Одређивање протеинских фракција
Последње прегледано: 23.04.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Промене у делу албина. Повећања апсолутног садржаја албина, по правилу, нису примећена.
Промене у α 1 -глобулинској фракцији. Главне компоненте ове фракције укључују α 1 -антитрипсин, α 1 -липопротеин, киселински α 1 -гликопротеин.
- Повећање дио ниво а 1 глобулина је примећено у акутном, субакутног, егзацербације хроничних инфламаторних процеса; оштећење јетре; сви процеси распадања ткива или пролиферације ћелија.
- Смањена фракција α 1 дефициенци глобулина опажен са α 1 -антитрипсин, хипо-а 1 -липопротеидемии.
Промене у α 2 -глобулинској фракцији. α 2 -фрацтион која садржи а 2 -мацроглобулин, хаптоглобина, аполипопротеини А, Б (апо-А, апо-Б), Ц, церулопласмин.
- Повећање дио α 2 глобулин је забележено у свим врстама акутних инфламаторних процеса посебно наглашена ексудативни анд гнојни природа (пнеумонија, емпијем, други гнојав процеси); болести повезане са укључивањем везивног ткива у патолошки процес (колагенозе, аутоимуне болести, реуматске болести); малигни тумори; у фази опоравка од термалних опекотина; нефротски синдром; хемолиза крви ин витро.
- Редукција α 2 -глобулинске фракције је примећена код дијабетес мелитуса, панкреатитиса (понекад), урођене жутице механичког порекла код новорођенчади, токсичног хепатитиса.
Α-глобулини укључују већину протеина акутне фазе. Повећање њиховог садржаја одражава интензитет стресне реакције и запаљенских процеса у наведеним врстама патологије.
Промене у фракцији бета-глобулина. Бета-Фракција садржи трансферин, хемопексин, компоненте комплемента, Иг и липопротеине (ЛП).
- Повећање бета-глобулин фракције је детектовано примарне и секундарне хиперлипопротеинемија (ХЛП) (посебно тип ИИ), болести јетре, нефротски синдром, крварења чира, хипотироидизам.
- Редуковане вредности садржаја бета-глобулина откривене су са хипо-бета-липопротеинемијом.
Промене у фракцији γ-глобулина. γ-фракција садржи Иг (ИгГ, ИгА, ИгМ, ИгД, ИгЕ), чиме се повећава садржај γ-глобулина тренутку када имуни одговор систем када је развој антитела и аутоантитела: у вирусних и бактеријских инфекција, упала, цоллагеносис, деструкцији ткива и опекотина . Много хипергаммаглобулинемиа, одражавајући инфламаторног процеса активност је типичан за хроничним активним хепатитисом и цирозом јетре. Повећана γ-глобулина фракција примећено у 88-92% пацијената са хроничним активним хепатитисом (ау 60-65% пацијената је изузетно изговара - до 26 г / л и више). Скоро исте промене уочене код пацијената са високом нивоу и далеко цирозе јетре, садржаја често γ-глобулини превазилази количину албумина, што се сматра лош прогностички знак.
За одређене болести могуће је повећати синтезу протеина који падају у фракцију γ-глобулина, а патолошки протеини се јављају у крви - парапротеини, који се детектују електрофорезом. Да би се појаснила природа ових промена, потребно је имуноелектрофореза. Сличне промене су забележене код мијелома, Валденстромове болести.
Повећање нивоа крви гама глобулина су примећено у реуматоидном артритису, системски еритемски лупус, хроничне лимфоцитне леукемије, ендотелиома, остеосарком, кандидијазе.
Смањење садржаја γ-глобулина је примарно и секундарно. Постоје три главне врсте примарне хипогамаглобулинемије: физиолошке (код деце старосне доби од 3-5 месеци), урођене и идиопатске. Узроци секундарне хипогамаглобулинемије могу бити бројне болести и услови који доводе до талога имунолошког система.
Поређење оријентације промена у садржају албумина и глобулина у укупним променама садржај протеина обезбеђује основу за веровање да албуминосис често повезан са хиперглобулинаемиа док хипопротеинемија је обично због хипоалбуминемија.
У прошлости се широко примјењује израчунавање коефицијента албумин-глобулин, тј. Однос фракције албина на вриједност глобулинске фракције. Нормално, ова цифра је 2,5-3,5. Код пацијената са хроничним хепатитисом и цирозом јетре, овај коефицијент је смањен на 1,5, па чак и на 1 због смањења садржаја албуминских киселина и повећања фракције глобулина.
Последњих година, већа пажња је посвећена одређивању садржаја преалбумина, нарочито код пацијената са озбиљним ресусцитацијама који су на парентералној исхрани. Редукција концентрације преалбумина је рани и осјетљив тест дефекције протеина у телу пацијента.