Паркинсонизам

Паркинсонизам је патолошко стање које карактерише спор, али прогресиван курс и манифестује се смањењем брзине кретања, крутошћу мишића и тремом екстремитета.

У 80. Вијеку 19. Века, након открића Јамеса Паркинсона, болест је названа дрхтавом парализом. Доказано је да је Паркинсонов синдром главни клинички симптом великог броја неуролошких обољења.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиологија

Паркинсонизам се примећује у приближно 0,6-1,4%, већина случајева се јавља код старијих и старијих особа, то је већа вероватноћа болести.

Дакле, до 60 година проценат случајева овог поремећаја не прелази 1, а након 60 година учесталост болести достиже 5%. Поред тога, вреди напоменути да мушка половина популације пати од патологије чешће него жене.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Узроци паркинсонизам

До данас није било могуће сазнати прави узрок крутости мишића, дрхтања удова и споро покрета. Међутим, ипак, неки фактори који доприносе настанку паркинсонизма, неопходно је разликовати.

Узроци паркинсонизма могу бити ендо- и егзогени. У већини случајева, патологија манифестује родјака поседује генетским преноса, када је мутиран ген преноси као аутозомно доминантна особина.

Паркинсонизам је резултат неуспеха у метаболизму катехоламина, који је изазвала трауматских повреда, разне интоксикације, заразна болест или атеросклерозе крвних судова.

Разлози могу бити у раније пренетој заразној патологији нервног система, на пример, енцефалитисом који се преноси у крвљу. Такође је вредно нагласити кршења циркулације крви у мозгу, атеросклерозе церебралних судова, васкуларне генезе, неоплазме неуронских ткива и мозга, као и ЦЦТ.

Паркинсонизам може настати због токсичних оштећења на позадини дуготрајне употребе лекова фенотиазина, као што су триптазин, аминазин. На нервни систем негативно утиче пролонгиран ток метилдопа и одређених лекова групе дрога.

Интокицатионс оф вариоус генесис провоцирају развој овог поремећаја као резултат оштећења нервних ткива и оштећења транспорта импулса. Дуготрајна изложеност угљен моноксиду или мангану такође постепено уништава структуре нервног ткива.

[16], [17], [18]

Патогенеза

Основа за развој паркинсонизма је смањење броја нервних ћелија црне супстанце, као и појављивање у њима, тзв. Леви тела. Патогенеза паркинсонизма проузрокована је променом неурона везаних за узраст, наследних фактора и утицаја егзогених узрока.

Повреда моторних активности, тремор и крутост мишића могу се јавити због неуспјеха у метаболичким процесима катехоламина у ткивима мозга или дисфункцијом ензимских система који утичу на ове процесе.

Треса се развија као резултат неравнотеже допамина и норепинефрина. Дакле, нормално је садржај допамина на одређеном нивоу, што омогућава инхибицију активности ацетилхолина, који је активатор процеса узимања.

Тако, уз пораст структура као што је црна супстанца, као и бледа лопта, примећује се смањење концентрације допамина, што доводи до неуспјеха преноса нервних сигнала на предње рогове.

Патогенеза обезбеђује активну циркулацију импулса у моторним неуронима - гама и алфа са доминацијом другог, што заузврат доприноси стварању крутости и тресања.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Обрасци

Уобичајено је издвојити идиопатску форму када је у питању Паркинсонова болест и синдром паркинсонизма са различитим развојним узроцима и пратећи многе дегенеративне процесе у нервним ћелијама и влакнима.

Паркинсонов синдром

Значајан део болести нервног система прати појављивање Паркинсоновог синдрома. То је једна од неколико клиничких манифестација патологије.

Парализу тремора карактерише хипо- и акинезија. Као резултат тога, примећује се типичан положај - глава се спушта, леђа се савија, руке су у полу савијеном стању на лактовима и на више дисталним зглобовима. Поред тога, вреди напоменути сиромаштво израза лица.

Синдром паркинсонизма узрокује постепено успоравање добровољних кретања, ходање постаје "мешање ногу", а при ходању нема пријатељског рада руку и ногу.

Говор постаје веома тих, без интонације и емоције, са тенденцијом да се избледи на крају реченице. Тремор је честа али не неопходна компонента синдрома. Може се манифестовати тресењем екстремитета, мишића лица, језика и доње вилице, интензитет који се повећава у миру.

Кретање прстију карактерише као "бројање кованица". У сну, тремор је практично одсутан, а када постаје узнемирен, значајно се повећава. Синдром паркинсонизма карактерише и менталне поремећаја у облику губитка иницијативе, интереса, сужења хоризонта, спорног размишљања и неке од његових површина. Често постоје тренутци прекомерне ексцитабилности.

Вегетативни поремећаји изгледају као појава себороје, масне коже лица и косе, повећаног саливације, хиперхидрозе и трофичних промена на доњим удовима.

[28], [29], [30], [31]

Паркинсонова болест и Паркинсонизам

Сваки покрет је узрокован сигналима централног нервног система, нарочито мозга и кичмене мождине. Таква патологија као Паркинсонова болест се манифестује као постепени губитак контроле над моторним активностима.

Паркинсонова болест и паркинсонизам се заснивају на поразу структура нервног система, који се манифестује у једној или другој клиничкој манифестацији.

Паркинсонизам је прогресивна патологија, која се изражава појавом брзог замора, инхибиције перформанси покрета, тремора и повећаног мишићног тона.

У зависности од узрока поремећаја може бити примарна, када се неурони погођени као резултат промена везаних за старење, секундарне - због изложености штетним фактора или као компликација патологија, као због генетичке мутације.

Концепт "паркинсонизма" укључује клиничке симптоме који су инхерентни Паркинсоновој болести, али су један од синдрома неке друге патологије.

Најчешће, прве манифестације се могу посматрати након 60 година, али у случају малолетничког облика, клиника се може појавити и пре 40 година. У овом случају треба узети у обзир Хунтов паркинсонизам са споријом струјом.

Пораз нервног система може имати другачију тежину симптома, међутим, пошто патологија напредује и патогенетска терапија није присутна, интензитет расте толико да квалитет живота пати знатно.

Тешки неуролошки поремећаји доприносе појављивању дисфункције гутањем, што доводи до тога да особа брзо губи тежину. Поред тога, због минималне моторичке активности и продужене имобилизације, повећава се ризик од удруживања дисајних органа и поремећаја притиска. Ово је последица смањеног респираторног волумена и поремећаја циркулације.

У клиничким облицима паркинсонизма постоји одређена подела патологије. Тако се разликује крут, брадикиничан, тресан-крут и тресан изглед.

Са тврдим брадикинским обликом, повећава се тонус мишића у пластичној форми, која се одвија инхибирањем активних кретања, а завршава се потпуном имобилизацијом. Поред тога, вреди обратити пажњу на појаву мишићних контрактура и типичног држања пацијента са полууправљеним рукама, ногама, спуштеним главама и савијеним леђима.

Овај облик се односи на неповољне, које се манифестују као резултат атеросклеротских промена и након преноса ензнфалите.

Други облик - тресан-крут, одликује се тренутним тресењем екстремитета дисталних дијелова. Осим тога, крутост се примећује у обављању добровољних моторних дејстава.

За следећи облик (дрхтање) постоји стални или периодични тремор средње и велике амплитуде, који утиче на језик, доњу вилицу и израз лица.

Непристрасна кретања се спроводе у потпуности и са нормалном брзином. Овај облик је забележен у паркинсонизму након трауме или енцефалитиса.

Човек делимично губи контролу над покретима, мишићима и телом као целином. Ово се јавља као резултат пораза црне супстанце, у којој се јавља веза између две хемисфере и оријентација у простору.

Васкуларни паркинсонизам

Ретки облик патологије је васкуларни паркинсонизам, као секундарна лезија церебралног ткива. Узрок болести је исхемијска или хеморагична генеза комуникацијских поремећаја између базалних чворова, средњег мозга и фронталних зуба.

Преваленца овог поремећаја не прелази 15% свих случајева патологије. Најчешћи узрок је артериопатија због хипертензије.

Дефеат мали калибар церебралних судова може бити хипертоничне, сенилна микроангиопатија, амилоидне ангиопатије, васкулитис и васкулопатију (СЛЕ, полиартеритис нодоса) и наследне васкуларне лезије.

Велике церебралне артерије могу утицати атеросклероза или менинговаскуларни сифилис. У додатним кардиогеннаиаемболииа, гипокицхескаиа енцефалопатија, артериовеноус малформације, коагулопатија и антифосфолипидни синдром може имати негативан утицај на мозак крвним судовима.

Васкуларни облик има неке карактеристике. Одликује се билатералним укључивањем, симетричних симптома, без подрхтавања сама, неефикасни допаминергичних агената, изразио клиника у аксијалном секција и ногу, пре промене ход, као и одсуство дискинезија након дуготрајне употребе леводопе.

Придруженим симптомима је да обезбеди изглед раним фазама псеудобулбарни синдрома, тешког облика, мокрења поремећаја неурогеним природе, деменције церебеларним атаксија и фокалних симптома.

Медицински паркинсонизам

Узрок Паркинсон лековитих препарата су - антипсихотици, и друга средства способна да инхибирају рецепторе допамина (цинаризин, Метоцлопрамиде) и симпатолитик (резерпин), који су способни да исцрпљивања допамина пресинапсе.

Форму дрога карактерише брз напредак, присуство у медицинској историји одређеног лека, билатерална клиника која је обележена на симетричним деловима тела.

Осим тога, у мировању нема типичног тремора, али присутан је постурални тремор. Важна карактеристика је регресија клиничких манифестација након прекида даљњег давања лијека.

Међутим, треба се схватити да процес смањења тежине симптома може настати неколико мјесеци, ау неким случајевима траје и године.

Ако манифестације нису интензитет, патологија може прогресивно напредовати, уништавајући све већи број неурона. У овом случају, чак и након повлачења лека, симптоми болести могу и даље бити присутни.

Идиопатски паркинсонизам

Хронично уништавање неурона допамина хроничног тока може изазвати развој патологије као што је примарно или другим идиопатским паркинсонизмом.

Патологија се посматра након 60 година и захтева константну подршку лека, с обзиром на чињеницу да је неизлечива.

Типични знаци овог облика је асиметрија симптома, када се с једне стране примећују клиничке манифестације. Почетак манифестација може бити представљен благим тресењем прстију, благом запаженом инхибицијом функције говора и одсуством нехотичних покрета у ходању.

Идиопатски облик карактерише и недостатак снаге и енергије, фрустрација, психоемотионални поремећаји и несаница. Поред тога, уобичајене раније акције узрокују потешкоће за њихову имплементацију.

Трепери у рукама почиње прстима и може се померити до доњих удова. "Покрети" прстију су као нешто нечије, а код ногу треперења може узнемиравати само један уд.

Тремор је побољшан узнемиравањем психоемотске равнотеже, када постоји осећај анксиозности и узбуђења. Насупрот томе, смањење експресије џиттера је забележено током спавања. Моторна активност не трпи много, али доноси неугодност приликом извођења.

Секундарни паркинсонизам

У случају када паркинсонизам постане компликација одређене патологије, у процесу патогенезе од којих се примећују метаболички поремећаји и структурне промене, треба сумњати на секундарни облик.

Узрок његовог развоја може постати васкуларна и заразна лезија можданих ткива, ТБИ, интоксикација узрокована дуготрајним уносом дрога, хидроцефалусом, као и онколошким неоплазмима мозга.

Секундарни облик је много мање уобичајен од Паркинсонове болести и има одређене карактеристичне особине. То укључује одсуство дрхтања у мировању, недовољан ефекат таквог лијека као што је леводопа, брзи настанак поремећене когнитивне функције и присуство клиничких симптома пирамидалног и церебеларног порекла.

Клиника секундарног паркинсонизма је због узрока његовог развоја, што погоршава прогнозу живота. Осим пораза нервних ћелија црне материје, постоји и дисфункција неких веза кортикалне, подкортичке и стем структуре, због чега се обезбеђује моторна активност.

Важно је напоменути да дијагноза захтијева пажљиво истраживање и идентификацију истинског узрока болести. Дакле, вероватно, секундарни паркинсонизам може бити последица појављивања неоплазме у лобањској шупљини, која након операције побољша болесничко стање.

Такође, ако узимате одређене лекове (неуролептике) дуже време, можете сумњати на постепени изглед овог поремећаја.

У процесу дијагнозе, мора се запамтити да се паркинсонизам може развити након претходне трауме или енцефалитиса. У том погледу, патологија захтева пажљиво сакупљање анамнезе узимајући у обзир клиничке манифестације и стање пацијента.

Токсични паркинсонизам

Пораст можданог неурона може бити последица пролонгираног тровања различитих супстанци, на пример, угљен моноксид, жива, ФОС, метанол, олово и многи други. Најчешће су иноксикације због ефеката мангана, карбон дисулфида и хербицида.

Токсични паркинсонизам може се развити и након дуготрајне употребе хероина и "екстазе", који се користе за наркотично дјеловање. Поред тога, треба имати у виду да је пораз стритума забележен под утицајем метил алкохола, а црна супстанца је уништена под утицајем МПТП, хексана и олова. Најмањи уобичајени је пораз бледе лопте као резултат дејства угљен моноксида, цијанида или мангана.

У зависности од локације погођене области мозга, долази до одређених клиничких симптома и примећује се другачији одговор на леводопу.

Токсични облик може регресирати или је у једној фази, под условом да патолошки фактор престане да постоји. Али под утицајем мангана, аи након његовог престанка, долази до споро прогресије паркинсонизма и повећања симптома.

Јувенилни паркинсонизам

Одвојени облик примарног паркинсонизма наследне генезе је малолетнички облик. Детаљнија студија је израђена само током последњих 10-15 година.

Жене више трпе. Оно што је карактеристично за патологију погађа рођаке због преноса аутозомним доминантним типом. Прве клиничке манифестације се могу посматрати за 15-35 година, у ретким случајевима, паркинсонизам погађа децу ранијег доба.

Јувенилни паркинсонизам има низ карактеристика, међу којима је неопходно издвојити и одсуство других менталних поремећаја чак и на дугом путу. Међутим, патологију карактерише појава повећаног тендонског рефлекса у комбинацији са пирамидалним симптомима.

Болест може напредовати већ неколико деценија, и вреди напоменути да су изгледи релативно повољни.

Ген, чија је мутација узрок развоја малолетничког облика, откривена је у последњим годинама 20. Века. Овај ген кодира протеинински паркин, који се налази у цитосолу и Голги. Са малолетном врстом патологије, паркскин је одсутан у свим церебралним ћелијским структурама.

Манганско паркинсонизам

"Манганизам" је клинички синдром који се карактерише повишеним нивоом мангана. Прво је разговарано средином 19. Века, када рудари руде имали поремећај хода, говорну функцију, повећану саливацију и недостатак мимикрије лица.

Паркинсонизам мангана се развија као резултат продужене инхалације манганских једињења. Ово се може посматрати код заварача, произвођача челика и батерија, бактерија и бензина.

Осим тога неопходно је узети у обзир да манган токсичност може повећати са продуженим парентералну исхрану, бубрега или јетре инсуфицијенције, као и редовне хемодијализу.

Главне клиничке манифестације патологије су успорене кретње, крутост мишића, "пенис" хода, падови и дисфункција говора.

Током истраживања МРИ-а примећена је визуализација акумулације мангана у базалним чворовима. Мангански паркинсонизам не реагује на терапеутске ефекте леводопе, стога се у третману користе хелатирајући агенси. Вриједно је запамтити да и након престанка дејства мангана на тијело, овај поремећај може наставити да напредује на неколико година.

Постенцефалитички паркинсонизам

Епидемични енцефалитис, чак и у једној мери, може имати клиничке манифестације ЦНС поремећаја у виду споро растућег успоравања кретања, тремора и крутости мишића.

Постенцефалитички паркинсонизам може се изразити ендокриним, васкуларним или психогеним симптомима. Они се посматрају у акутној фази енцефалитиса, па чак иу коматозној форми. Осим тога, не треба заборавити да је енцефалитис јавља облик грипа као, окулолетергицхескои, псицхосенсори или хиперкинетичких облика, који у комбинацији са симптомима значајно смањује шансе за опоравак.

Са постенсфалитичном формом, дошло је до повећања рефлекса тетива и преосталих симптома пирамидалне инсуфицијенције.

Треба напоменути да ову врсту патологије карактеришу оцулогичне кризе, када је вид фиксиран нагоре у неколико минута или сати, а глава се одбацује.

Поред симптома кризе, може доћи и до нестанка конвергенције и смештаја, као резултат прогресивне супрануклеарне парализе.

Атипични паркинсонизам

Постоји атипични паркинсонизам, у којем постоје клинички симптоми који нису инхерентни у другим облицима патологије. Дакле, "паркинсонизам плус синдром" заснива се на прогресији супрануклеарне парализе.

У 80% случајева изгледа симетричан синдром овог поремећаја са без подрхтавања, исправљање глава, дискретних знаци хипокинезије, крутост удова и минимално терапеутско дејство леводопе.

Такодје атипична форма парализе карактерише вертикалну ученик са положајем "боттом" када мења своју позицију током пасивним покретима главе (феномену "Долл очију").

Паркинсонизам се карактерише честим падовима, псеудобулбарним поремећајима са дисфункцијом говора и променама у тону гласа, посебно на почетку болести.

У току прогресије супрануклеарне парализе примећена је апраксија отварања очију, промена израза лица у облику подигнутих обрва, благо отворена уста и укрштање назалних наслага у носу. Деменција предњег типа изражена је смањењем мотивације, кршењем психоемотионалне државе честим депресијама, смањеном пажњом и посебно меморијом.

[32], [33], [34], [35], [36],

Симптоматски паркинсонизам

Као резултат изложености различитим штетним факторима, може доћи до симптоматског паркинсонизма. То укључује лекове као што су препарати литијума, натријум валпроат, лекови који смањују крвни притисак и депресују гаг рефлекс, флуоксетин и антипсихотике.

Клиника паркинсонизма може се приметити када токсичне супстанце дјелују на телу, на пример, МФТП, метанол, манган или угљен моноксид.

Симптоматски облик се примећује код ендокриних патологија, када хормони у крви мењају свој квалитативни и квантитативни састав, као и метаболичке поремећаје. То могу бити базалне калцификације или дисфункција тироидне жлезде.

Не заборавите на генетску предиспозицију, када постоји мутација одређеног гена, што узрокује појаву поремећаја и болести. Ова група укључује синдром Гуллерворден-Спатз, Хунтингтонове хореје и друге.

Узрок настанка клиничких знакова може се пренети инфективне болести које могу негативно утицати на нервни систем, на пример, неуросифилис, енцефалитис или АИДС.

Дијагностика паркинсонизам

У сваком случају развоја паркинсонизма, неопходно је одабрати појединачни програм испитивања, због чега се идентификује узрок и главне лезије болести.

Цереброспинална течност у трауматичном паркинсонизму током пункције кичмене мождине прати честе падове, што указује на повећани притисак. Поред тога, у току истраге, пронађен је физиолошки састав ћелија и протеина.

Дијагноза паркинсонизма је лабораторијски преглед крви и других течности. Тако откривање карбоксихемоглобина у крви указује на тровање са угљенмоноксидом. Ако се открију трагови мангана у урину, откривена је цереброспинална течност или крв, онда је вредно сумњати у тровање мангана.

При извођењу електромиографије постоји поремећај у електрогенези мишићних структура, што се манифестује повећањем биоелектричне активности мишића у мировању и појавом ритмичких кластера потенцијалних оптерећења.

Дијагноза такође користи електроенцефалографију, током које се откривају уобичајени неуспеси неуспелих биолошких елемената мозга.

Наравно, не заборавите на објективно испитивање, када се одреде водећи симптоми и синдроми, као и на анамнестичке карактеристике (ток болести, професионално искуство или присуство истовремене патологије).

За додатни преглед коришћен је ултразвук цревних и церебралних судова, рентгенски преглед цервикалне кичме са обављањем функционалних тестова, томографија мозга, судова и кичменог стуба.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Третман паркинсонизам

Да би се постигао жељени резултат, третман паркинсонизма треба комбиновати и продужити како би постепено смањили тежину симптома и могућу регресију патологије.

За ту сврху је неопходно да се у терапијском распону од лекова (антипаркинсоника), седативи, процедуре физиотерапеут, корекције ментално стање и врше терапије, дат разлог, облик, фазе поремећаја, и старост, истовремена патологије пацијента.

Лечење је прилично компликовано, пошто се оштећење нервног система јавља на нивоу црне материје, тако да је смањење озбиљности клиничких симптома дуготрајан процес.

Патогенезу развоја Паркинсона карактеришу абнормалне морфолошке и биохемијске промене, због чега је неопходна замена терапије са леводопом како би се спречило даље прогресија болести. Међутим, мора се разумети да нежељени ефекти леводопе, као и многи други лекови, могу погоршати болесничко стање.

Неуролог који је укључен у лечење паркинсонизма требало би да има пуно искуства, па чак и вештине да правилно изабере лекове и дозу како би избегли развој нежељених ефеката и погоршање општег стања. Поред тога, неопходно је развити режим терапије и контролисати динамику болести.

Лечење паркинсонизма са лековима

Благи облик болести подразумева употребу лијекова као што су амантадин (мидантан) и парасимпатолитички лекови, који имају минималне нежељене ефекте.

Међу њима је напоменути средство са централним начину деловања, нпр тсиклодон и наркопан, агонисти допамин рецептора (Бромоцриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

Лечење лековима у случају тешких клиничких симптома врши се са леводопом уз истовремену примену инхибитора декарбоксилазе. Почните са лијечењем уз минималне дозе, постепено повећавајући их ради постизања терапијског ефекта.

Леводопа има нежељене ефекте у облику дистоничних поремећаја и психозе. Механизам деловања лека заснива се на његовој декарбоксилацији до допамина када улази у централне делове нервног система. Тако се формирани допамин користи за нормално функционисање базалних чворова.

Лек има ефекат на акинезију (углавном) и друге симптоме. Комбиновањем са инхибитором декарбоксилазе, доза леводопе се може смањити како би се смањио ризик од нежељених ефеката.

Поред главни лек примењен антихолинергике способна да блокирају холинергични рецептора и мишићи се опуштају, чиме се смањује брадикинезија и атропину припреме и фенотиазин серије средства.

Лечење паркинсонизма са лековима различитих фармаколошких група је због недовољног терапијског ефекта, присуства споредних реакција и зависности од њих.

Лекови од паркинсонизма

Терапеутска тактика у паркинсонизму подразумева повратак у тело нормалног положаја, држање, физиолошку флексију удова и елиминацију клиничких манифестација патолошког стања.

Лекови укључују лекове различитих фармаколошких група. Због њиховог комбинованог рецепта и терапијског ефекта, у већини случајева могуће је смањити тежину симптома и побољшати квалитет живота особе.

Поред лекова, неопходно је користити и физиотерапију, масажу, вежбе физиотерапије, чија акција ће бити усмјерена на обнављање нормалног мишићног тонуса и осигуравање перформанси уобичајених кретања.

Посебна компонента третмана је рад са психоемотионалним стањем пацијента, јер интензитет симптома у великој мери зависи од унутрашње психичке равнотеже. Дакле, озбиљност тремора у великој мјери зависи од стања нервног система, који се манифестује повећаним треморима у вријеме узбуђења, стреса, анксиозности или напетости.

Лекови за паркинсонизам у раној фази укључују употребу прамипексола (мирапек), који се показао ефикасним у односу на позадину релативно ниских нивоа нежељених реакција.

[44], [45], [46], [47], [48]

Лечење паркинсонизма са алтернативном медицином

Методе традиционалног третмана не пружају увек жељени ефекат, тако да се вреди окренути алтернативној медицини. То ће побољшати терапеутски ефекат и смањити озбиљност нежељених ефеката фармаколошких лијекова.

Лечење са алтернативном медицином подразумева употребу инфузије и декадације биљака, помоћу које се обнавља пуна крвотокација у погођеним жаришама мозга и смањује се активност патолошког процеса.

Парализа на тремор се најчешће лечи стомачима. Да би се припремио лек, неопходно је брусити корен, сипати бело вино и загрејати ватру. Укопати 5-10 минута на малој ватри, треба да се охлади и узме 5 мл три пута дневно. Складиштење се врши на тамном хладном месту.

Третман паркинсонизма са алтернативном медицином се такође обавља са избељеним, гадним очима и жалфије. У присуству изразитог спастичног синдрома, у којем је поремећена функција говора и појављују се конвулзије, потребно је користити тинктуру семена датура.

Један од начина лечења је источна акупунктура, која се доказала у лечењу тешког тремора екстремитета. Понекад се иглама замењују комадићи паприке и залепе се на посебним енергетским подручјима екстремитета.

Поред физичких поремећаја, пацијент је забринут због психолошког неугодја. У том смислу, нормализација психоемотионалног стања је један од кључних праваца у лечењу овог поремећаја.

У ту сврху користе се различити биљни препарати валеријана, менте, мелисе и материнке. Стога се раздваја и раздваја тремор.

Ново у лечењу паркинсонизма

Упркос напретку у медицини, ипак лечење паркинсонизма не доноси увек добре резултате. Најчешће коришћени лек - леводопа, помаже да се носи са акинезијом и општом крутошћу. Он је мање активан у погледу ригидности мишића и тремора.

Вреди пажати да је лек у четвртини свих случајева апсолутно неефикасан и често узрокује нежељене ефекте. У овом случају, рационално је извршити стереотактичку оперативну интервенцију на субкортикалној гангли.

Током операције врши се локално уништење вентролатералног језгра, палидне сфере и субталамичких формација. Као резултат хируршке интервенције, позитиван ефекат се примећује у облику смањења мишићног тона, хипокинезије и смањења или чак елиминације тремора.

Операција се врши на страни где нема клиничких манифестација. Уколико постоје индикације, субкортичке структуре су уништене са обе стране.

Последњих година, ново у лечењу паркинсонизма. На тај начин се врши имплантација ембрионалних ћелија из надбубрежне жлезде у пругасто тело. Још дугорочних клиничких резултата још није могуће процијенити. Ова врста операције се врши са хореоатетозом, кривином и хемибализмом.

Вежбе у паркинсонизму

Сложени третман патологије треба да укључи вежбе у паркинсонизму, али мора се запамтити да не могу дати жељени резултат у присуству контрактура, дистонија и смањену издржљивост. Вежбе помажу у почетној фази болести и пружају добар резултат.

Изводе се лежећи, седи или стоје да обучавају све мишићне групе. Вежбе треба да обезбеде опуштање како би се смањила крутост, укључују споро ритмичке ротационе кретње, флексију и продужетак трупа, изометријске вежбе и истезање.

Поред тога, неопходно је подучити правилан положај седења и контролу над покретима (пасивни и активни). Вежбе равнотеже, координација покрета, као и анаеробни напори неопходни су за активирање функционисања срца и васкуларног система у облику пливања или тренинга ходања.

Немојте заборавити на мишиће лица и тренирати дубоким дахом пре сваке фразе, укључујући и вежбе за дисање. Посебну пажњу треба посветити обуци на бициклистичком ергометру и вјежбама за функционалну активност (преношење тела из стања наслона на седентарно стање).

[49], [50], [51], [52]

Масажа са паркинсонизмом

Једна од терапијских метода је масажа. Веома је важно у паркинсонизму, јер су његове терапеутске могућности усмерене на враћање способности особе да се нормално креће.

Масажа подстиче повећање покретљивости мишића, као и одличан ефекат на централни нервни систем. Препоручује се масажа сваког дана или сваког дана, што у комбинацији са лековима, процедурама физиотерапије и физичким вежбама даје добар ефекат.

Да бисте извршили задатке, морате користити грипање на почетку масаже. Може бити директна, комбинована, цикцак, кружна или промјењива. Ово ће се опустити и припремити мишиће за више есенцијалних техника. Поред тога, користе се гнетење, трљање и перкусионе технике, захваљујући чему су мишићи тонирани, а такође и вибрације.

Масажа са паркинсонизмом се врши на зони овратника, леђима, нарочито у паравертебралној зони и удовима. Трајање масаже је четвртина сата. Број процедура достиже 15-20, под условом да се редовно изводе.

Масажа је најефикаснија у комбинацији са хидроген сулфидним купатилима, вежбама физиотерапије, морским водама, индуктивном терапијом и електрофорезом са лековима.

Терапија вежбама у паркинсонизму

Поред главне терапије лековима, терапија вежбама се користи у паркинсонизму, што смањује интензитет клиничких манифестација патологије.

Ефикасност терапеутског физичког васпитања зависи од степена и активности болести. Што раније користи започињање терапије, већа је вероватноћа постизања максималних резултата.

ЛФК није у стању да у потпуности спречи напредовање патолошког процеса, али уз њену помоћ успорава уништавање црне материје и повећање озбиљности симптома.

Поред тога, физичко васпитање се користи за спречавање развоја инвалидитета, оштећења мишићне и костне структуре секундарне генезе због недостатка пуке физичке активности пацијента, као и побољшања општег стања особе.

Уз повремену употребу куративног физичког образовања, формирање озбиљних контрактура се примећује чак иу присуству патогенетске терапије лековима. У овом случају може бити потребна ортопедска корекција како би се спречило напредовање патолошког процеса.

[53], [54], [55], [56]

Исхрана у паркинсонизму

Интегрисани приступ третману паркинсонизма подразумева коришћење терапије супституционим лијековима, физиотерапијом, физикалном терапијом и масажом. Међутим, мора се схватити да пуно зависи од људске исхране.

У том циљу, пацијенти са дијагнозом паркинсонизма требају пратити одређени дијететски режим. Дакле, исхрана подразумијева унос нискокалоричних намирница како би се избјегао развој атеросклерозе и додатна оштећења мозга.

Потребно је повећати потрошњу воћа, поврћа, биљног уља, ниско-масних сорти рта и рибе, киселог млека. Категорички је забрањен унос алкохолних пића и пушења, пошто те лоше навике могу погоршати ток болести. Поред тога, поштивање ове врсте исхране обезбеђује пуноправни унос витамина и важних минерала за живот тела. Здрава исхрана ће избјећи погоршање многих сродних болести.

Због правилне исхране у паркинсонизму, могуће је смањити озбиљност клиничких симптома болести, спречити погоршање и побољшати квалитет живота.

Превенција

Претпостављајући главне факторе за настанак паркинсонизма, можете покушати смањити ризик од развоја, слиједећи одређене препоруке. Тако, бобице, јабуке, поморанџе, као и производи који садрже флавоноиде смањују вероватноћу патологије.

Флавоноиди се налазе у биљкама, воћа (грејпфрут), чоколаде и познате су као витамин П и цитрин. Важан смер у превенцији је контрола хроничне патологије, заразних болести и тровања тијела.

Превенција Паркинсонизам је да се придржава одређене исхране, смањује потрошњу масних намирница, пржених намирница и брашна, слатких производа. Истовремено, препоручује се да се једе воће, поврће, млечни производи, биљно уље и ниско-масне сорте рта и рибе.

Поред тога, потребно је нормализовати своје психо-емоционално стање, избегавати стресне ситуације и искуства. Физичко образовање помаже у лечењу и превенцији многих болести, укључујући и спречавање овог поремећаја.

Довољна физичка активност вам омогућава да одржите тонус мишића, спречавајући развој ригидности. Дакле, свакодневно ходање, пливање и јутарње загревање су одличне.

Поред тога, истраживање је показало да регуларна ментална и физичка активност активира производњу допамина, што је неопходно за превенцију.

[57], [58], [59], [60], [61],

Прогноза

У зависности од узрока развоја патологије, уобичајено је одредити прогнозу за будућност. У већини случајева, болест напредује, упркос текућој супституционој терапији и употреби разних третмана.

У случају развоја патологије због интоксикације лековима или тровања са манганом и другим супстанцама, прогноза паркинсонизма је много повољнија. То је због могућности регресије клиничких симптома после повлачења лијека или прекида изложености штетном фактору.

У почетној фази развоја, третман може постићи добре резултате, али у тежим фазама, терапеутске методе су мање ефикасне. На крају, он доводи до инвалидитета за неколико година.

Најважнија ствар је да благовремено идентификујете болест и започнете патогенетски третман. Захваљујући савременим техникама, паркинсонизам се може конзервативно и хируршки третирати, што побољшава квалитет живота пацијента.

Паркинсонизам је патологија нервног система, у коме се поједине структуре мозга уништавају и развија се типична клиника. У зависности од узрока болести, прве манифестације се могу појавити око 20 година. Међутим, слиједећи препоруке за превенцију, можете покушати избјећи појаву овог поремећаја и не трпите од треморних удова и крутости мишића.

[62], [63]