Патогенеза хемолитичко-уремичног синдрома

Разноликост фактора који узрокују развој хемолитичко-уремичног синдрома са истим клиничким манифестацијама указују на заједнички механизам њихове акције. Показано је да је главна својства агенса који узрокује хемолитичко-уремски синдром његова способност оштећења ендотелних ћелија (ЕЦ). Специјалне ултраструктурне студије показују код пацијената са едемом хемолитичког уремичног синдрома ендотелних ћелија, њиховом одвајањем од базалне мембране и смањењем лумена капилара. Непосредни уништавајући ефекат на ендотелне ћелије врше микроби, бактеријски токсини, вируси, комплекси антигена-антитела. Штета ЕК на позадини инфекције црева изазива дејство веротокин Е. Цоли и схигатокин С. Дисентериае, који су и цитотоксини и неуротоксини. Недавно је посебна улога додељена Е. Цоли 0157: Х7, која има различите веротоксине. У уништавању ЕЦс, протеолитички ензими и слободни метаболити оксидације се екстрахују из полиморфонуклеарних леукоцита (ПМНЛ). Побољшајте патолошки процес у ЕЦ и медијатора запаљења - интерлеукина-1 (ИЛ-1) и некрозе тумора (ТНФ) чињеница се производе ПМНЛ под утицајем бактерија и ендотоксини се додељују. ПМНАЛ се активирају у случају хемолитичко-уремичног синдрома са интерлеукином-8. Још један механизам оштећења ЕК је активација система комплемента.

Постоје две полазне тачке које су претходиле развоју хемолитичко-уремичног синдрома. Када облици дијареје хемолитичке синдрома уремичног посматра активирање фактора згрушавања крви и развој дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИЦ), која изазива карактеристичну клиничку и морфолошку слику болести. Када опције хемолитички уремијски синдром, нон-цревне инфекције, најчешће детектован Интраваскуларни активацију тромбоцита током дугог периода посматрања, често без икаквих знакова ДИЦ. Тренутно, међутим, доказано да је основно полазиште развоја хемолитичке синдрома уремичног је оштећење ендотелних ћелија. Накнадно доминантан укључивање или коагулације или тромбоцита хемостаза, наводно због степена и квалитета умањења васкуларног ендотела. Акумулација вазоактивних супстанци ослобођена активираних тромбоцита и оштећеног ЕК, ендотелијалне ћелије се набубри и акумулација агрегата тромбоцита промовише сужавање лумена капилара и артериола бубрега. Ово доводи до смањења површине филтрирања, што доводи до смањеног гломеруларне филтрације и бубрежном инсуфицијенцијом развија. Развој хемолитичке анемије код хемолитичке синдрома уремичног објасни, с једне стране, механичка оштећења еритроцита време проласка кроз тромбозиран пловила микроциркулације, још један узрок хемолиза еритроцита су изражени електролита поремећаја у крви. У овом случају, црвене крвне ћелије имају облик "шкољки" или "капуљаче".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],