Плућна емболија (ТЕЛА) - Дијагноза

Дијагноза плућне емболије (ПЕ) се врши узимајући у обзир следеће околности.

1. Изненадна појава горе наведених синдрома: акутна респираторна инсуфицијенција, акутна васкуларна инсуфицијенција, акутна плућна болест срца (са карактеристичним ЕКГ манифестацијама), синдром бола, церебрални, абдоминални (болна конгестивна јетра), повишена телесна температура, а касније и појава плућног инфаркта и плеуралног трења.
2. Присуство болести наведених у чланку „ Узрок плућне емболије (ПЕ) “, као и предиспонирајући фактори.
3. Подаци инструменталних метода истраживања који указују на плућну емболију.
4. Присуство знакова флеботромбозе екстремитета:
   • бол, локално отечење, црвенило, локална топлина, оток;
   • бол и затегнутост мишића потколенице, асиметрично отицање стопала и потколенице (знаци дубоке венске тромбозе потколенице);
   • откривање асиметрије у обиму потколенице (за 1 цм или више) и бутине на нивоу од 15 цм изнад пателе (за 1,5 цм или више);
   • позитиван Ловенбергов тест - појава бола у мишићима потколенице са притиском манжетне сфигмоманометра у опсегу од 150-160 мм Хг (нормално се бол јавља са притиском изнад 180 мм Хг);
   • појава бола у мишићима потколенице приликом дорзалног савијања стопала (Хомансов симптом);
   • откривање дубоке венске тромбозе доњих екстремитета коришћењем радиоиндикације фибриногеном обележеним са 125I и ултразвучне биолокације;
   • појава хладне зоне на термалној слици.

Програм скрининга за плућну емболију

1. Општи тестови крви и урина.
2. Биохемијски тест крви: одређивање укупних протеина, протеинских фракција, билирубина, аминотрансфераза, укупне лактат дехидрогеназе и њених фракција, серомукоида, фибрина.
3. ЕКГ у динамици.
4. Рентгенски преглед плућа.
5. Вентилационо-перфузионо скенирање плућа.
6. Проучавање коагулограма и Д-димера у крвној плазми.
7. Ехокардиографија.
8. Селективна ангиопулмонографија.
9. Инструментална дијагностика флеботромбозе доњих екстремитета.

Лабораторијски подаци

1. Комплетна крвна слика: неутрофилна леукоцитоза са померањем трака, лимфопенија, релативна моноцитоза, повећана седиментација еритроцита;
2. Биохемија крви - повећан садржај лактат дехидрогеназе (посебно треће фракције - ЛДХ1); могућа је умерена хипербилирубинемија; повећан садржај серомукоида, хаптоглобина, фибрина; хиперкоагулација;
3. Имунолошке студије - могућа је појава циркулишућих комплекса у крви, што одражава развој имунолошког синдрома;
4. Повећани нивои Д-димера у крвној плазми, одређени помоћу ензимски повезаног имуносорбентног теста (ELISA). Већина пацијената са венском тромбозом има ендогену (спонтану) фибринолизу. Она је потпуно недовољна да спречи даљи раст тромба, већ изазива разградњу појединачних фибринских угрушака са формирањем Д-димера. Осетљивост повећаних нивоа Д-димера у дијагностиковању проксималне дубоке венске тромбозе или плућне емболије (ПЕ) прелази 90%. Нормални нивои Д-димера у крвној плазми омогућавају предвиђање са преко 90% тачности одсуства проксималне дубоке венске тромбозе или ПЕ (у одсуству инфаркта миокарда, сепсе или било којих системских болести).

Инструменталне студије плућне емболије

Електрокардиографија

У акутној фази (3 дана - 1 недеља) примећују се дубоки зубци S1 Q III; одступање електричне осе срца удесно; померање прелазне зоне ка V4-V6, зашиљени високи зубци P у II, III стандардним одводима, као и у avF, V1; елевација ST сегмента нагоре у III, avR, V1-V2 и померање наниже у I, II, avL и V5-6, зубци T III, avF, V1-2 су смањени или благо негативни; висок зубац R у одводу avR.

У субакутној фази (1-3 недеље), Т таласи II-III, avF, V1-3 постепено постају негативни.

Фаза обрнутог развоја (до 1-3 месеца) карактерише се постепеним смањењем и нестанком негативног Т и повратком ЕКГ-а у нормалу.

ЕКГ промене код ПЕ морају се разликовати од ЕКГ манифестација инфаркта миокарда. Разлика између ЕКГ промена код ПЕ и ЕКГ промена код инфаркта миокарда:

• код инфаркта миокарда доње дијафрагме, патолошки Q таласи се појављују у одводима II, III, авF; код плућне емболије, патолошки Q таласи нису праћени појавом патолошких QIII таласа, трајање Q таласа у одводима III, авF не прелази 0,03 s; терминални R таласи (r) се формирају у истим тим одводима;
• промене у ST сегменту и Т таласу у одводу II код инфаркта миокарда доње дијафрагме обично имају исти образац као у одводима III, avF; код ПЕ, ове промене у одводу II понављају промене у одводу I;
• Инфаркт миокарда се не карактерише наглим скретањем електричне осе срца удесно.

У неким случајевима, плућна емболија узрокује блокаду десне гране снопа (потпуну или непотпуну), а могући су и поремећаји срчаног ритма (атријална фибрилација и флатер, атријална и вентрикуларна екстрасистола).

Селективна ангиопулмонографија

Метода је „златни стандард“ у дијагнози плућне емболије; карактеристични су следећи ангиопулмонографски знаци:

• повећање пречника плућне артерије;
• потпуно (са оклузијом главне десне или леве гране плућне артерије) или делимично (са оклузијом сегментних артерија) одсуство контрастног појачања плућних судова на погођеној страни;
• „Замућен“ или „тачкаст“ карактер крвног суда у контрасту са вишеструком, али не потпуном опструкцијом лобарних и сегментних артерија;
• попуњавање дефекта у лумену крвних судова у присуству изолованих муралних тромба;
• деформација плућног обрасца у облику експанзије и тортуозности сегментних и лобарних судова са вишеструким лезијама малих грана.

Ангиографска студија нужно мора да обухвати и сондирање десних срчаних комора и ретроградну илијачну артериографију, што омогућава разјашњење извора емболије, који су најчешће плутајући тромби у илијачној и доњој шупљој вени.

Селективна ангиопулмонографија пружа могућност испоруке тромболитичких средстава на место оклузије крвног суда. Плућна артериографија се изводи пункцијом субклавијалне вене или унутрашње југуларне вене.

Рендген грудног коша

У одсуству плућног инфаркта код плућне емболије (ПЕ), рендгенске методе прегледа можда нису довољно информативне. Најкарактеристичнији знаци плућне емболије (ПЕ) су:

• испупчење плућног конуса (манифестује се изглађивањем струка срца или избочином другог лука изван леве контуре) и проширењем сенке срца удесно због десне преткоморе;
• проширење контура гране плућне артерије са накнадном руптуром суда (у случају масивне плућне емболије (ПЕ));
• оштро проширење корена плућа, његово скраћивање, деформација;
• локално просветљење плућног поља на ограниченом подручју (Вестермарков симптом);
• појава дискоидне ателектазе плућа на погођеној страни;
• висок положај куполе дијафрагме (због рефлексног набора плућа као одговор на емболију) на погођеној страни;
• проширење сенке горње шупље вене и азигосних вена; горња шупља вена се сматра проширеном када се растојање између линије спинозних наставка и десне контуре медијастинума повећа за више од 3 цм;
• Након појаве плућног инфаркта, детектује се инфилтрација плућног ткива (понекад у облику троугласте сенке), често локализована субплеурално. Типична слика плућног инфаркта детектује се најраније другог дана и само код 10% пацијената.

Вентилационо-перфузионо скенирање плућа

Вентилационо-перфузионо скенирање плућа подразумева секвенцијално перфузионо и вентилационо скенирање са накнадним поређењем резултата. Плућна емболија (ПЕ) карактерише се присуством перфузионог дефекта уз очувану вентилацију захваћених плућних сегмената.

Перфузионо скенирање плућа омогућава поузданије постављање дијагнозе плућне емболије (ПЕ), одређивање запремине емболијског оштећења плућних судова. Одсуство дефеката у перфузији плућног ткива практично искључује присуство плућне емболије (ПЕ). ПЕ на сканограму се манифестује дефектима у акумулацији изотопа, што одговара жариштима олигемије, при чему је потребно узети у обзир да се слични сканограми примећују и код других болести које нарушавају циркулацију крви у плућима (емфизем, бронхиектазије, цисте, тумори). Ако након скенирања плућа дијагноза плућне емболије (ПЕ) остане сумњива или се открије значајно кршење плућне перфузије, индикована је контрастна ангиопулмонографија.

У зависности од тежине дефекта перфузије плућног ткива, разликују се висока (>80%), средња (20-79%) и ниска (<19%) вероватноћа присуства плућне емболије (ПЕ).

За перфузијску сцинтиграфију плућа користи се интравенска примена макроагрегата албумина са величином честица од 50-100 µм, обележеног са ^99mTc, који не испуњава лумен зачепљених плућних артерија и артериола.

Вентилациона сцинтиграфија се користи за одређивање локације, облика и величине невентилираних подручја плућа. Пацијент удише смешу која садржи инертни радиоактивни гас, као што је аеросол ¹³³ Xe, ^{127 Xe или99mTc.}

Резултати перфузионе и вентилационе сцинтиграфије плућа се затим упоређују. Присуство великог сегментног перфузионог дефекта са нормалним вентилационим индексима је специфично за ПЕ.

Подударност сегментних и већих дефекта перфузије и вентилације може се приметити код емболије компликоване инфарктном пнеумонијом.

Инструментална дијагностика флеботромбозе доњих екстремитета

Венска оклузивна плетизмографија

Метода се заснива на мерењу брзине промене запремине потколенице након уклањања спољашњег притиска који је прекинуо венски одлив крви. Ако је проходност дубоких вена оштећена, смањење запремине потколенице након отпуштања манжетне биће спорије.

Ултразвучна доплерова флуометрија

Метода се заснива на акустичној процени и снимању промена фреквенције (дужине) ултразвучног таласа који емитује уређај у правцу вене која се испитује. Повреда проходности вене манифестује се смањењем брзине протока крви.

Радиометрија са фибриногеном обележеним радиоактивним јодом

Повећано зрачење се бележи изнад подручја тромба због укључивања изотопа у тромб заједно са резултирајућим фибрином.

NMR флебографија

Омогућава поуздану дијагнозу тромбозе вена потколенице, карлице и бутина.

Рендгенска контрастна флебографија

Једна од најинформативнијих метода за откривање флеботромбозе.

Прогноза за плућну емболију

У случају опсежне плућне емболије на позадини изражених поремећаја кардиоваскуларног и респираторног система, стопа смртности може прећи 25%. У одсуству изражених поремећаја ових система и величине оклузије плућне артерије не веће од 50%, исход болести је повољан.

Вероватноћа поновног јављања ПЕ код пацијената који нису примали антикоагулантну терапију може бити око 50%, а до половине рецидива може резултирати смрћу. Уз благовремену и правилно примењену антикоагулантну терапију, учесталост поновног јављања ПЕ може се смањити на 5%, а смртни случајеви се примећују само код 1/5 пацијената.