Опсесивно -компулзивни поремећај: шта се дешава?

Патогенеза опсесивно-компулзивног поремећаја

Услови који подсећају на опсесивно-компулзивни поремећај, први су описани прије више од 300 година. У свакој фази развоја идеја о опсесивно-компулсивном поремећају, они су подвргнути промјенама под утицајем интелектуалне и научне климе из доба. У раним теоријама, стања попут опсесивно-компулзивног поремећаја објашњавале су перверзна верска искуства. Енглески аутори КСВИИИ - крајем КСВИИ вијека приписују опсесивне богохулске слике утицају Сотоне. Чак и данас, неки пацијенти са опсесијама савесности "и даље сматрају да их поседује ђаво и покушавају да избаце зле снаге. Француски аутори деветнаестог века, који су говорили о опсесијама, истакли су централну улогу сумње и неодлучности. Године 1837. Француски лекар Ескуирол је користио израз "фолие ду доуте" ("болест сумње") - да би се одредила ова група симптома. Касније су француски аутори, укључујући Пиерре Јанет (Пиерре Јанет) 1902. Године, повезали развој опсесивних држава са губитком воље и низом менталном енергијом.

У већини КСКС века доминирају психоаналитичке теорије опсесивно-компулзивног поремећаја. Према њиховим речима, опсесије и присилци су нека врста заштитних механизама који су не-адаптивни покушаји да се изборе са нерешеним несвесним конфликтом који почиње у раним фазама психосексуалног развоја. Психоанализа нуди префињену метафору за менталну активност, али се не заснива на доказима добијеним истраживањем мозга. Ове теорије су изгубиле позив, јер нису довеле до развоја ефикасних и поновљивих метода лечења. Психоаналитичари се фокусирали на симболичко значење опсесије и присиле, али нису обраћали довољно пажње на облик симптома-понављајуће непријатне за пацијента бесмислене насилне мисли и акције. У међувремену, садржај симптома показује шта је најважније за овог пацијента или шта га плаши, али то не објашњава зашто је овај пацијент развио опсесивно-компулзивни поремећај. С друге стране, садржај неких од симптома, као што су оне које су повезане са чишћењем, или гомилања, може се објаснити активирањем стереотипним акционих програма (на пример, незрели сложена понашања дела), спроводи области мозга које су укључене у ОКП.

За разлику од психоанализе, модели опсесивно-компулзивног поремећаја, развијени на основу теорије учења, постали су популарни због успеха терапије у понашању. Бехавиорна терапија се не слаже са психолошким тумачењем значења симптома. Према теоријама понашања, опсесије и присилци се прво утврђују у складу са механизмом класичног, а затим оперативним условљеним рефлексом. Међутим, теорија учења не може објаснити све аспекте опсесивно-компулзивног поремећаја. На пример, уз њу је немогуће разумјети зашто неке присиљавају, упркос чињеници да узрокују анксиозност, али га не смањују. Пошто су присиле посматране као реакција на опсесије, теорија учења не може објаснити случајеве у којима постоје само присилне мере. Осим тога, са становишта ове теорије, немогуће је разумјети зашто се опсесивно-компулсивна симптоматологија јавља са органским лезијама у мозгу. Упркос овим концептуалним ограничењима, ефикасност методе понашања на бази на основу изложености (представљање стимулуса који изазивају анксиозност) и спречавање реакције је неспорна и потврђена у бројним студијама.

Током протеклих 30 година, неуротрансмитер серотонин (5-хидрокситриптамин, 5-ХТ) је главни циљ за истраживачке неурохемијских механизама опсесивно-компулзивног поремећаја. Улога серотонергичних система у мозгу у развоју опсесивно-компулсивног поремећаја потврђени резултатима тестова дроге и, посебно, висока ефикасност селективних инхибитора преузимања серотонина (ССРИ). Међутим, теорија патогенези, која се заснива на очекиваним механизма деловања ефикасних лекова, ипак могу бити погрешно. Разумно је претпоставити да већина ССРИ могу испољавају свој терапијски ефекат повећањем компензаторне система функционишу преосталих нетакнута, него исправљањем примарни дефект. Потврда Патогенетски улоге серотонина може добити директном мерењем неурохемијских студија или индикатора помоћу функционалне Неуроимагинг. Иако су резултати ових студија заиста показују неке дисфункције серотонергичне система, они нису били у стању да тачно их карактерише и отвори основну ману. Пример таквих студија је проучавање понашања и биохемијских ефеката мешовитој агонист / антагонист рецептора серотонина метахлорофенилпиперазина у ОКП. Резултати ове студије знатно варирају не само у различитим лабораторијама, али иу истој лабораторији. За разлику од паничног поремећаја не добије доказе норадренергични тракта дисфункције у ОКП.

Нова фаза у проучавању патогенезе опсесивно-компулзивног поремећаја повезана је са развојем следећих области:

1. проучавање улоге других неуротрансмитера, поред серотонина;
2. разјашњавање улоге неуронских кругова у мозгу;
3. идентификација различитих подтипа опсесивно-компулзивних поремећаја;
4. проучавање аутоимунских механизама.

Неке модерне теорије патогенезе опсесивно-компулзивног поремећаја укључују многе од ових елемената.

Докази се гомилају, укључујући функционалне Неуроимагинг података који указују важну улогу у патогенези опсесивно-компулсивног поремећаја неуронске круга, укључујући базалних ганглија и орбитофронтал кортекса. Повећана метаболичка активност орбитофронтал кортекса и предњем цингуларном кортексу је највише константа откриће у студијама пацијената са ОКП би позитрон емисионе томографије (ПЕТ) и функционалне магнетне резонанце (фМРИ). Неки истраживачи сугеришу да је повећана активност ових зона последица дисфункције каудатног језгра који је блиско повезан са њима. Научници су сугерисали да абнормално активација орбитофронтал и цингуларном кортексу је због неравнотеже између директне и индиректне начине у стријатним-палидо-тхаламо-кортикалних круга. Као резултат тога, долазне информације се погрешно тумаче као сигнали проблема, постоји осећај да "нешто иде наопако", постоји потреба за одређеним корективним акцијама. Код болесника са ОКП, овај процес се манифестује узнемирујуће наметљиве мисли на пацијента и активирање само заштитних понашања, илустровано проверавамо своје акције или прање руку.

Постоји заједнички став да опсесивно-компулзивног поремећаја - етиолошки хетерогена држава. Директни докази су предвиђени праксом. У литератури можете наћи многе извештаје о развоју опсесивно-компулзивни симптоми у енцефалитиса привреди, трауматске повреде мозга, тровања угљен-моноксидом, мождани удар, реуматске хореом (ове дрхтавице Сиденхам), Хунтингтон-ова болест и друге билатералне лезије базалних ганглија. Широка варијабилност се манифестује у одговору на третман, проток, спектар повезаних поремећаја, што доказује хетерогеност опсесивно-компулзивног поремећаја.

Поред тога, хетерогеност објашњава зашто су резултати истраживања неуробиолошких промена у опсесивно-компулзивном поремећају толико различити. Најодговорнија изолација као засебни подтип случајева опсесивно-компулзивног поремећаја повезаног са ЦТ или хроничним тиковима. Касније ће се размотрити питање улоге дисфункције допаминаминских система у ЦТ. На основу експерименталних и клиничких података, истраживачи сугеришу да опсесивно-компулзивна симптоматологија код пацијената са ЦТ-ом посредује или контролише интеракција између серотонергијских и допаминергичких система.

У последњих неколико година предложио да се неки случајеви опсесивно-компулзивног расстроиствас почињу у детињству узрокована аутоимуним процесима које воде инфекције, и слично ономе што се дешава у Сиденхам хореом - један од касних манифестација реуматске грознице. Имајте на уму да су опсесивно-компулсивни симптоми детектовани у више од 70% болесника са Сиденхам-ова хореа. Девелопмент Сиденхам хореа повезане са формирањем антитела против бета-хемолитичке Стрептоцоццус групе А, која цроссреацт са неурона базалних ганглија и другим регионима мозга. Сведо увео панде (педијатра аутоимуне неуропсихијатријских поремећаја повезаних са стрептокока) термин да опише случајеве опсесивно-компулсивног поремећаја са почетком у детињству, која је, како Сиденхам-ова хореа, развио акутни после стрептококалне инфекције и карактерише присуство неуролошких симптома променљив ток. Ова теорија отвара нови правац, што ће без сумње бити предмет интензивног истраживања у наредним годинама.

У последњих неколико година дошло је тенденција да се иде даље неуротрансмитера система Катехоламинергичка и да истражи улогу других неуротрансмитера у опсесивно-компулзивног поремећаја, укључујући и неуропептида. Научници (Лецкман ет ал., 1994) су сугерисали да основа опсесивно-компулсивни поремећај код неких пацијената може лежати промену неуралних функција везаних за окситоцина. У једном од нивоа студија окситоцина у цереброспиналној течности болесника са изолованим опсесивно-компулсивног поремећаја био већи него код здравих и пацијената са тикове (са пратећом опсесивно-компулсивног поремећаја, или без ње). Потребна су даља истраживања о могућој улози неуропептида у патогенези и лијечењу опсесивно-компулзивног поремећаја.