Патогенеза акутног пијелонефритиса

Микроорганизам Е. Цоли, који има П-пили, или дух типа типа И и ИИ који је најважнији у етиологији, везан је за уроепителиумске рецепторе природе дисахарида.

Процес адхезије може се састојати од две фазе. У првом (реверзибилном) типу пили (манозу осетљивим хемаглутинима) учествују, у овом случају Е. Цоли ће се излучити заједно са солзном слузницом.

Ако и даље постоје пептиди типа И (хаемагглутинини отпорни на манозу), онда се јавља друга иреверзибилна фаза, на којој су бактерије чврсто везане за уроепителне рецепторе. У овом случају могуће је оштрије оштећење бубрежног ткива, укључујући интерстицијско упалу, фиброзу, атрофију канала.

Ширење инфекције олакшава К-антигени Е. Цоли, који супротстављају фагоцитозу и опсонизацију. Осим тога, супстанце које секретују микробиолошка ћелија инактивирају лизозим, интерферон и друге факторе неспецифичне отпорности организма.

Сојини Е. Цоли који носе П-пили су способни да индукују узлазни не-опструктивни пијелонефритис са паралитичном липидом. Утицај на перистализу уретера. Липид А, индукује инфламаторну реакцију, побољшава пријањање микроба, као и кроз систем простагландина утиче на глатке мишиће уринарног тракта, који изазива опструкцију њих, притиска и развој рефлукс. Стога, ови соји Е. Цоли могу узроковати пиелонефритис код деце са анатомско и функционално нормалном структуром уринарног тракта. Обструкција и задржавање урина предиспонирају развој инфекције.

У патогенеза пијелонефритиса важну повреду улога одлива урина, повећани притисак у карлици и чаше и повреда венског одлива из бубрега, што доприноси локализацији бактерија у вена капиларе, преплићући тубула и повећаном васкуларном пермеабилности који доводе до продирања бактерија у интерстицијалном ткиво бубрега.

Инфекција може ући у бубреге са узрастним уриногенезним, лимфогеним и хематогеним стазама. У патогенези бубрежне инфекције и развоју пијелонефритиса, водећу улогу играју:

1. поремећаји уродинамике - тешкоћа или поремећај природног тока урина (абнормалности уринарног тракта, рефлукса);
2. Оштећење интерстицијалног ткива бубрега - вирусне и мицопласмал инфекције (нпр фетуса Цоксацкие Б, Мицопласма, цитомегаловирус), лековита лезија (нпр хипервитаминоза Д), дизметаболицхескаиа нефропатија, кантхоматосис, итд;.
3. бактеријемија и бактериурија са полне болести (вулвитис, вулвовагинитис, итд) у присуству жаришта инфекције (каријеса, хроничног колитиса, хронична упала крајника и др.), поремећаји гастроинтестиналног тракта (констипација, дисбацтериосис);
4. поремећаји реактивности организма, нарочито смањење имунолошке реактивности.

Несумњива улога у патогенези пиелонефритиса припада насљедној предиспозицији.

Инфекција и интерстицијско запаљење првенствено оштецавају медулину бубрега - део који укључује сакупљање тубуле и неке од дисталних тубула. Смрт ових сегмената нефрона нарушава функционално стање одсека тубуле које се налазе у кортикалном слоју бубрега. Запаљен процес, прелазак на кортикални слој, може довести до секундарног оштећења гломеруларне функције уз развој бубрежне инсуфицијенције.

Постоји повреда циркулације крви у бубрезима, развој хипоксије и поремећаја ензима, активација пероксидације липида и смањење антиоксидативне заштите. Ослобађање лизозомских ензима и суперексида има штетно дејство на бубрежно ткиво и, пре свега, на ћелије бубрежних тубула.

Интерстицијуму мигратинг полиморфонуклеарне ћелије, макрофаге, лимфоците, ендотелијалне ћелије, где се активирају и луче цитокине, фактора некрозе тумора, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, које повећавају упале и оштећења ћелија бубрежних тубула.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]