Метаболичка алкалоза

Метаболичка алкалоза - кршење стања киселинске базе, које се манифестује смањењем водоника и хлорних јона у ванћелијској течности, високим пХ вредностима у крви и високом концентрацијом бикарбоната у крви. Да би се одржала алкалоза, мора доћи до повреде бубрежног излучивања ХЦО3 ~. Симптоми и знаци у тешким случајевима укључују главобољу, летаргију и тетанију. Дијагноза се заснива на клиничким подацима и одређивању састава гаса артеријске крви и нивоа плазма електролита. Корекција првобитног узрока понекад је назначена интравенозном или орално давање ацетазоламида или ХЦИ.

[1], [2], [3],

Узроци метаболичка алкалоза

Главни узроци развоја метаболичке алкалозе - губитак тела Х ⁺, егзогено оптерећење бикарбоната.

Губици Х ⁺  тела са развојем метаболичке алкалозе се посматрају, по правилу, са лезијама гастроинтестиналног тракта и патологијом бубрега. У овим ситуацијама, заједно са губитком јода водоника, хлориди су такође изгубљени. Одговор тела, који има за циљ повећање губитка хлорида, зависи од врсте патологије, што се огледа у класификацији метаболичке алкалозе.

Губитак Х ⁺  кроз гастроинтестинални тракт

Ово је најчешћи узрок развоја метаболичке алкалозе у клиници унутрашњих болести.

Класификација и узроци метаболичке алкалозе

Класификација	Разлог
Лезије гастроинтестиналног тракта
Алкалоза отпорна на хлорид
Хлоросензитивна алкалоза	Повраћање, одвод стомака, надбубрежни аденома ректума или дебелог црева
Оштећење бубрега
Хлоросензитивна алкалоза	Диуретичка терапија, пост-хиперкапницна алкалоза
Алкалоза отпорна на хлорину са артеријском хипертензијом	Цонн синдром, Цусхинг је, адреналне, реноваскуларна хипертензија, лекови са својствима минералокортикоидних (карбеноксолона, сладић корен), третман са глукокортикоида
Алкалоза отпорна на хлорид са нормалним притиском	Бартеров синдром, тешко смањење калијума
Утовар бикарбоната	Масивна терапија бикарбонатом, масивна трансфузија крви, третман са алкалним измењивачким смолама

У желуцном соку у високим концентрацијама садрже натријум хлорид и хлороводонична киселина, у нижим концентрацијама - калијум хлорид. Секретирање у лумену желуца 1 ммол / Л Х ⁺  прати формирање 1 ммол / Л бикарбоната у екстрацелуларној течности. Због тога губитак водоника и хлоринских јона током повраћања или аспирације желудачног сока кроз сонду надокнађује повећање концентрације бикарбоната у крви. Истовремено калијум губитак, што доводи до излаза К ⁺  из ћелије њеног замене на јона Х ⁺  (развој интрацелуларног ацидозе) и стимулација бикарбоната ресорпције. Развијени интрацелуларног ацидоза истурен додатни фактор који доприноси губитку јона водоника на терет компензацијских реакција, манифестује у њиховим секреције јачању ћелија, укључујући бубрежних тубула, доводи закишељавањем урину. Овај сложени механизам објашњава тзв. "Урину парадоксалне киселине" (ниске вредности уринарних пХ метаболичких алкалоза) са продуженим повраћањем.

Стога, развој метаболичке алкалозе због губитка желудачног сока, због акумулације крвних бикарбоната као одговор на неколико фактора: непосредне губитак Х ⁺  из желудачног садржаја, развој интрацелуларне ацидозе, као одговор на хипокалемије, и губитак водоника јон бубрезима, као компензаторног реакција интрацелуларни ацидоза. Из тог разлога Исправка мора алкалозе ординирања раствора натријум хлорида, калијум хлорид или ХЦЛ.

[4], [5], [6]

Губитак Х ⁺  преко бубрега

У овом случају алкалоза се обично развија уз употребу моћних диуретика (тиазида и петље), који уклањају натријум и калијум у облику који се односи на хлор. Истовремено, велика количина течности је изгубљена, а хиповолемија се развија, нагло повећање укупног излучивања киселина и хлора, због чега се развија метаболичка алкалоза.

Међутим, са даљом применом диуретика којих развијених на позадини хиповолемиа и наставка метаболичке алкалозе јавља компензаторну кашњење натријум и хлорид и излучивање урина смањен на мање од 10 ммол / л. Овај индикатор је важан у диференцијалној дијагнози варијабли осјетљивих на хлорид и хлорид-отпорне варијанте метаболичке алкалозе. Када је концентрација хлорида мања од 10 ммол / л алкалозе сматрати хиповолемијског хлорида-осетљиви и могу се кориговати увођењем натријумхлорида решења.

Симптоми метаболичка алкалоза

Симптоми и знаци благе алкалозе обично су повезани са етиолошким фактором. Тежим метаболичке алкалозе повећава јонизовани везујући калцијума протеине, што доводи до  хипокалцемијом  и развој симптома главобоље, летаргије и нервномисицне узбуђеност, понекад са  делиријума, тета нија и конвулзије. Алкалемија такође смањује праг за појав симптома ангине и аритмија. Истовремена хипокалемија може изазвати слабост.

Обрасци

Пост-хиперкапницна алкалоза

Алкалоза пост-хиперкапније обично се развија након елиминације респираторне инсуфицијенције. Развој алкалозе пост-хиперкапније повезан је са рестаурацијом стања киселинске базе после респираторне ацидозе. У генези алкалозе пост-хиперкапније, главну улогу игра повећана бубрежна реабсорпција бикарбоната на позадини респираторне ацидозе. Рапид опоравак П _и ЦО _2.  преко вентилације с нормом не смањује ресорпцију бикарбоната и заменио развој алкалозу. Овај механизам развоја поремећаја стања киселинске базе захтева опрезно и споро смањење П _и ЦО 2  у крви код пацијената са хроничном хиперкапнијом.

[7]

Алкалоза отпорна на хлорид

Главни узрок алкалоза хлоридрезистентного девелопмент - минералокортикоидни вишак који стимулишу ресорпцију и калијум Х ⁺  у дисталном нефрона и натријум максималну ресорпцију преко бубрега.

Овим решењима алкалоза може бити праћен повећањем крвног притиска на повишеној производном алдостерона примарни (Цонн синдром) или услед активације ренин РААС (реноваскуларну хипертензију), повећана производња (или садржај) кортизола или његових прекурсора (Цусхинг-ов синдром, кортикостероидима лечење, примену лека са минералокортикоидни пропертиес: karbenoksolon, koren).

Нормални ниво крвног притиска откривен је болестом као што је Бартеров синдром и тешка хипокалемија. Када хипералдостеронизам Бартеров синдром такође развити као одговор на активацију Раас Међутим, изузетно висока производња простагландина, који се јавља у овом синдрому, спречава развој хипертензије.

Узрок метаболиц алкалоза крши хлорида ресорпције у узлазном петље Хенле колена, што доводи до повећане уринарна екскреција хлорида повезаних са Х ⁺, натријума, калијума. За реализацијама хлоридрезистентних метаболичке алкалозе карактерише висока концентрација хлорида у урину (већа од 20 ммол / л) и отпорност алкалозе увођења хлорида и замену волумена крви циркулише.

Други узрок метаболичког алкалозе може бикарбоната оптерећење које настаје на константних увод бикарбоната, масивна трансфузија крви и третмана алкалних-измењивачке смоле, алкални када оптерећење прелази способност бубрега њиховој екскреције.

[8], [9], [10]

Дијагностика метаболичка алкалоза

Да би се препознао метаболичка алкалоза и адекватност респираторне компензације, неопходно је одредити састав плина артеријске крви и нивоа електролита у плазми (укључујући калцијум и магнезијум).

Често се узрок може одредити из података о историји и физичком прегледу. Из непознатог разлога и нормалне функције бубрега, потребно је измерити концентрације К и Цл ~ у урину (вриједности нису дијагностичке за бубрежну инсуфицијенцију). Ниво хлора у урину је мањи од 20 мек / л указује на значајну реабсорпцију бубрега и предлаже Цл-зависни узрок. Ниво хлора у урину више од 20 мек / л претпоставља форму независну од Цл.

Ниво калијума у урину и присуство или одсуство хипертензије помажу у диференцирању метаболичке алкалозе независне од Цл.

Ниво калијума у урину мањи од 30 мек / дан указује на хипокалемију или злоупотребу лаксатива. Ниво калијума у урину више од 30 мек / дан без хипертензије указује на прекомјерно кориштење диуретике или синдрома Бартера или Гителмана. Ниво калија више од 30 мек / дан у присуству хипертензије захтева процену вероватноће хипералдеростеронизма, вишка минералокортикоида и реноваскуларних болести; Студије обично укључују одређивање активности ренина у плазми и нивое алдостерона и кортизола.

[11], [12], [13], [14], [15]

Третман метаболичка алкалоза

Лечење метаболичке алкалозе је уско повезано са непосредним узроцима, што одређује развој овог поремећаја стања киселинске базе. Неопходно је третирати иницијалне узроке са корекцијом хиповолемије и хипокалемије.

Пацијенти са Цл-зависном метаболичком алкалозом интравенозно дали 0.9% физиолошки раствор; Увођење рате типично 50-100 мл / сат изнад и други уринарног губитака течности пре доласка нивоа хлора у урину више од 25 мЕк / Л и нормализацију уринарне пХ након почетног опоравка због бикарбонатурии. Код пацијената са О-независном метаболичком алкалозом, ефекат рехидрације се обично не примећује.

Код пацијената са тешком метаболичком алкалозом (нпр. ПХ> 7,6), понекад је неопходна хитнија корекција пХ плазме. Могуће је користити хемофилтрацију или хемодијализу, посебно са хиперволемијом. Додељивање ацетазоламида 250-375 мг орално или интравенозно 1 или 2 пута дневно повећава излучивање ХЦО3-, али такође може повећати губитак К + или ПО4 у урину; Највећа ефикасност може се применити код пацијената са хиперволемијом и метаболичком алкалозом узрокованом диуретиком, као и код пацијената са пост-хиперкапичном метаболичком алкалозом.

Интравенско увођење хлороводоничне киселине у 0.1-0.2 нормалном раствору је безбедно и ефикасно, али се може извести само кроз централни катетер у вези са хиперосмозом и склерозом периферних вена. Доза је 0,1-0,2 ммол / (кгхх) са потребом честог праћења композиције плазме артеријске крви и нивоа електролита у плазми.

Уз интензивни губитак хлорида и Х ⁺  кроз гастроинтестинални тракт, неопходно је увести растворе који садрже хлор (натријум хлорид, калијум хлорид, ХЦл); уз истовремено смањење запремине циркулационе крви - допуњавање њеног волумена.

У тешким хипокалемије у позадини вишка телесне минералокортикоидних (Цонн синдром, Цусхинг је, Бартеров, конгениталне адреналне хиперплазије) треба користити са ниским соли дијети, проводе хируршко лечење тумора узроковане прекомерном производњом минералокортикоиди, користите антагонисти минералокортикоидних (диуретика: амилорид, триамтерен, спиронолактон) примењују калијум хлорида решења, применити индометацин, антихипертензивне дроге.

Поред тога, како би се елиминисала метаболичка алкалоза са израженом хипокалемијом, развијеном као резултат дуготрајне примјене диуретика, неопходно је престати користити их; код егзогеног увођења бикарбоната - за заустављање инфузије алкалних раствора, крви.