Овисност: узроци развоја

Узроци зависности

Када се питате наркоманима зашто узимају ову или ону супстанцу, већина одговара да желе да добију "зујање". Овим се подразумева измијењено стање свијести које карактерише осећај задовољства или еуфорија. Природа осетљивих сензација значајно варира у зависности од врсте употребљених супстанци. Неки људи кажу да узимају дроге како би се опустили, ослободили стреса или депресије. Врло ријетко постоји ситуација у којој пацијент дуго времена узима аналгетике како би се ослободио хроничне главобоље или бола у леђима, а затим губи контролу над њиховом употребом. Ипак, ако се сваки случај пажљиво анализира, онда је једноставан одговор немогућ. Скоро увек можете пронаћи неколико разлога који су довели до формирања зависности. Ови фактори могу се подијелити у три групе: у односу на саму супстанцу, особу која га конзумира ("господар") и вањске околности. Подсећа на заразне болести, када могућност инфекције особе у контакту са патогеном зависи од неколико фактора.

[1], [2], [3], [4]

Фактори који се односе на природу психоактивне супстанце

Психоактивне супстанце се разликују у својој способности да одмах изазову пријатне сензације. Уз употребу супстанци које брзо узрокују интензиван осећај задовољства (еуфорија), зависност се формира лакше. Формирање зависности је повезано са механизмом позитивне ојачања, због чега особа има потребу да опет узима лек. Што је јача способност лека да активира механизам позитивне ојачања, већи је ризик од злоупотребе. Способност лекова да активира механизам позитивног појачања може се проценити на експерименталном моделу. У том циљу, лабораторијске животиње имају интравенски катетери кроз које мора супстанца ући. Катетери су повезани са електричном пумпом, чији се рад може регулисати кроз посебну полугу. По правилу, животиње као што су пацови и мајмуни имају тенденцију да интензивније примењују оне лекове који узрокују зависност код људи, а однос њихове активности је приближно исти. Стога, уз помоћ таквог експерименталног модела, може се проценити способност лека да индукује зависност.

Ојачавајућа својства лекова повезана су са њиховом способношћу да подигну ниво допамина у одређеним подручјима мозга, посебно у језгри аццумбенс (АЕ). Кокаин, амфетамин, етанол, опиоиди и никотин могу повећати ниво екстрацелуларног допамина у ПО. Користећи микродијализу, могуће је измерити ниво допамина у екстрацелуларној течности код пацова који се слободно крећу или узимају опојне дроге. Испоставило се да су и код добијања слатке хране, и приликом извођења сексуалног односа у структурама мозга, дошло до сличног повећања садржаја допамина. Напротив, лекови који блокирају допаминске рецепторе имају тенденцију да изазову непријатне сензације (дисфорију); ни животиње нити људи неовлашћено узимају ове лекове више пута. Иако узрочна веза између нивоа допамина и еуфорије или дисфорије није у потпуности утврђена, резултати студија лекова различитих класа сведоче о овом односу.

Вишеструки независни фактори који утичу на почетак и наставак употребе психоактивних супстанци, развој злоупотребе и зависности

"Агент" (психоактивна супстанца)

• Доступност
• Цена:
• Степен пречишћавања и активности
• Пут администрације
• Жвакање (апсорпција преко слузнице усне шупљине) Гутање (апсорпција у гастроинтестиналном тракту) Интраназални
• Парентерална (интравенозна субкутана или интрамускуларна) Удисање
• Стопа појаве и укидање ефекта (фармакокинетика) одређује се истовремено природом супстанце и особинама метаболизма човека

"Босс" (особа која користи психоактивну супстанцу)

• Хередитети
• Конгенитална толеранција
• Стопа развоја стечене толеранције
• Вероватноћа доживљавања интоксикације као задовољства
• Ментални симптоми
• Претходно искуство и очекивања
• Инклинација ризичног понашања

Среда

• Социјални услови
• Односи у друштвеним групама Утицај вршњака, модели узорака
• Доступност других начина за добијање задовољства или забаве
• Могућности за рад и образовање
• Условно рефлексни стимули: спољашњи фактори су повезани са узимањем лека након поновног коришћења у истом окружењу

Супстанце са брзом акцијом често узрокују зависност. Ефекат који се јавља убрзо након узимања такве супстанце вероватно је способан покретати низ процеса који на крају доводе до губитка контроле над употребом супстанце. Време за које супстанца допире до рецептора у мозгу и његовој концентрацији зависе од начина примјене, брзине апсорпције, метаболичких особина и способности продирања у крвно-мозгу баријеру. Историја кокаина јасно показује како се способност исте супстанце која може променити може узроковати зависност приликом промене облика и начина администрације. Употреба ове материје започела је жвакањем кокосових листова. У овом случају, алкалоид се ослобађа кокаин, који се полако апсорбује кроз орална мукоза. Као резултат тога, концентрација кокаина у мозгу расте веома споро. Због тога, лагани психо-стимулативни ефекат на жвакање лишћа коке постепено се манифестовао. У овом случају, неколико хиљада година, употреба лишћа коке од стране индијских Индијаца, случајеви зависности, ако се посматрају, изузетно су ретки. Крајем КСИКС века хемичари су научили да извлаче кокаин из листова коке. Стога је постао доступан чист кокаин. Постојала је прилика да узимамо кокаин у високим дозама (док се апсорбује у гастроинтестинални тракт) или удахне прашак у носу тако да апсорбује носну слузницу. У другом случају, лек је деловао брже, а његова концентрација у мозгу била је већа. После тога, раствор кокаин хидрохлорида је ињектиран интравенозно, што је узроковало бржи развој ефекта. Са сваким таквим напредовањем постигнут је све већи ниво кокаина у мозгу и повећана је стопа појаве дејства, а тиме се повећала и способност супстанце да повећа зависност. Још једно "постигнуће" у методама увођења кокаина десило се 1980-их и повезано је са појавом тзв. "Пукотина". Црацк, који би могао бити врло јефтин за директно куповину на улици (за 1-3 УСД по дози), садржи алкалоид кокаина (слободна база) који се лако испарава када се загрева. Приликом удисања крекера, постигнут је исти ниво концентрације кокаина у крви као и код интравенозне примене. Пулсни пут администрације је нарочито ефикасан због велике површинске површине за апсорпцију лека у крв. Крв са високим садржајем кокаина враћа се у лево срце и одатле долази у велики круг циркулације крви без разблажавања венске крви из других одјељења. Тако се већа концентрација лека ствара у артеријској крви него у венској крви. Због тога, лек брзо улази у мозак. Овакав начин увођења кокаина је да људи који злоупотребљавају никотин и марихуану преферирају. Тако ће удисање пукотина пукотина брзо узроковати зависност од жвакања кокосових лишћа, конзумирања кокаина унутар или удисања праха кокаина.

Иако су карактеристике супстанце веома важне, не могу у потпуности објаснити зашто се развијају злоупотребе и зависност. Већина људи који пробају дрогу не користе више пута и не постају зависници. "Експерименти" чак и са супстанцама које имају снажан утицај (на пример, кокаин) доводе до развоја зависности у само малом броју случајева. Стога развој зависности зависи од две друге групе фактора - карактеристика особе која користи дрогу и околности његовог живота.

[5], [6], [7],

Фактори повезани са потрошачем супстанце ("мајстор")

Осетљивост људи на психоактивне супстанце значајно варира. Када различитим људима добијају исту дозу супстанце, његова концентрација у крви није иста. Ове варијације барем делимично објашњавају генетски одређене разлике у апсорпцији, метаболизму и излучивању супстанце, као иу осјетљивости рецептора на које утиче. Један од резултата ових разлика је да се ефекат супстанце такође може субјективно осјећати другачије. Људима је веома тешко одвојити утицај наслеђа од утицаја околине. Способност процене утицаја ових фактора појединачно даје истраживање дјеци која су била раније затворена и нису имали никакав контакт са биолошким родитељима. Треба напоменути да је у случају биолошке деце алкохоличара вероватноћа развоја алкохолизма већа чак и ако их усвоје људи који нису засвојени алкохолом. Међутим, проучавање улоге наследних фактора код ове болести показује да је код деце алкохоличара ризик од алкохола повећан, али је 100% унапред одређен. Ови подаци показују да је ово полигенска (мултифакторна) болест, чији развој зависи од многих фактора. У истраживању идентичних близанаца који имају исти скуп гена, степен сагласности за алкохолизам не достиже 100%, али је знатно већи него код братских близанаца. Један од биолошких индикатора који утичу на развој алкохолизма је урођена толеранција према алкохолу. Студије показују да синови алкохоличара имају смањену осетљивост на алкохол у поређењу са младим људима истог узраста (22 године) који имају слично искуство пијења алкохолних пића. Осетљивост на алкохол је процењена испитивањем ефекта две различите дозе алкохола на моторичке функције и субјективног сензација интоксикације. Када су ови људи поновно прегледали након 10 година, показало се да је комфор, који је био толерантнији (мање осетљив) на алкохол у 22 години, касније често развио зависност од алкохола. Иако је присуство толеранције повећало вероватноћу алкохолизма без обзира на породичну историју, међу људима са позитивном породичном историјом, проценат толерантних појединаца био је већи. Наравно, урођена толеранција према алкохолу још увек не чини особу алкохоличара, али значајно повећава вероватноћу развоја ове болести.

Студије показују да супротни квалитет - отпорност на развој алкохолизма - такође може бити наследна. Етанол са алкохол дехидрогеназом се претвара у ацеталдехид, који се онда метаболише митохондријалном алдехидном водоназом (АДЦГ2). Често постоји мутација у гену АДГГ2, због чега је ензим можда мање ефикасан. Овај мутантни алел је посебно присутан међу популацијом Азије и доводи до акумулације ацеталдехида, токсичног производа алкохола. У носиоцима овог алела, веома непријатан удар крви на лице долази након 5-10 минута након пијења алкохола. Вероватноћа развоја алкохолизма у овој категорији људи је мања, али његов ризик није у потпуности елиминисан. Постоје људи са снажном мотивацијом да пију алкохол, који стојеће толеришу осећај плиме ради искусења других ефеката алкохола - они могу постати алкохоличари. Стога, развој алкохолизма не зависи од једног гена, већ од различитих генетских фактора. На примјер, људи са наслеђеном толеранцијом према алкохолу и због тога су склони развоју алкохолизма могу одбити пиће алкохола. И обратно, људи који имају алкохол који узрокују плиму могу наставити да га злоупотребљавају.

Психијатријски поремећаји су још један важан фактор који утиче на развој зависности. Неки лекови узрокују непосредну субјективну релаксацију менталних симптома. Пацијенти са анксиозношћу, депресијом, несаницом или неким психолошким карактеристикама (нпр. Стидљивост) могу нехотично открити да неке супстанце доводе до олакшања. Међутим, ово побољшање се показало привременим. Уз поновну употребу, развијају толеранцију, а временом - компулсивну, неконтролисану употребу лекова. Самомедицина је један од начина да људи уђу у такву замку. Међутим, проценат зависника од дроге који је некада почео са само-лијечењем остао је непознат. Иако се психички поремећаји често откривају код особа које злоупотребљавају психоактивне супстанце које траже лијечење, многи од ових симптома настају након што особа почне да их злоставља. Генерално, заразне супстанце производе више психијатријских поремећаја него што их олакшавају.

[8], [9], [10], [11],

Спољни фактори

Почетак и наставак употребе илегалних психоактивних супстанци у великој мери зависи од утицаја друштвених норми и притиска родитеља. Понекад адолесценти узимају дрогу као протест против моћи родитеља или васпитача. У неким заједницама, овисници о наркотицима и дистрибутери дроге су узорни модели који су поштовани и атрактивни за младе људе. Још један важан фактор је неприступачност других забава и могућности за уживање. Ови фактори су посебно важни у заједницама са ниским степеном образовања и високом незапосленошћу. Наравно, ови фактори нису јединствени, већ потенцирају утицај других фактора описаних у претходним одељцима.

[12], [13], [14],

Фармаколошки феномен

Иако су злостављања и зависност - изузетно сложен услов, манифестације чији зависе од многих околности, карактеришу бројне заједничке фармаколошких феномена који се јављају независно од друштвених и психолошких фактора. Прво, карактерише их промена у одговору тела на поновљену примјену супстанце. Толеранција је најчешћа варијанта промене реакције са поновљеном примјеном исте супстанце. Може се дефинисати као смањење реакције на супстанцу када се поново уведе. Уз употребу довољно осетљивих метода за процену ефекта супстанце, развој толеранције на неке од његових ефеката може се видети након прве дозе. Према томе, друга доза, чак и ако се примењује тек после неколико дана, узрокуће нешто мањи ефекат од првог. Током времена, толеранција се може развити и до високих доза супстанце. На пример, код особе која никада раније није користила диазепам, овај лек обично узрокује седативни ефекат у дози од 5-10 мг. Али они који га је узео поново да произведе одређене врсте "висок", може да се развије отпорност на дозама од неколико стотина милиграма, ау неким документованих случајева означеном толеранције за дозе веће од 1000 мг дневно.

За неке ефекте психоактивних супстанци, толеранција се дешава брже од других ефеката. Дакле, уз увођење опиоида (на пример, хероина), толеранција за еуфорију се брзо развија, а зависници од дрога су присиљени да повећају дозу како би "ухватили" овај неуобичајени "бузз". Напротив, толеранција на дејство опиоида на црева (слабљење моторичке активности, запртје) се развија веома споро. Дисоцијација између толеранције према еуфорогенској акцији и дејства на виталне функције (на пример, дисање или крвни притисак) може бити узрок трагичних последица, укључујући и смрт. Код адолесцената, злоупотреба седатива, као што су барбитурати или метакалон, веома је честа. Када се поново уведу, како би се искушали стање опијености и поспаности, које они сматрају "ударцима", морају узимати све веће дозе. Нажалост, толеранција на ову акцију седатива се развија брже него на деловање ових супстанци на виталним функцијама стабљике. То значи да је смањен терапеутски индекс (однос дозе који узрокује токсични ефекат и доза која узрокује жељени ефекат). С обзиром да досадашња доза више не узрокује осећај "зујања", ови млади људи повећавају доза изван сигурног опсега. Са следећим повећањем, они могу доћи до дозе која потискује виталне функције, што ће довести до изненадног пада крвног притиска или респираторне депресије. Као резултат овакве превелике дозе може доћи до фаталних исхода.

"Јатрогенска зависност". Овај израз се користи у оним ситуацијама када пацијенти развијају предајник за лек који су им препоручени, и почињу да га користе у прекомјерној дози. Ова ситуација је релативно ретка, с обзиром на велики број пацијената који узимају лекове који могу изазвати толеранцију и физичку зависност. Примјер је пацијент са хроничним болом који узима лек најчешће него што је прописао лекар. Ако љекар који присуствује лековима прописује ограничену количину лека, пацијенти могу, без његовог знања, савјетовати и друге докторе, као и хитне службе, у нади да ће добити додатну количину лијека. Због страха пре развијања зависности, многи лекари неразумно ограничавају испуштање одређених лекова, а тиме и болесне пацијенте, на примјер, патњу од синдрома бола, на непотребне патње. Развој толеранције и физичке зависности је неизбежна последица хроничног третмана опиоидима и неким другим лековима, али толеранција и физичка зависност по себи не значе развој зависности.

Зависност као болест мозга

Стално увођење заразних супстанци доводи до трајних промјена понашања које имају нехотични условни рефлексни карактер и трајају дуго, чак и уз потпуну апстиненцију. Ове условљене рефлексне реакције или психоактивне супстанце које изазивају меморијске трагове могу да играју улогу у развоју понављања компулзивне употребе дрога. Вицклер (1973) је први који је скренуо пажњу на улогу условљеног рефлекса у формирању зависности. Бројне студије су проучавале неурохемијске промене, као и промјене у нивоу транскрипције гена повезаних са дугорочном примјеном психоактивних супстанци. Резултати ових студија не само да продубљују разумевање природе зависности, већ и отварају нове могућности за његов третман и развој терапеутских приступа сличних онима који се користе за друге хроничне болести.

[15], [16], [17]

Социо-економска оштећења злоупотребе супстанци

Тренутно у Сједињеним Америчким Државама најважнији клинички проблеми проузрокују четири супстанце - никотин, етил алкохол, кокаин и хероин. Само у САД, од никотина у дуванском диму, сваке године умре 450.000 људи. Према неким извештајима, и за годину дана умире до 50.000 људи који нису пушачи који су пасивно изложени дуванском диму. Дакле, никотин је најозбиљнији проблем јавног здравља. За годину дана у САД-у алкохолизам наноси економску штету друштву на 100 милијарди долара и узима животе 100.000 људи, од којих 25.000 погинуло у прометним несрећама. Нелегалне дроге, као што су хероин и кокаин, иако је њихова употреба често повезана са ХИВ инфекцијом и злочином, мање је вероватно да ће изазвати смрт - они чине 20.000 случајева годишње. Ипак, економска и социјална штета проузрокована употребом илегалних дрога је огромна. Америчка влада годишње издваја око 140 $ милијарди долара за програм "рат против дроге", са око 70% од тог износа иде на разне законске мере (на пример, да се бори против своје ширење).

Зависници често преферирају једну од ових супстанци, фокусирајући се, између осталог, на његову доступност. Али често се прибегавају комбинацији лекова из различитих група. Алкохол је распрострањена супстанца која се комбинује са готово свим осталим групама психоактивних супстанци. Неке комбинације заслужују посебну пажњу због синергизма деловања комбинованих супстанци. Примјер би могао бити комбинација хероина и кокаина (тзв. "Спеедбалл"), о чему се говори у одјељку о опиоидној зависности. Приликом испитивања пацијента са знацима превеликог одзива или повлацења, лекар треба да размотри могућност комбинације, јер свака од лекова може захтевати специфичну терапију. Приближно 80% алкохоличара, па чак и већи проценат оних који користе хероин су такође пушачи. У овим случајевима третман треба усмерити на обе врсте зависности. Клиничар треба да пре свега спроведе медицинске мере на најхитнији проблем, који је обично алкохолна, хероинска или кокаинска зависност. Ипак, током лечења треба обратити пажњу на корекцију истовремене зависности од никотина. Не може се занемарити озбиљна зависност од никотина само зато што је главни проблем злоупотреба алкохола или хероина.