Плућна емболија (ПЕ): дијагноза

Дијагноза пулмонарног тромбоемболизма (ПЕ) се врши узимајући у обзир следеће околности.

1. Изненадно појављивање од наведених синдрома акутног респираторног инсуфицијенција, акутна циркулаторни инсуфицијенција, акутни плућна срчаних (са типичним ЕКГ манифестације), бол, церебрална, абдоминалних (болно цонгестиве јетра), фервесценце, у даљем тексту изглед плућна миокарда и буке плеуре трења.
2. Присуство болести наведених у чланку " Узрок плућне артеријске тромбоемболије (ПЕ) ", као и предиспозитивних фактора.
3. Подаци инструменталних метода истраживања, који сведоче у корист ПЕ.
4. Присуство флеботромбозе екстремитета:
   • бубрега, локалног збијања, црвенила, локалне топлоте, отока;
   • бубрега и стезања мишића телета, асиметрични едем стопала, шљака (знаци дубоке венске тромбозе глава);
   • откривање асиметрије обода шиљака (за 1 цм и више) и бутина на нивоу од 15 цм изнад пателе (за 1,5 цм и више);
   • позитиван Ловенбергов тест - појављивање болести мишића гастрокнемија под притиском манометра сфигмоманометра у опсегу од 150-160 мм Хг. (нормални морбидитет се јавља под притиском изнад 180 мм Хг);
   • појаву болова у мишићима тела са задњим преклапањем стопала (симптом Хоманса);
   • откривање дубоке венске тромбозе доњих удова уз помоћ радиоиндикације са фибриногеном, означеном са 125И и ултразвучном биолокацијом;
   • појављивање хладне зоне на термограму.

Програм испитивања тромбоемболизма плућне артерије

1. Заједнички тестови крви, тестови на урин.
2. Биокемијски тест крви: одређивање садржаја укупних протеина, фракција протеина, билирубина, аминотрансфераза, укупне лактат дехидрогеназе и његових фракција, серомукоида, фибрина.
3. ЕКГ у динамици.
4. Рентгенски преглед плућа.
5. Вентилацијско-перфузијско скенирање плућа.
6. Студија коагулограма и Д-димера у крвној плазми.
7. Ехокардиографија.
8. Селективна ангиопулмонографија.
9. Инструментална дијагноза флеботромбозе доњих екстремитета.

Лабораторијски подаци

1. Општи преглед крви - неутрофилна леукоцитоза са променом смене шипке, лимфопенија, релативна моноцитоза, повећање ЕСР;
2. Биокемијски тест крви - повећање лактат дехидрогеназе (посебно трећа фракција - ЛДХ1); умерена хипербилирубинемија је могућа; повећање садржаја серомукоида, хаптоглобина, фибрина; хиперкоагулација;
3. Имунолошке студије - појављивање циркулационих комплекса у крви, што одражава развој имунолошког синдрома;
4. Повећање садржаја Д-димера у крвној плазми, утврђено је ензимским имуноассаиом (ЕЛИСА). Већина пацијената са венском тромбозом има ендогену (спонтану) фибринолизу. Потпуно је неадекватно спречити даљи раст тромба, али узрокује раздвајање појединачних ткива фибрина формирањем Д-димера. Сензитивност повећања нивоа Д-димера у дијагнози проксималне дубоке вене тромбозе или плућне емболије (ПЕ) прелази 90%. Нормални нивои Д-димер у крвној плазми чини више од 90% предвиђених недостатка проксималних ДВТ или плућне емболије (у одсуству инфаркта миокарда, сепсом или било системске болести).

Инструменталне студије са плућном емболијом

Електрокардиографија

У акутној фази (3 дана - 1 недеља), дубоки зуби С1 К ИИИ; одступање електричне осовине срца десно; померање прелазне зоне на В4-В6, показао високе П теетх у ИИ, ИИИ стандардне електроде, као иу авФ, В1; пораст СТ сегмента у ИИИ, авР, В1-В2 и померање надоле у И, ИИ, авЛ и В5-6, зуби Т ИИИ, авФ, В1-2 су смањени или благо негативни; висок Р у води авР.

У субакутној фази (1-3 недеље) зуби Т ИИ-ИИИ, авФ, В1-3 постепено постају негативни.

Фаза обрнутог развоја (до 1-3 месеца) карактерише постепено смањење и нестанак негативног Т и повратак ЕКГ на норму.

ЕКГ промене у ПЕ треба да се разликују од ЕКГ манифестација инфаркта миокарда. Разлика у променама ЕКГ у ПЕ од ЕКГ промена код инфаркта миокарда:

• са доњим дијафрагматицним инфарктним инфарктом миокарда патолошки К таласи се појављују у води ИИ, ИИИ, авФ; са ПАЛ патолошким К није праћено појавом патолошког КИИИ, трајање К таласа у води ИИИ, авФ не прелази 0,03 с; У истим проводницима се формирају зглобови Р (р);
• промене у СТ сегменту и Т талас у ИИ олову са доњим дијафрагматицним инфарктом миокарда обицно имају исти узорак као код водица ИИИ, авФ; на ПЕ, ове промене у ИИ води понављају промјене И у водству;
• за инфаркт миокарда није типичан нагло окрет електричног оса срца удесно.

У неким случајевима, плућна емболија развија блокаде сноп десне ноге (комплетне или непотпуне), може бити абнормалан срчани ритам (атријалним флатером и сјај, атријалне и вентрикуларне аритмије откуцаја).

Селективна ангиопулмонографија

Метода је "златни стандард" у дијагнози ПЕ; карактеришу следеће ангиопулмонографске особине:

• повећање пречника пулмоналне артерије;
• Комплетна (са оклузијом главне десне или леве грана плућне артерије) или парцијалне (са оклузијом сегментних артерија) одсуство контрастирања плућних судова на страни лезије;
• "Дифузни" или "уочени" карактер васкуларног контраста са вишеструком, али не потпуном обтурзијом лобарних и сегментних артерија;
• дефекти попуњавања лумена судова у присуству једне париеталне тромби;
• деформација плућног узорка у облику експанзије и тортуозитета сегментних и лобарних посуда са вишеструким лезијама малих грана.

Ангиографицхсское студија мора нужно укључивати оба детекцију десног срца и ретроградне илиокавографииу, омогућује да наведете изворе емболија, који су најчешће плутају тромба у доње шупље вене и илијачних вена.

Извођење селективне ангиопулмонографије омогућава могућност довођења тромболитике на место оклузије пловила. Плућна артериографија се врши пункцијом субклавијске вене или унутрашње југуларне вене.

Рентген рентген

У одсуству плућног инфаркта са плућном емболијом (ПЕ), методе рентгена можда неће бити довољно информативне. Најзначајнији знаци плућне емболије (ПЕ) су:

• избушени плућни конус (који се манифестује помицањем струка срца или изливањем другог лука иза лијевог контура) и ширењем сенке срца удесно услед десног атријума;
• повећање контура плућне артеријске гране, праћено паузом у току пловила (са масивним тромбоемболијама плућне артерије (ПЕ));
• оштро ширење корена плућа, његов пањ, деформација;
• локално избељивање плућног поља у ограниченом подручју (симптом Вестермарк);
• појављивање дискоидних пљуних ателектаза на погођену страну;
• висока позиција куполе дијафрагме (због рефлексног губитка плућа у одговору на емболију) са стране лезије;
• проширење сенке супериорних шупљих и непоштених вена; супериорна шупља вена сматра се увећаном са растућим растојањем између линије спинозних процеса и правилне контуре медијастина више од 3 цм;
• након појављивања инфаркта плућа открила је инфилтрацију плућног ткива (понекад у облику троугластог сенке), често се налази подупирно. Типична слика инфаркта плућа откривена је прије раније од другог дана, а само код 10% пацијената.

Вентилацијско-перфузијско скенирање плућа

Вентилацијско-перфузијско скенирање плућа подразумијева конзистентну перфузију и вентилацију, након чега следи поређење резултата. За плућну емболију (ПЕ) карактерише перфузиони дефект са очувањем вентилације захваћених сегмената плућа.

Перфузија скенирања плућа омогућава дијагнозу плућне емболије (ПЕ) поузданије, како би се одредио волумен плућне емболије. Одсуство дефеката у перфузији плућног ткива практично искључује присуство плућне емболије (ПЕ). ПАТЕ ин скенирањем показује недостатке акумулира изотоп одговара олигемии куће, тако да је неопходно узети у обзир да су слични скенира примећено у другим болестима, крвоток у плућима (емфизем, Бронхиектазије, цисте, тумори). Ако је дијагнозу скенирање светлост плућне емболије (ПЕ) је мање вероватно или открива Значајно оштећење плућног перфузије, приказан држи контраст ангиографију.

У зависности од тежине дефекта плућне перфузије, разликују се високи (> 80%), средња вредност (20-79%) и ниска (<19%) вероватноћа плућне емболије (ПЕ).

За плућну перфузије сцинтиграфије користи интравенски албумина макроагрегати са величинама честица 50-100 микрона, обележени ^99м Тц које не испуњава лумен непробојног плућних артерија и артериола.

Помоћу сцинтиграфије вентилације утврђена је локализација, облик и величина непровлазних области плућа. Пацијент упија инхалацију смеше која садржи инертни радиоактивни гас, на пример, ¹³³ Ксе, ¹²⁷ хелијум аеросола ^99м Тц.

Даље, упоређени су резултати перфузије и вентилационе сцинтиграфије плућа. Код ПЕ, присуство великог сегменталног перфузијског дефекта са нормалним вредностима вентилације је специфично.

Коинциденција сегментних и већих дефеката перфузије и вентилације може се посматрати код емболије, компликована инфаркто-пнеумонијом.

Инструментална дијагноза флеботромбозе доњих екстремитета

Веноус-оклузивна плетизмографија

Метода се заснива на мерењу брзине промене у волумену тибије након уклањања вањског притиска који је прекинуо венски одлив крви. У случају повреде проходности дубоких вена, смањење волумена тибије након отварања манжета успораваће се.

Ултрасониц Допплер Фловметри

Метода се заснива на акустичкој евалуацији и снимању промене у фреквенцији (дужини) ултразвучног таласа емитованог од стране инструмента у правцу вене. Повреда пропустљивости вене се манифестује смањењем брзине крвотока.

Радиометрија са фибриногеном означена радиоактивним јодом

Изнад области тромба откривено је повећано зрачење услед укључивања изотопа у тромбус заједно са формираним фибрином.

НМР-флебографија

Омогућава поуздано дијагностицирање тромбозе вена тибије, карлице, бутина.

Радиопакална флебографија

Једна од најинформативнијих метода за откривање флеботромбозе.

Прогноза тромбоемболизма плућа

Са обимним ПЕ, у односу на озбиљне поремећаје кардиоваскуларног и респираторног система, смртност може бити већа од 25%. У одсуству тешких поремећаја ових система и величине оклузије плућне артерије, не више од 50%, исход болести је повољан.

Вероватноћа поновног јављања ПЕ код пацијената који нису примили антикоагулантну терапију може бити око 50%, а до половине релапса може довести до фаталног исхода. Уз благовремену правилно спровођену антикоагулантну терапију, учесталост понављања ПЕ може се смањити на 5%, а смртне случајеве се јављају само код 1/5 пацијената.