Неки аспекти развоја заразних компликација у артропластики

Ендопростетика зглобног зглоба је преузела водеће мјесто у хируршком лечењу тешких облика патологије зглобова. Ова операција елиминише или значајно смањује бол, враћа кретање у зглобу, даје опороспособности удове, побољшава ход и, самим тим, у великој мери побољшава квалитет пацијента живота. Али није никаква тајна да било који хируршки третман може носити низ компликација, од којих је једна инфекција. Према литератури, ортопедска центар бави ендопротезе великих зглобова и обавља најмање 100 операција годишње у првој години може добити број инфективних компликација - 17% у другој години број смањена за 5% у трећем 3% и просек може бити 4%.

Проблем заразних компликација у ендопростетици великих зглобова постаје све важнији из дана у дан, упркос активној употреби антибиотске профилаксе и модерних метода хируршких антисептичких средстава. Ово је због све већег броја установа које се баве артропластиком, тешкоћа у идентификацији узрочника инфекције, сложености лијечења и тежине последица. Све ово на крају доводи до погоршања резултата интервенције, повећања трошкова и времена постоперативне рехабилитације пацијената.

Проблем је проузрокован општим статусом, посебно старијим пацијентом, у којем је организам изузетно тешко борити се са инфекцијом. Имуносупресивних стање изазвано индукована секундарна имунодефицијенције високотравматицхного након дуготрајног хируршке интервенције и узимајући у крвном ткива уништење свих производа као карактеристика старости имуног система код старијих пацијената.

Повећан број артхропластиес заједно са високим потенцијалом за рехабилитацију праћен растом у случају инфекције дубоке хируршке сајта, формирају, у складу са домаћим и иностраним ауторима од 0,3% до 1% у примарном интервенције, као и за ревизију - до 40% или више. Лечење таквих заразних компликација је дуг процес, који захтијева коришћење скупих лијекова и материјала. Једном када се сматрало апсолутно неприхватљивим да имплантира ендопротезу на подручју захваћеном инфекцијом. Међутим, развијање разумевања патофизиолоаких инфекција повезаних са имплантима, као и напретком у хируршким техникама су омогућили успешну кука у овим условима.

Већина хирурга слаже се да је уклањање компоненти ендопротезе и пажљив хируршки третман ране важна почетна фаза у лечењу пацијента. Међутим, још увијек нема консензуса о методама које могу обновити функционално стање зглоба без болова и са минималним ризиком од поновног настанка инфекције.

[1], [2], [3]

Фазе формирања биофилма

Фаза 1. Повратна веза на површину. Најчешће, микроорганизми постоје у облику слободно плутајућих маса или појединачних (нпр. Планктонских) колонија. Међутим, у нормалним условима, већина микроорганизама се приписује површини и, коначно, формира биофилме.

Фаза 2. Трајна адхезија на површину. Како се бактерије умножавају, они се чврсто држе на површини, разликују, размјењују гене, што осигурава њихов опстанак.

Фаза 3. Формирање слузокожне заштитне матрице / биофилма. Једном чврсто везано, бактерије почињу да формирају екосополисахаридну околну матрицу, познату као екстрацелуларна полимерна супстанца. Ово је заштитна матрица или "слиме" (ЕПС-матрица). Мале бактеријске колоније тада формирају изворни биофилм. Композиција слуз матрик варира у зависности шта је микроорганизми присутни у њему, али углавном укључује полисахарида, протеина, гликолипиде и бактеријски ДНК. Разноликост протеина и ензима доприноси дуготрајнијој адхезији биофилмова на рану креву. Потпуно формиране (зрела) биофилм константно губе Планктониц бактерије мицроцолониес и фрагменте који могу разиђу и придржавати другим деловима ране кревета или на површинама других рана, формирању нове биофилм колонију.

Колико брзо се формира биофилм?

Експерименталне лабораторијске студије су показале да су планктонске бактерије, на пример, стафилококи, стрептококи, псеудомонас, Е. Цоли обично:

1. придружи се другима у року од неколико минута;
2. формирају чврсто причвршћене микроколоније у трајању од 2-4 сата;
3. производе екстрацелуларне полисахариде и постану много толерантније за биоциде, на пример, антибиотике, антисептике и дезинфекциона средства, за 6-12 сати;
4. укључени су у потпуне колоније биофилмова који су веома отпорни на биоциде и изгубе планктонске бактерије у року од 2-4 дана у зависности од врсте бактерија и услова раста;
5. брзо опорављају након механичког квара и поново формирају зрели биофилм у трајању од 24 сата. Ове чињенице указују на то да су држе неколико узастопни пречишћавања ране могу дати кратак временски период, нпр мање од 24 сата, током којих је антимикробно терапија је најефикаснија против ас Планктониц микроорганизме и патогена внутрибиопленоцхних ћелије у ране.

Да ли могу да видим микробиолошки биофилм?

Биофилмови су микроскопске структуре. Међутим, у неким ситуацијама, када им се даје могућност да расте неометано дужи временски период, постају толико густи да се могу видјети голим оком. На пример, плоча се може акумулирати и постати јасно видљива током целог дана. Неке бактерије из фенотипа производе пигменте, што може олакшати визуелно откривање целокупног биофилма. На пример, П. Аеругиноса, који се налази у биофилмском фенотипу, у систему "кворумског сензовања" производи молекуларни пиоцијанин зелене боје. Али чак иу овом случају, зелено бојење ране не указује увек на присуство биофилма који је формирао Псеудомонас сп.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Да ли се могу наћи биофилмови у цреву?

Тело ране описано је као густо жути, релативно таман слој ране, док биолошки налик у ранама изгледа више гел и лакши. Ипак, може постојати веза између биофилма и паразита. Биофилмови стимулишу запаљење, што повећава васкуларну пропустљивост, формирање ексудата ране и стварање фибрин шапа. Стога, присуство паразита може указати на присуство биофилма у рани. Међутим, такву везу између крабе и биофилма код хроничних рана треба детаљније проучити.

Тренутно, најпоузданији метод потврђивања присуства микробиолошког биофилма је специјална микроскопија, на пример, микроскопски преглед са конфокалним ласерским скенирањем.

[11], [12], [13], [14]

Класификација

Коришћење ефикасне класификације је важно за избор рационалног начина лечења и упоређивање његових резултата. Са свим разноликостима предложених система класификације, не постоји јединствен међународни систем за дијагнозу и накнадни третман пара-ендопростетске инфекције, тј. Лечење заразних компликација након ендопростетике није стандардизовано.

Најчешћа је класификација дубоке инфекције након комплетне хипропластичне хипертензије МБ Цовентри (1975) - РХ Фитзгералд (1977). Главни критеријум класификације је време манифестације инфекције (временски интервал између операције и прве манифестације инфективног процеса). На основу овог критеријума, аутори су предложили три главна клиничка типа дубоке инфекције. Године 1996. ДТ Тсукаиама и коаутори су ову класификацију допунили типом ИВ, дефинисаним као позитивна интраоперативна култура. Под ову врсту инфекције подразумева параендопротезнои асимптоматске бактеријске колонизације имплантата површине, која се манифестује у виду позитивних интраоперативних усева два или више узорака са изолацијом истог патогеног организма. Позитивне културе 2-5 интраоперативних узорака. У зависности од врсте инфекције, аутори су препоручили одређену терапијску тактику.

Класификација дубоке инфекције после комплетне артхропластије кука (Цовентри-Фитзгералд-Тсукаиама)

1. Акутна постоперативна инфекција - у првом месецу
2. Касна хронична инфекција - од месец дана
3. Акутна хематогена инфекција - до годину дана
4. Позитивна интраоперативна култура - годину или више касније

Дакле, код типа И инфекције сматра се разумном ревизијом са некректомиеи, заменом полиетиленског облога и очувањем других компонената ендопротезе. У типу ИИ инфекција ревизије са обавезним уклањање едопротеза нецрецтоми потребне, и пацијената са типом ИИИ инфецтион параендопротезнои могући покушај да очувају ендопротезу. Заузврат, када се дијагностикује позитивна интраоперативна култура, третман може бити конзервативно-супресивна парентерална антибиотска терапија за шест недеља.
Карактеристике патогенезе параендопростетске инфекције.

Параендопротезна инфекција је посебан случај инфекције везане за имплантацију и без обзира на путеве патогена, вријеме развоја и тежина клиничких манифестација специфична је за ендопростетику. Водећу улогу у развоју инфективног процеса додељује се микроорганизму, њихова способност колонизације биогених и абиогених површина.

Микроорганизми могу постојати у неколико фенотипских стања: адхерент - биофилм облика бактерија (биофилм), слободно живи - планктонска форма (у раствору у суспендованом стању), латентна - спор. Основа патогености микроба који изазивају паренхендопетске инфекције је њихова способност да формирају посебне биофилме (биофилме) на површинама имплантата. Разумијевање ове чињенице је изузетно важно за одређивање рационалне терапијске тактике.

Бактеријска колонизација имплантата може бити изведена кроз два алтернативна механизма. Директним неспецифичних интеракција између бактерије и нису обухваћени протеини "мастер" вештачкој површини електростатичког поља снаге, површинска напетост снагама, снагама Ваандер-ВИЛСА, хидрофобне и водоничне везе (први механизам). Показано је да постоји селективна адхезија микроба на имплантат, у зависности од материјала од кога је направљен. Адхесион оф Ст. Епидермидис се боље дешава за полимерне дијелове ендопротезе и севе св. Ауреус - до метала.

У другом механизму, материјал од кога је имплантиран, обложен је протеинима домаћина који делују као рецептори и лиганди који повезују страно тело и микроорганизам. Треба напоменути да сви импланти подлежу такозваним физиолошким промјенама, због чега се појављује скоро тренутни премаз имплантата са плазма протеином, претежно албумином.

[15], [16]

Како би биофилме ометају процес лечења?

Током ослобађања површине ране из биофилма, други стимулише хронични инфламаторни одговор. Ова реакција доводи до појављивања великог броја неутрофила и макрофага око биофилма. Ове инфламаторне ћелије формирају велики број реактивних оксиданата и протеаза (матричне металопротеиназе и еластазе). Протеазе доприносе поремећају везивања биофилма на ткива, уклањајући га из ране. Међутим, ови реактивни оксиданти и протеазе такође уништавају здраво и лечење ткива, протеина и имуних ћелија, што погоршава квалитет третмана.

Хронични инфламаторни одговор не води увек успјешном уклањању биофилма, а хипотеза је унапријеђена да је такав одговор "користан" за биофилм. Изазивање неефикасност инфламаторног одговора спречава биофилм формирања микроорганизама и повећава продукцију течности, која, заузврат, представља извор енергије и средство за очување биофилм.

Постоје ли услови који промовишу формирање биофилма у рани?

Није познато да постоје услови који промовишу формирање биофилмова у рани. Међутим, основни услови који ослобађају имунолошки систем или смањују деловање антибиотика могу допринети развоју биофилема у ранама (нпр., Исхемија ткива или некроза, лоша исхрана).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Који су принципи управљања биофилмом?

Чак и ако постоји велика вјероватноћа да рана има биофилм, не постоји једнократни третман. Оптимално може бити коришћење комбиноване стратегије засноване на елементима припреме ране и служи за уклањање масе биофилмова, спречавање реконструкције биофилмова. Овај приступ се понекад назива "негом ране заснованом на биофилму" (лечење рана са биофилмом).

Како да знам да ли је биофилм уклоњен?

Одсуство тешких симптома и добро успостављених лабораторијских метода за одређивање микробних заједница не дозвољава нам да одредимо тренутак ослобађања рана из биофилма. Најизражајније је прогресивно зарастање ране, које се карактерише смањењем ексудатног ексудирања и одбацивањем паразита. Док се не развије тачно упутство, клиничари ће бити позвани да сами одлуче како третирати ране са биофилмом у сваком случају. На примјер, када је лијечење успјешно, може бити неопходно промијенити метод или учесталост лијечења ране или одлучити да ли је потребно користити локалне антимикробне агенсе. Питања додатних додатних мјера за подстицање процеса зарастања рана треба ријешити узимајући у обзир здравствено стање пацијента и усмјерити на подршку његовом имунолошком систему. Тако, биофилмови утичу на ток хроничних инфламаторних болести, а недавни налази указују на то да они такође играју значајну улогу у узнемиравању процеса лечења хроничних рана. Биофилмови имају висок ниво толеранције на антитела, антибиотике, антисептике, дезинфекциона средства и фагоците. Тренутно користи поступци третирања рану биофилмове укључују везивање често чишћење ране у вези са раном прелива и антимикробних агенаса циљу превенције и сузбијања реинфекција рана биофилмове реформске.

Када се разматра питање етиопатогенезе инфекције ране, треба имати на уму да било који локални инфективни фокус са микробиолошке тачке гледишта треба посматрати као патолошку биоценозу. Ово значи да било који мицробиотас налази у срцу, активно учествовати у инфективног процеса само уколико проналажење оптималне услове за постојање и испољавање аутономних функција, укључујући максималну реализацију своје патогености за организам домаћина. Признавање ове одредбе, заузврат, служи као основа за накнадне закључке. Ако је оригинална патогени прилично високо, а природне механизме анти-инфективно хост одбрана недовољан или на било патолошког процеса у позадини, формирање патолошких биотопа може бити последица постепеног развоја инфективног процеса.

Кандидат медицинских наука Гарилуллов Хамил Гакилиевич. Неки аспекти развоја заразних компликација у артропластики // Практична медицина. 8 (64) Децембар 2012 / запремина 1