интравенозно на 2-20 μг / кг у минути у трајању од 4-48 сати.

У хиперкинетичком типу поремећаја циркулације, ганглион блокатори или неуролептици су прописани:

• азамететијум бромид 5% раствор ив полако за 6-8 мин 0,16-0,36 мл / кг (деца до 2 године), 0,12-0,16 мл / кг (деца од 2 до 4 године), 0,8-0,12 мл / кг (деца 5-7 година), 0,04-0,08 мл / кг (деца преко 8 година) у 20 мл 20% декстрозе (глукозе) раствора, према држави, или
• дроперидол 0,25% раствор 0,1 мл / кг (према стању).

Терапија ритма и поремећаја проводљивости

Лечење тахиаритмија се обавља са антиаритмичним лијековима заједно са средствима која се користе за исправљање хроничног срчана инсуфицијенција. Ако кршења систолног инфаркта израза функције, предност се даје амиодарон због свог најмањим могућим утицајем на пумпне функције срца, може да се користи соталол (предмет његовог именовања за титрацијом). Употреба лекова из других група може бити праћена падом систолне функције миокарда.

Терапија хроничне срчане инсуфицијенције

Медицинске супстанце које се тренутно користе за лечење пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом подијељене су у три главне категорије према степену доказа: основним, додатним и помоћним средствима.

• Основна средства - препарати, чији је ефекат доказан, не изазивају сумње, препоручују се управо за лечење хроничне срчане инсуфицијенције (степен доказа А). У ову групу налазе се шест лекова:
  • инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ) показују се свим пацијентима са хроничном срчаном инсуфицијенцијом, без обзира на етиологију, процесну фазу и врсту декомпензације;
  • бета-блокатори - неурохормонални модулатори, који се користе као додатак АЦЕ инхибиторима;
  • антагонисти рецептора алдостерона који се користе заједно са АЦЕ инхибитором и бета-адреноблоком код пацијената са тешком хроничном инсуфицијенцијом срца;
  • диуретици - показују се свим пацијентима са клиничким симптомима који су повезани са вишком задржавања натријума и воде у телу;
  • срчани гликозиди - у малим дозама;
  • антагонисти рецептора АХ могу применити не само у случају нетолеранције на АЦЕ инхибиторе, али заједно са АЦЕ инхибитором као прве линије за блокаде ренин-ангиотензин-алдостерон система код болесника са симптоматске декомпензације.
• Додатни алати, ефикасност и сигурност су приказани у неким великим студијама, али су објашњења потребна (степен доказа је Б):
  • статини препоручени за употребу код пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом код пацијената са коронарним срчаним обољењима;
  • индиректни антикоагуланси, приказани за употребу код већине болесника са хроничном срчаном инсуфицијенцијом.
• Аидс - ефекат и ефекат ових лекова на прогнозу пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом нису познати (није доказано), што одговара трећој класи препорука или нивоу доказа Ц:
  • антиаритмички лекови (изузев бета-блокатора) са смртоносним вентрикуларним аритмијама;
  • ацетилсалицилна киселина (и друга антиплателет агенси);
  • негликозидни инотропни стимуланси - код погоршања хроничног срчаног инсуфицијенције уз низак срчани излаз и упорну артеријску хипотензију;
  • периферни вазодилататори (нитрати), који се користе само уз истовремену ангину: спори блокатори калцијумских канала са упорном артеријском хипертензијом.