Меморија: неурохемијски механизми меморије

Иако молекуларне механизме функционисања појединачних нервних ћелија студирали у својим бројним манифестацијама и формулисаних принципима интернеуронал везе, и даље је нејасно како су молекуларни својства неурона обезбеди складиштење, репродукција и анализу информација - меморије.

Чињеница да стечена знања (као и морални принципи) нису наследили, а нове генерације морати да их поново науче, сугерише да је учење процес стварања нових међунеуронске комуникацију и чување информација добијених од способности мозга да репродукује ове везе по потреби (за активирање њих). Међутим, савремена неурохемија још увек није у могућности да презентује конзистентну теорију која описује како се анализа фактора спољашњег света одвија у живом мозгу. Могу се само приказати проблеми које научници из различитих области неуробиологије раде интензивно.

Готово све врсте животиња су способне да анализирају промјене вањског окружења у већој или мањој мјери и адекватно одговарају на њих. У овом случају, поновљена реакција тела на спољне ефекте често се разликује него у првом судару. Ова опсервација показује да су живи системи способни да уче. Имају меморију која чува лично искуство животиње, која формира реакције понашања и може се разликовати од искуства других појединаца.

Биолошко памћење је разнолико. То је инхерентно не само у можданим ћелијама. Меморија имунолошког система, на пример, дуго времена (често за живот) чува информације о страном антигену једном у тијелу. Када поново упознате, имуни систем покреће реакцију антитела која вам омогућава брзо и ефикасно поразити инфекцију. Међутим, имуни систем "зна" како реаговати на познати фактор, а када се сусреће са непознатим агентом, он мора развити стратегију понашања на ново. Нервни систем, за разлику од имунолошког система, може бити обучен да створи стратегију понашања у новим околностима, заснованој на "животном искуству", што омогућава развијање ефикасног одговора на непознат стимулус.

Главна питања на која треба одговорити у проучавању молекуларних механизама сећања су: које се метаболичке промене јављају у неуронима када се сусрећу са спољним стимулусом, који омогућавају очување ускладиштених информација у одређеном (понекад дугом) времену; у ком облику се чувају примљене информације; како се анализира?

У процесу активног учења, који се јавља у раним годинама, постоје промене у структури неурона, густина синаптичких контаката се повећава, однос глиала и нервних ћелија се повећава. Тешко је разликовати процес сазревања мозга и структурних промјена, који су молекуларни носачи меморије. Међутим, јасно је да је за потпуни развој обавештајних података неопходно решити задатке из спољашњег окружења (подсјетити на појаву Мовгли или проблеме прилагођавања животу у природи животиња које се узгајају у заробљеништву).

У последњој четвртини КСКС века. Покушани су детаљно проучити морфолошке особине мозга А. Ајнштајна. Међутим, резултат је био прилично разочаравајући - нису откривене никакве карактеристике које га разликују од просечног модерног мозга. Једини изузетак био је одређени (безначајан) вишак односа глиала и нервних ћелија. Да ли то значи да молекуларни процеси меморије не остављају видљиве трагове у нервним ћелијама?

Са друге стране, дуго је утврђено да инхибитори синтезе ДНК не утичу на меморију, док инхибитори транскрипције и превода угрожавају меморијске процесе. Да ли то значи да су одређени протеини у неуронима мозга носачи меморије?

Организација мозга је таква да су главне функције повезане са перцепцијом спољашњих сигнала и реакцијама на њих (на примјер, са моторичком реакцијом) локализоване у одређеним дијеловима церебралног кортекса. Тада развој стечених реакција (условљени рефлекси) треба да буде "затварање веза" између одговарајућих центара кортекса. Експериментална оштећења овог центра морају уништити успомену на овај рефлекс.

Међутим, експериментална неурофизиологија је накупљала доста доказа да се сећање на стечене вјештине дистрибуира у различите дијелове мозга, а не концентрише само на подручју одговорно за ту функцију. Експерименти са делимичним повреде кортекса код пацова обучених за навигацију лавиринт, у показала да време потребно да се поврати поремећено вештину пропорционалну обиму разарања и не зависи од њене локализације.

Вероватно, развој понашања у лавиринту укључује анализу читавог скупа фактора (олфакторних, укуса, визуелних), а региони мозга који су одговорни за ову анализу могу се наћи у различитим областима мозга. Стога, иако за сваку компоненту понашања у понашању постоји специфичан део мозга, опћа реакција се реализује када интерагују. Ипак, у мозгу су пронађене одељења чија је функција директно повезана са меморијским процесима. То је хипокампус и комплекс амигдалоида, као и језгро средине линије талама.

Скуп промјена у ЦНС-у, повезан са фиксирањем информација (слика, врста понашања, итд.), Неуросциентистс се зову енграм. Модерне идеје о молекуларним механизмима памћења указује на то да је учешће појединих структура мозга у процесу памћења и чувања података се не складишти у одређеном н-грам, а у регулисању оснивања и функционисања неуронских мрежа обављају нарезују, снимање и репродукција информација.

Генерално гледано, подаци прикупљени у истраживању рефлекса понашања и електричне активности мозга, показују да су бихејвиорални и емоционални манифестације живота нису локализовани у одређеној групи неурона у мозгу, и изражени у промени интеракције великог броја нервних ћелија које одражавају функционисање целог мозга у форми интегрисаног система.

Да би описали проток процеса памћења нових информација током времена, често се користе појмови краткотрајна меморија и дуготрајна меморија. У краткорочној меморији, информације се могу чувати од фракција од секунде до десетина минута, док у дуготрајној меморији информације понекад садрже током живота. Да бисте претворили први тип меморије у други, неопходан је такозвани процес консолидације. Понекад се распоређује у одвојену фазу средњег памћења. Међутим, сви ови термини, вероватно одраз очигледних процеса, још увек нису испуњени стварним биохемијским подацима.

Врсте меморије и њихова модулација (од: Асхмарин, 1999)

Врсте меморије	Инхибитори, ефекти
Краткорочна меморија	Електрошок, холинолитика (атропин, скополамин), галанин, УС1 (увод у одређене делове мозга)
Интермедијарна меморија (консолидација)	Инхибитори енергетском метаболизму, уабајин, хипоксије, инхибиторе синтезе РНК и протеина (анисомицином, циклохексимид, пуромицин, актиномицин Д, РНазне), антитела на протеине неуроспецифиц (вазопресина, протеински Б-100), 2-амино-5-фосфорновалериановаиа киселине (6- АГЦ)
Дуготрајна (доживотна) меморија	Инхибитори који га неповратно крше нису познати. Делимично инхибирају атропин, диизопропил флуорофосфат, скополамин

[1], [2], [3], [4]

Краткорочна меморија

Краткорочна меморија, која анализира информације из различитих сензорних органа, и њену обраду, реализује се уз учешће синаптичких контаката. Ово се чини очигледним, с обзиром да је време у којем се одвијају ови процеси несразмјерни са временом синтезе нових макромолекула. Ово потврђује и способност инхибиције краткотрајног памћења синаптичким инхибиторима и његова неосјетљивост на инхибиторе протеина и РНА синтезе.

Процес консолидације траје дуже време и не уклапа се у стриктно дефинисан интервал (трајање од неколико минута до неколико дана). Вјероватно на трајање овог периода утјече и квалитет информација и стање мозга. Информације које мозак сматра небитним не пролази кроз консолидацију и нестаје из сећања. Остаје мистерија како се одлучује питање вредности информација и који су стварни неуроцхемицал механизми процеса консолидације. Трајање процеса консолидације нам омогућава да узмемо у обзир да је то константно стање мозга који континуирано спроводи "процес размишљања". Разнолика природа информација која улази у мозак за анализу и широк спектар различитих инхибиторних механизама процеса консолидације указују на то да у овој фази у интеракцију учествују различити неуроцхемицал механизми.

Употреба једињења која су наведена у табели као инхибитори процеса консолидације узрокује амнезију (губитак меморије) код експерименталних животиња - немогућност репродукције развијене вештине понашања или приказивања добијених информација за употребу.

Интересантно, неки инхибитори се манифестују након презентације меморисаних информација (ретроградна амнезија), а други - када се примењују у претходном периоду (антероградна амнезија). Широко познати експерименти у учењу пилића за разликовање зрна од нејестивих, али сличних по величини објеката. Увод у мозак протеина инхибитора протеина синтезе циклохексимида није ометао процес учења, али у потпуности спречио фиксирање вештине. Насупрот томе, администрација инхибитора На пумпе (На / К-АТПазе) оуабаина потпуно је инхибирала процес учења без утицаја на већ формиране вештине. То значи да је Н-пумпа укључена у формирање краткорочне меморије, али не учествује у процесима консолидације. Штавише, резултати експеримената са циклохексимидом указују на то да је синтеза нових протеинских молекула неопходна за имплементацију консолидационих процеса, али није неопходна за формирање краткорочне меморије.

Сходно томе, обука током формирања краткорочне меморије укључује активирање одређених неурона и консолидацију - стварање дугорочних интернеуроналних мрежа, како би се консолидовала интеракција у којој је неопходна синтеза посебних протеина. Не може се очекивати да ће ови протеини бити носиоци специфичних информација, њихова формација може бити "само" мотив за активирање међунарних веза. Како консолидација доводи до формирања дугорочне меморије која се не може узнемиравати, али се може репродуковати на захтев, остаје нејасно.

Истовремено, јасно је да стварање снажне вештине је способност популације неурона да формирају мрежу у којој се највероватније преноси сигнал, и ова способност мозга може трајати дуго времена. Присуство једне такве интернеуроналне мреже не спречава неуроне да се укључе у сличне друге мреже. Стога је јасно да су аналитичке могућности мозга врло велике, ако не и неограничене. Такође је јасно да реализација ових способности зависи од интензитета тренинга, нарочито током сазревања мозга у онтогени. Са годинама, способност учења пада.

Учење је блиско повезано са способношћу пластичности - способност синаптичких контаката са функционалним променама које се јављају у процесу функционисања, усмјерене на синхронизацију неуронске активности и стварање међунарних мрежа. Манифестација пластичности прати синтеза специфичних протеина који обављају познате (нпр. Рецепторе) или непознате функције. Један од чланова овог програма је протеин С-100 у вези са анексина детектовати у мозгу а посебно у великим количинама (је добила име по способности да остане растворљиво на 100 процената засићења амонијум сулфата на неутралном пХ). Његов садржај у мозгу је неколико реда веће него у другим ткивима. Акумулира се углавном у глиалним ћелијама и налази се у близини синаптичких контаката. Садржај протеина С-100 у мозгу почиње да се повећава 1 сат након тренинга и достигне максимум за 3-6 сати, остајући на високом нивоу неколико дана. Увођење антитела на овај протеин у коморама мозга пацова ометају способност учења животиња. Све то нам омогућава да узмемо у обзир протеин С-100 као учесник у стварању интер-неуронских мрежа.

Молекуларни механизми пластичности нервног система

Пластичност нервног система је дефинисана као способност неурона да перцепирају сигнале из спољашњег окружења које мењају тврду детерминистику генома. Пластичност подразумева могућност промене функционалног програма за интеракцију неурона у одговору на промене спољашњег окружења.

Молекуларни механизми пластичности су многоструки. Хајде да размотримо главне на примеру глутаматергичког система. У глутаматергичкој синапси, истовремено се пронађу различити рецептори, ионотропни и метаботропни. Ослобађање глутамата у синаптички пукотине током ексцитације доводи до активације каината и АМПА-активираних јонотропних рецептора који узрокују деполаризацију постсинаптичке мембране. Код величине трансмембранског потенцијала који одговара потенцијалу одмора, НМДА рецептори се не активирају глутаматом, јер су њихови јонски канали блокирани. Из тог разлога, НМДА рецептори немају шансу за тренутну активацију. Међутим, када синапатична мембрана почиње деполаризовати, магнезијумови иони се уклањају са мјеста везивања, што нагло повећава афинитет рецептора за глутамат.

Активација НМДАА рецептора доводи до уласка калцијума у постсинаптичку зону кроз ионски канал који припада молекули НМДА рецептора. Калцијум унос такође посматрати кроз волтажу-сензитивне калцијумових канала се активирају услед рада Каинична и АМПА рецепторима глутамата. Као резултат агрегата ових процеса у пост-синаптичкој зони повећава се садржај калцијумових јона. Овај сигнал је преслаб да се промени активност бројних ензима који су осетљиви на јона калцијума, али довољно да активира фосфолипазу Ц-мембране, где је супстрат је фосфоинозитол, и узроковати акумулацију инозитол фосфата и инозитол-3 активацију-фосфатзависимого ослобађање калцијума из ендоплазматични ретикулум значајна.

Стога, активација јонотропних рецептора не изазива само деполаризацију мембране у постсинаптичкој зони, већ ствара услове за значајно повећање концентрације јонизованог калцијума. У међувремену, глутамат се активира у синаптичком региону и метаботропним рецепторима. Као резултат тога, могуће је активирати одговарајуће Г-протеине "везане" за различите ефекторске системе. Киназе, фосфорилирају различите мете, укључујући и јототропне рецепторе, могу се активирати, што модификује активност каналских структура ових формација.

Штавише, глутаматни рецептори се такође налазе на пресинаптичној мембрани, која такође има прилику да интеракцију са глутаматом. Метаботропни рецептори овог подручја синапса су повезани са активацијом система за уклањање глутамата из синаптичног пукотина који функционише на принципу поновног узимања глутамата. Овај процес зависи од активности Н-пумпе, јер је то секундарни активни транспорт.

Активација НМДА-рецептора присутних на пресинаптичној мембрани такође узрокује повећање нивоа јонизованог калцијума у пресинаптичком региону синаптичког краја. Акумулација калцијумових јона синхронизује фузију синаптичних везикула са мембраном, убрзавајући ослобађање медијатора у синаптички пукотине.

Када синапсе дође серија побуду махунарке и укупна концентрација слободних калцијумових јона је присутном повећаном, активација калцијума зависног протеаза калпаинских може уочити који цепа један од структурних протеина фодрин маскирање глутамата рецепторе и спречавања њихове интеракције са глутамата. Стога, ослобађање неуротрансмитера у синаптичке пукотине након ексцитације пружа мноштво могућности, имплементација којих може довести до унапређења или инхибиције сигнала или до уништавања: Синапсе функционише на принципу више различитих и имплементиран у сваком тренутку путањи зависи од низа различитих фактора.

Међу овим могућностима је само-подешавање синапсе за најбољи сигнал преноса, који се показао као појачани. Овај процес се назива дугорочна потенцијаја (ЛТП). Састоји се из чињенице да се са дуготрајном стимулацијом високих фреквенција ојачавају одговори нервне ћелије на долазеће импулсе. Овај феномен је једна од страна пластичности, која се заснива на молекуларној меморији неуронске ћелије. Период дуготрајне потенциације праћен је повећаном фосфорилацијом одређених неуронских протеина специфичним протеин киназама. Један од резултата повећања нивоа калцијумових јона у ћелији је активација Ца-зависних ензима (цалпаин, фосфолипази, Ца-калодулулин-зависне протеинске киназе). Неки од ових ензима односе се на стварање активних облика кисеоника и азота (НАДПХ оксидаза, НО синтаза, итд.). Као резултат, акумулација слободних радикала може се регистровати у активираном неурону, који се сматра секундарним посредницима метаболичке регулације.

Важан али не једини резултат акумулације слободних радикала у неуронској ћелији је активација тзв. Генова раног одговора. Овај процес је најранији и најбржи трансиентни одговор ћелијског језгра на сигнал слободних радикала, активација ових гена се јавља за 5-10 минута и траје неколико сати. Ови гени укључују групе ц-фос, ц-јун, ц-јунБ, зиф / 268 итд. Они кодирају неколико обимних породица специфичних транскрипцијских протеина.

Активација непосредних гена одговор настаје са учешћем нуклеарног фактора НФ-кВ, што је последица за спровођење акције да продре у језгро нуклеарног мембране. Спречава продирање чињенице да овај фактор представља димер два протеина (п50 и п65) у цитоплазми је комплексно са протеином инхибитора и не могу да уђу у језгро. Инхибиторни протеин је супстрат за фосфорилацију специфичних протеин киназе, а затим одваја од комплекса, чиме се отвара пут за НФ-кВ у језгру. Активирање протеини кофактора је водоник пероксид, дакле талас слободних радикала, хватање ћелије, узрокујући низ процеса описани горе доводе до активације гена раног одговора. Активација ц-фоса такође може проузроковати синтезу неуротрофних и формирање неурита и нових синапса. Дугорочна потенцирање изазвана високе фреквенције стимулације хипокампуса, доводи до активације ЗИФ / 268, која кодира Зн-осетљиво ДНК-везујући протеин. Антагонисти НМДА рецептора блокирају дугорочну потенцијацију и активне супстанце зиф / 268.

Један од првих који је 1949. Године предузео покушај да разуме механизам анализе информација у мозгу и развије стратегију понашања био је СО Хебб. Предложио је да у циљу обављања ових задатака, у мозгу треба формирати функционалну асоцијацију неурона - локалну међуреуронску мрежу. Префињене и продубљене ове представке М. Розенблат (1961), који су формулисали хипотезу "Без надзороване корелацијске базе учења". Према развија репрезентације од њих, у случају стварања низ синхронизацији битова може неурона због удруживања одређених (често морфолошки удаљени једни од других) ћелија од Самоподешавање.

Модерна Неуроцхемистри потврђује могућност таквог Боотстраппинг неурона на заједничкој фреквенцији, објашњавајући функционалну значај серије узбудљивих "бита" за .созданииа интернеуронал ланаца. Коришћење глутамат аналогни са флуоресцентни етикета и наоружан са модерном технологијом, било је могуће да се покаже да, чак и ако се Синапсе побуде ритма може да се прошири на релативно блиској синаптичких структуру због формирања тзв глутамат таласа. Услов за формирање таквог таласа је фреквенција сигнала у одређеном режиму фреквенције. Инхибиција транспортера глутамата повећава учешће неурона у процесу синхронизације.

Осим глутаматергичног система, који је директно повезан са процесима учења (меморисања), други мождани системи такође учествују у формирању меморије. Познато је да способност учења открива позитивну корелацију са активношћу холин ацетил трансферазе и негативним са ензимом који хидролизује овај медиатор са ацетилхолинестеразом. Инхибитори холин ацетилтрансферазе ометају процес учења, а инхибитори холинестеразе доприносе развоју одбрамбених рефлекса.

У формирању памћења, учествују и биогени амини, норепинефрин и серотонин. Када се развијају условљеног рефлекса са негативним (електроболевим) ојачање је активација норадренергичког система и ако је позитиван (храна) арматура норадреналина метаболизам стопа се смањује. Насупрот томе, серотонин олакшава развој вештина у условима позитивне ојачања и негативно утиче на формирање одбрамбене реакције. Тако, у процесу консолидације меморијске серотонергичним и норадреналина система су врста антагониста и поремећаја изазваних прекомерним акумулацијом серотонина, наводно, може компензовати активирањем норадренергичког система.

Укључивање допамина у регулацију меморијских процеса је природно мултифакторно. С једне стране, откривено је да може стимулирати развој условљених рефлекса са негативним појачањем. Са друге стране, смањује се фосфорилација неуронских протеина (нпр. Протеина Б-50) и индукује размјену фосфоинозитола. Може се претпоставити да допамински систем учествује у консолидацији меморије.

Неуропептиди који се јављају у синапси током узимања укључени су у процесе формирања меморије. Вазоактивни интестинални пептид повећава афинитет никотина ацетилхолин рецептора до медијатора за неколико хиљада пута, доприносећи функционисања холинергичног система. Вазопресин хормон пуштен из задњем хипофизе, која се синтетише у супраоптиц једрима хипоталамусу, аксона струја преноси на задњем режња хипофизе, где се чува у синаптичких везикула, и објавио у крв одатле. Овај хормон, као и хипофизни адренокортикотропни хормон (АЦТХ) константно функционише у мозгу као регулаторима меморијских процеса. Треба нагласити да се овај ефекат разликује од њихове хормонске активности - фрагменти ових једињења којима недостаје ова активност имају исти ефекат на процес учења као цјелокупни молекули.

Непептидни меморијски стимулатори су скоро непознати. Изузетак је оротат и широко се користи у клиници пирацетам. Овај други је хемијски аналог гама-аминобутирне киселине и припада групи такозваних ноотропних лекова, од којих је један од ефеката повећање церебралне циркулације.

Уз проучавање улоге оротата у механизмима фиксације меморије, интрига је повезана с умовима неурокемиста у другој половини 20. Века. Прича је започела експериментима Ј. МцЦоннелла о изради планарних нелогичних рефлекса за светлост у примитивним пљоснатима. После стварања стабилног рефлекса, он је пресекао планари на два дела и проверио способност учења истог рефлекса код животиња које су се регенерисале са обе половине. Изненађење је било у томе што нису само особе које су добијене из главе повећале способност учења, већ су они који су регенерисани са репа обучени много брже од контролних појединаца. Да би обучили оба, потребно је три пута мање времена него код појединаца регенерисаних од контролних животиња. МцЦоннелл је закључио да је добијена реакција кодирана супстанцом која се акумулира на глави и на репним дијеловима равног тела.

Репродукција резултата МцЦоннелл-а на другим сајтовима наишла је на бројне потешкоће, због чега је научник проглашен шарлатаном, а његови чланци више нису прихваћени за објављивање у свим научним часописима. Разбеснути аутор је основао свој сопствени часопис, гдје је објавио не само резултате накнадних експеримената, већ и цртаћа о његовим рецензентима и дуготрајним описима експеримената које је водио као одговор на критичне напомене. Захваљујући сигурности МцЦоннелл-а у његовој исправности, модерна наука може се вратити на анализу ових изворних научних података.

Вредна помена је чињеница да ткиво "обучени" планарианс детектован висок садржај Оротиц киселине, која представља метаболит неопходан за РНК синтезу добијених МцЦоннелл, може се тумачити на следећи начин: Услови за бржи тренинг ствара повећан садржај оротат и "Обучени" планари. Када истражују учење регенерисаних планараца, они се не суочавају са преносом сећања, већ са преношењем вештине на његово формирање.

С друге стране, испоставило се да када се регенерација планараца обавља у присуству РНазе, само појединци добијени из фрагмента главе показују повећану способност учења. Независни експерименти проведени крајем КСКС века. Г. Унгар, дозвољено је изолирати из мозга животиња са рефлексом избегавања мрака, 15-чланским пептидом, названим сцотофобином (индуктор страха од таме). Очигледно, и РНА и неке специфичне протеине у стању су створити услове за покретање функционалних веза (интернеуроналне мреже), сличне онима које су активиране у оригиналу.

Године 2005. Обележен је 80. Рођендан МцЦоннел-а, чији су експерименти започели проучавање носача молекуларне меморије. На прелом 20. И 21. Века. Појавиле су се нове методе геномике и протеомике, чија је употреба омогућила откривање укључивања нискомолекуларних фрагмената транспортне РНК у процес консолидације.

Нове чињенице омогућавају ревизију концепта ДНК не-партиципације у механизме дуготрајне меморије. Детекција ДНК полимеразе у зависности од РНК у ткиву мозга и присуство позитивне корелације његове активности са способностима учења указују на могућност учешћа ДНК у процесима формирања меморије. Утврђено је да развој рефлекса погођених храном оштро активира одређене регионе (гене одговорне за синтезу специфичних протеина) ДНК у неокортексу. Запажено је да активација ДНК углавном утиче на подручја ретко реплицирана у геному, а посматра се не само у нуклеарним него иу митохондријалној ДНК, ау другом - у већој мјери. Фактори који потискују меморију, истовремено сузбијају ове синтетичке процесе.

Неки стимуланси памћења (на: Асхмарин, Стукалов, 1996)

Специфичност акције	Стимуланси
	Класе веза	Примери супстанци
Релативно специфични агенси	Регулаторни пептиди	Васопресин и његови аналоги, дипептид пЕАО, АЦТХ и његови аналоги
	Нонпептидна једињења	Пиракетам, ганглиосиди
	Регулатори метаболизма РНК	Оротат, лов-молецулар веигхт РНА
Агенти широког спектра	Неуро-стимуланти	Фенилалкиламины (ФЕНАМИН) фенилалкилоиднонимины (СидНоКарб)
	Антидепресиви	2- (4-Метил-1-пиперазинил) -10-метил-3,4-диаза-феноксазин (азафен)
	Модулатори холинергичког система	Цхолиномиметици, инхибитори ацетилхолинестеразе

Табела приказује примере једињења која стимулишу меморисање.

Могуће је да ће проучавање учешћа ДНК у процесима формирања меморије дати разумни одговор на питање да ли постоје услови под којима се генеришу вештине или утисци који су настали могу наследити. Могуће је да се генетско памћење дуготрајних догађаја који су искусили предники лежи у основи неких необјашњивих феномена психике.

Према духовите, иако јос није доказано мишљењу, летењу у сну, прати завршни формирање зрелог мозга, које су искусиле свако од нас у младости, одражавају осећај лета, доживљавају наши преци у време када су они кампују на дрвећу. Није ни чудо што лети сан никад не завршава пад - јер они преци који су у јесен нису имали времена да зграбите грану, иако искусни ово осећање пре него што је умро, али није дао потомство ...