Плућна емболија (ПЕ): лечење

Плућна емболија (ПЕ) - је оклузија главног стабла плућне артерије или њених грана различитог калибра тромба, првобитно формиран у венама системској циркулацији или у правим шупљинама срца и довео у крвоток протока плућа крви.

Прва помоћ на болници

[1], [2], [3]

Анестезија

Употребљавају се интравенозно стронично у 10-15 мл изотоничног раствора натријум хлорида:

• 1-2 мл 0,005% раствора фентанила (има аналгетички ефекат) са 2 мл 0,25% раствора дроперидола (има неуролептички ефекат) - метода неуролептаналгезије; са систолним крвним притиском испод 100 мм Хг. Чл. Администрира се 1 мл дроперидола;
• 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора аналгетина са 1 мл 2% раствора промедола.

Пре увођења аналгина, потребно је да сазнате да ли је у прошлости толерисано.

Анестезија спречава развој болова рефлексног бола. Морфијум, заједно са аналгетским ефектом, узрокује повећање дубине и смањење стопе респираторних органа; Тако је смањена диспнеја, која је тако карактеристична за ПЕ. Дроперидол позитивно утјече на микроциркулацију, смањује спазму плућних артерија и артериола, умирује пацијенте.

[4], [5]

Увођење хепарина интравенозно

Унесите 10.000-15.000 јединица хепарина у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида.

Хепарин инхибира факторе коагулације (тромбина, фактори ИКС, Кс, КСИ, ИИ), потенцира деловање антитромбин ИИИ. Надаље антикоагуланс деловање хепарина спречава тромбозе секундарну плућну артерију задњег и предњег емболију, ублажава грчеве плућних артериола и бронхиола, изазване деловањем тромбоцита серотонина, хистамина, агрегације тромбоцита опада, спречава венски тромботичке процеса ширења, што је извор ПЕ.

Хепарин такође спречава стварање фибрина, што је нарочито важно, јер венски тромби у великој мјери се састоји од влакана фибрина и црвених крвних зрнаца које су заробили.

Интравенска примена еупилина

Увести 10 мл 2,4% раствора еупилина у 10-20 мл изотоничног раствора натријум хлорида интравенозно, врло споро (5 минута). Са систолним крвним притиском испод 100 мм Хг. Чл. Еупиллинум се не примењује.

Интравенска инфузија еупилина смањује бронхоспазам, смањује плућну хипертензију и лечи спазму пулмоналне артерије.

Суочавање са колапсом

Интравенозно је убризгало 400 мл рхеополиглукозе брзином од 20-25 мл у минути (висок степен примене због изражене хипотензије).

Реополиглуукин (реомакродек) - 10% раствор ниске молекулске тежине Дектран, смањује функцију адхезије и агрегације тромбоцита, повећава запремину циркулишућег крви, повећава крвни притисак. Код пацијената са високим ЦВП, примена реополиглузина је контраиндикована.

Интравенозно убризган 2 мл раствора 0,2% норадреналина у 250 мл изотонични натријум хлоридни раствор при иницијалном ратом од 40-50 капи у минути (у даљем тексту брзина се смањује на 10-20 капи у минути), или 0,5 мг ангиотензинамид у 250 мл 0,9% раствора натријум хлорида (стопа администрације је иста).

Норепинефрин и ангиотензинамид повећавају крвни притисак, изазивајући спаз артерија, артериола (тј. Повећање периферног отпора). Норепинефрин такође повећава излаз срца.

Уз упорну артеријску хипотензију, 60 до 90 мг преднизолона се даје интравенозно.

Ако услови то дозвољавају, уместо боље норадреналина допамин примењује интравенски, јер повећава минутни волумен срца када се примени при брзини од 5-17 мг / кг у минути, а не угрожава коронарног церебралну перфузију. Уз упорни колапс, стопа администрације се повећава.

[6], [7]

Хитна помоћ за развој синдрома који угрожавају живот

Са тешком акутном респираторном инсуфицијенцијом, ендотрахеална интубација и механичка вентилација се врше помоћу било ког ручног уређаја. Ако није могуће провести вентилацију, користи се инхалацијска кисеоничка терапија.

У случају појаве клиничке смрти, врши се индиректна срчана масажа, наставља се ИВЛ; ако је немогуће провести вентилацију, вештачко дисање се прави "од уста до уста".

Током масаже срцима притиска насталог у десну комору, протеже еластично зид плућне артерије и део крви, заобилазећи у центру града емболус спада у дисталног васкуларне кревету плућа, што доводи до делимичне опоравак плућне крвотока,

Истовремено, индиректна срчана масажа може бити неефикасна због могућности фрагментације великих крвних угрушака и повећане емболизације.

Са емболијом главног трупа или главних грана плућне артерије скоро одмах се јавља клиничка смрт, а помоћ одмах почиње са техникама реанимације - масажом срца и дисањем "од уста до уста". Али у овој ситуацији, клиничка реанимација је, по правилу, неефикасна.

У развоју аритмија се врши антиаритмичка терапија у зависности од врсте поремећаја ритма.

Ако вентрикуларна тахикардија и честе вентрикуларне екстрасистола интравенозно лидокаин - 80-120 мг (4-6 мл 2% раствор) у 10 мл изотонични раствор натријум хлорида после 30 минута - још 40 мг (тј 2 мл 1% решење).

Ако суправентрикуларна тахикардија, суправентиркуларна екстрасистола убризгано интравенозно 2-4 мл 0,25% раствора ИСОПТИН (финоптин) у 10 мл изотонични раствор натријум хлорида. Исоптин се брзо примењује под контролом крвног притиска.

Ако суправентиркуларна тахикардија, суправентиркуларна или вентрикуларне аритмије, као вентрикуларне тахикардије може применити кордарон - 6 мЛ 5% раствора у 10-20 мл изотонични раствор натријум хлорида спором интравенском ињекцијом.

После олакшања синдрома бола, акутне респираторне инсуфицијенције, колапс пацијента који је одмах хоспитализован у јединици интензивне неге и реанимације. Превоз се врши на носилима са благо подигнутим крајем главе.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Нега болесника

У јединици интензивне неге је направљен субклавију вена катетеризацији због потребе да се излије у вену и других троболитичким средствима, као и за мерење централног венског притиска.

У великом броју случајева могуће је успоставити интравенозну примену лекова у вибрационој вени уз уобичајену пункцију.

Тромболитичка терапија

Тромболитичка терапија је главна лековита мера и треба га одмах извршити.

Тромболитичка терапија је ефикасна када се примењује у првих 4-6 сати од појаве болести и показује првенствено масивним тромбоемболизмом, тј. Оклузија великих грана плућне артерије. Када је постављање тромболитичке терапије после 4-6 сати од појаве болести, његова ефикасност је упитна.

Према развијеном ВС Савелиеву и софи. (1990) критеријум Тромболитичка терапија је индикована за перфузију дефицита 30-59%, 16-17 ангиографског индекс голова Миллер, систолни и енд диасголицхеском притиска у десне коморе, односно 40-59 и 10-15 мм Хг. Просечан притисак у плућном трупу је 25-34 мм Хг. Чл. У нижим степенима недостатка перфузије и нижим притиском у десној комори и плућном трупу, довољно је извршити антикоагулантну терапију. Тромболитиака терапија је узалудна када перфузије дефицит више од 60%, ангиографска индекс изнад 27 поена Миллер, систолни и енд-дијастолни притисак у десне коморе 60 и изнад 15 мм Хг. Чл. Односно просечан притисак у плућном трупу прелази 35 мм Хг. Чл.

Потребни услови за тромболитичку терапију плућне емболије су:

• поуздана верификација дијагнозе (позитивни резултати ангиографије или врло вероватни резултати рендгенско-перфузијске плућне сцинтиграфије);
• могућност лабораторијске контроле адекватности лечења;
• јасно разумијевање природе могућих компликација тромболитичке терапије и начина њиховог елиминисања.

Тромболитичка терапија је контраиндикована у следећим ситуацијама:

• рано (до 10 дана) након повреде или операције;
• истовремене болести у којима постоји висок ризик од хеморагичних компликација (пептички улкус у акутној фази, некоректибилна артеријска хипертензија, недавни мождани удар итд.);
• користећи стрептоидази ацилује или њене комплексе са плазминогена и Стрептодеказа - Последње (унутар 6 месеци) стрептококалне инфекције или потрошени препарате третман од метаболичких продуката бета-хемолитичка Стрептоцоццус;
• активна туберкулоза;
• проширене вене издавача;
• почетна хипокалагија;
• хеморагијска диатеза било које етиологије.

У растварању тромба плазмин игра главну улогу, која је једна од серинских протеаза. Плазмин се формира од неактивног прекурсора плазминогена - бета-глобулина са молекулском масом од 92 000 далтонова, који се синтетизује првенствено у јетри.

Концентрација плазминогена у крви (1.5-2 μмол / л) је знатно већа од оне потребне за физиолошку фибринолизу.

Трансформација проензим плазминогена у активни плазмин се јавља под утицајем различитих активатора плазминогена, међу којима се у зависности од порекла разликују следеће три групе:

• интерни (хуморални) активатори плазминогена који су присутни у крви као прекурсори (фактор КСИИ коагулационог система, прекалликреин);
• екстерни (ткивни) активатори плазминогена који се уливају у лумен посуде ендотелним ћелијама или ослобођени од оштећених ткива;
• егзогени активатори плазминогена који се ињектирају у крв у терапеутске сврхе (на пример, стрептокиназа, урокиназа и други лекови).

Главни механизам за активацију плазминогена је секрецење ендотелним ћелијама моћног активатора ткива плазминогена.

У људској крви увек постоје специфични инхибитори активатора плазминогена, као и инхибитори плазмин-а.

Тако, фибринолитичка дејства плазмина зависе од његове везе са инхибиторима активатора плазминогена и инхибиторима плазминогена.

Циркулација у плазми без крви чисти фибрин, фибриноген, факторе В и ВИИИ.

Повећање активности фибринолитичке крви у ПЕ је могуће на два начина:

• увођење активатора плазминогена, који побољшавају стварање плазмина од ендогног плазминогена;
• увођењем активираног ин витро плазмина, чиме се повећава његов садржај у крви.

Пласминоген активатори

Стрептокиназа (снортаза, целиасис, агелизин, кабакиназа) - индиректни активатор плазминогена, добијен из културе бета-хемолитичког стрептококуса Ц.

Стрептокиназа обликује комплекс са плазминогеном, чији молекул подлеже променама информација, што доводи до излагања активног центра. Комплекс стрептокиназе-плазминогена игра улогу ензима у конверзији ендогеног плазминогена у плазмин. Добијени плазмин је ензимска деградација фибрина и од стране екзотромболизиса (цлот растварањем изван) и ендотромболизиса повезан са пенетрацијом у стрептокиназа и угрушка активацију површину чему он плазминогена фибрина ланаца.

Разарање фибринске мреже доводи до дезинтеграције саставних елемената тромба и његовог дезинтеграције у мале фрагменте, или се одају крвотоком или се раствори плазмином.

Стрептокиназе и друге дроге преко тромболитацхеские производа деградације циркулишу у крви фибрина и инхибирају агрегацију тромбоцита еритроцита, смањују вискозност крви, узрокујући бронходилатацију. Тромболитички лекови побољшавају цонтрацтилну функцију миокарда (производи фибринског разградње имају директан инотропни ефекат).

Лечење стрептокиназе

мл изотонични раствор натријум хлорида 100-200 раствара 1,000,000-1,500,000 ИУ стрептокиназе и убризгано интравенозно у току 1-2 сата. Препоручена интравенозно уђе 60-120 мг преднизолон претходно или заједно са стрептокиназом како би се спречило алергијске реакције.

Постоји други метод лечења стрептокиназом, што се сматра рационалнијим. Иницијално, 250.000 МЕ се примењује интравенозно (ово обезбеђује неутрализацију антистрептококних антитела која циркулишу у крви код већине пацијената који у скорашњој прошлости нису доживели стрептококну инфекцију). Да би се спречиле алергијске компликације, пре увођења стрептокиназе, преднизолон се примењује у дози од 60-90 мг. У одсуству озбиљних алергијских реакција (нагло повећање телесне температуре, нерешених мрзлица, уртикарије, бронхоспазма), ињекција стрептокиназе наставља се у дози од 100.000 ВД / х. Трајање администрације стрептокиназе зависи од клиничког ефекта и износи 12-24 сата.

Пре третмана стресхокиназои препоручљиво одредивати активирани парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ), протромбинског времена, време тромбина (ПТ), фибриногена концентрација у крвној плазми, црвених крвних зрнаца, тромбоцита, хемоглобин, хематокрит, за тестирање отпорност на стрептокиназом, чији резултати могу бити оцени одговора хемостаза система са давањем стрептокиназом.

Поновљени лабораторијски преглед се врши 3-4 х након примене сложокиназе. Начин примене се може сматрати оптималним ако се концентрација фибриногена у плазми крви смањи на 1,5-1 г / л, а ТВ се удвостручује у односу на норму (30 с). Уз израженији пад концентрације фибриногена и продужење ТБ, доза стрептокиназе треба смањити, у супротној ситуацији - повећана.

Корекција дозе стрептокиназе такође зависи од резултата теста за толеранцију на стрептокиназу. У нормалном толеранције на стрептокиназа висок садржај фибриногена у плазми (преко 1,5 г / Л) и мање од 2 пута елонгације ТВ да укаже вишак комплексног и невезаног недостатка плазминогена стрептокиназа-плазминоген. У овом случају потребно је смањити доза стрептокиназе за 25-50%. Више од 5 пута промена ТВ показује малу количину стрептокиназа-плазминоген сложеном и вишка невезаног плазминогена претвара у плазмина развојни гиперплазминемии. У овој ситуацији потребно је повећати доза стрептокиназе 2 пута (до 200 хиљада јединица на сат).

Уз високу почетну толеранцију за стрептокиназу и недовољно продужење ТБ током тромболитичке терапије потребно је повећати доза стрептокиназе.

Када могу да тестирање толеранције стрептокиназа исправљена стрептокиназа доза може бити мерено еуглобулин лиза (фибринолитичку карактеристикама), концентрације плазминоген, алфа2-антипласмин (индиректни мера плазмин активност Д-димер (фибрин би плазмин протеолизе производима).

Мање двоструко повећање лизе еуглобулина, повећање концентрације фибриноген / фибрин деградације (мање од 100 μг / мл) је доказ недовољног тромболитичког ефекта. Означени смањење концентрације фибриногена при високим садржајем својих производа деградације и ниским - Д-димер означава превласт фибриногенолисис над фибринолизе и високим ризиком крварења компликација.

Стрептокиназа се добија од бактерија, тако да има антигенска својства. Људска крв увек садржи антитела против стрептокиназе због честих стрептококних инфекција. Титар антитела против стрептокиназе се убрзано повећава у року од неколико дана након примене и достигне врхунац за неколико недеља. Овај врх може бити 1000 пута базални ниво; само након 6 месеци титри антитела на стрептокиназу се враћају на иницијалне вредности (пре увођења). Стога, поновљено убризгавање стрептокиназе у року од 6 месеци после третмана може бити опасно.

Нежељени ефекти стрептокиназе: грозница, мрзлица, главобоља, мучнина, бол у лумбалној регији.

Стрептодеака - стрептокиназа имобилизована на декстрану који раствара воду. Лијек има проширену акцију. Полувреме стрептодеаказе достиже 80 х, што дозвољава примену лека једном у облику болуса. Постепено ослобађање ензима из комплекса са декстран обезбеђује значајно повећање крвног фибринолитично року 3-14 дана без приметне снижавања концентрације у плазми фибриногена и других фактора коагулације система крви.

Поступак лијечења стрептоцистом

Укупна доза стрептодеазе је 3.000.000 јединица. Пре 1,000,000-1,500,000 ИУ препарат разблажен у 10 мл раствора натријум хлорида и примењује интравенски као болус 300.000 ИУ (3 мл) у одсуству нежељених реакција након 1 сат одмора 2,700,000 ИУ примењеног лека, разблажено у 20-40 мл изотонични раствор натријума хлорид, 5-10 минута. Поновљена ињекција стрептодеаза је могућа не пре три месеца.

Тренутно се производи стрептодеза-2, ефикаснија од стрептодедезе.

Урокиназа је ензим који директно претвара плазминоген у плазмин. Пронадена је по први пут у људском урину, такође се налази у крви. Добија се из културе ћелија бубрега људског ембриона.

Урокиназа се интравенозно ињектира у дозама од 2.000.000 јединица у трајању од 10-15 минута (растворено у 20 мл изотоничног раствора натријум хлорида). Можете унети 1.500.000 јединица у облику болуса, а затим 1.000.000 јединица у облику инфузије за 1 сат.

Најпопуларнији метод администрације урокиназе следећег: током првих 15-30 минута даван и.в. 4400 У / кг телесне тежине пацијента, а потом и за 12-24 х настављена давања у дози од 4400 исправка КС / кг / х доза према резултатима дефиниција контроле и ТВ концентрација фибриногена. У лечењу урокиназе, алергијске реакције су много мање честе него код стрептокиназе.

Ацтилаза (алтеплаза) - рекомбинантни активатор плазминогена ткива, идентичан активатору плазминогена човјековог ткива, не посједује антигене и не изазива алергијске реакције. Лек је доступан у бочицама које садрже 50 мг активатора плазминогена, а поред тога се налази и бочица са растварачем. Улазило је интравенско кап по 100 мг у трајању од 2 сата.

Проурокинасе, једноланчани урокиназа активатор плазминогена произведена рекомбинантно, даје интравенски у дози од 40-70 мг током 1-2 сата. Када компликације тромболитиаке терапије неопходно за заустављање крварења и администрација трансфузије интравенске тромболитичку замрзнуте свеже плазме, као улазе интравенозно фибринолизе инхибитора трасилол doza од 50 хиљада. Јединица.

Развијена је техника увођења тромболитике у субклавијску вену и плућну артерију.

Администрација активираног плазмина

Фибринолизин (плазмин) је плазминоген (профибринолизин), активиран из хуманог плазме и активиран ин витро помоћу трипсина. Раствор фибринолизина припремљен је од праха непосредно пре примене како би се избегло губитак активности током складиштења на собној температури.

Плазмин се даје интравенозно - 80,000-100,000 У ин 300-400 мл изотонични раствор натријум-хлорида и раствор је додат у хепарин - 10.000 ИУ до 20.000 ИУ фибринолизина. Инфузија је 16-20 капи у минути.

Ексогени плазмин (фибринолизин) дјелује споро и није довољно ефикасан у растварању артеријског тромба. Поред тога, често узрокује пирогенске и алергијске реакције, тако да се тренутно ретко користи.

У процесу тромболитичке терапије постоји опасност од тромболитичких компликација у раном периоду након завршетка тромболитике због изражене потрошње плазминогена. Да би се спријечила тромбоза, индицирана је терапија хепарином. Веома је важно одредити вријеме почетка терапије хепарином након завршетка тромболитике.

Превише рано почетак терапије хепарином отежава се хипокалагијом изазваном производима фибриноген / фибрин деградације који произлазе из употребе тромболитике. Одлагање терапије хепарином повећава ризик од поновљене тромбозе.

За разлику од инфаркта миокарда са ПЕ, заједно са тромболитиком, хепарин се не примењује.

Терапија хепарином се може започети ако након завршетка тромболитичке терапије концентрација фибриногена није нижа од 1 г / л (норма 2-4 г / л), а ТВ је издужен не више од 2 пута. Обично лечење хепарином је повезано 3-4 сата после завршетка тромболитичке терапије.

[15], [16]

Антикоагулантна терапија

Третман са хепарином почиње одмах након дијагнозе ПЕ (у одсуству контраиндикација), ако се не изведе тромболитичка терапија, или 3-4 сата након његовог прекида. Адекватна доза хепарина се бира појединачно. Разматра се оптимална доза, у којој су време коагулације и АПТТ два пута дуже него у првобитним. Најчешћи процедура је следећа: хепарин: Одмах ординирати интравенозно 10 хиљада јединица хепарина, а затим почиње константан интравенозне инфузије од 1-2 хиљада јединица хепарина по сату током 7-10 дана ... Рицх (1994) препоручује администрирање 5000-10.000 јединица хепарина интравенозно, а затим константну инфузију од 100-15 јединица / кг / мин. Ако је АПТТ више од 2-3 пута већа од почетне, стопа инфузије хепарина се смањује за 25%.

Мање често, хепарин се примењује у облику ињекција под кожом стомака 5-10 хиљада јединица 4 пута дневно.

4-5 дана пре предложеног отказивања хепарина, индиректни антикоагуланси (анти-витамин К) -фенилин до 0,2 г / дан или пелентин се прописују до 0,9 г / дан. Адекватност дозе индиректних антикоагуланси контролише се одређивањем протромбинског времена. С. Рицх (1996) препоручује употребу варфарина у дози од 10 мг дневно током 2 дана, онда се доза регулише у зависности од протромбинског времена (оптимално је његово смањење на 50%). За најмање 5 дана, узимање варфарина треба комбиновати са хепарином, јер варфарин прво смањује ниво протеина Ц који може изазвати тромбозу.

Тако, у року од 4-5 дана, пацијент са плућном емболијом истовремено добија ињекције хепарина и узима индиректне антикоагуланте. Истовремена употреба хепарина и индиректних антикоагуланса услиједила је на чињеници да она иницијално смањује ниво протеина Ц и С (природни инхибитори коагулације), што може допринијети тромбози.

Минимално трајање терапије са индиректним антикоагулансима је 3 месеца након поновног појављивања флеботромбозе или плућне тромбоемболије 12 месеци. Након поновљених рецидива тромбозе главних вена доњих екстремитета и у случају неуспешне хируршке превенције пулмоналне емболије, антикоагулантна терапија се прописује за живот.

У вези са потребом за продуженим пријемом индиректних антикоагуланса, важно је размотрити њихову интеракцију са другим лековима.

Са тромбоемболијом сегментних и малих грана плућне артерије, може се ограничити само на антикоагулантну терапију хепарином и антиплателет агенсима.

Додијелити тиклид - 0,2 г 2-3 пута дневно, трентал - прво 0,2 г 3 пута дневно (2 таблете 3 пута дневно) након исхране, када се ефекат постигне (након 1-2 недеље), доза се смањује на 0,1 г 3 пута дневно. Приликом узимања Трентала могућа је вртоглавица, мучнина, црвенило коже лица.

Као што је такође коришћен антитромбоцитна средства ацетилсалицилна киселина (аспирин) у малим дозама - 150 мг дневно (такве дозе инхибирају производњу простагландина и тромбоксана смањи агрегације тромбоцита). Лечење са антиагрегантима траје 3 месеца.

Спречавање секундарне континуиране тромбозе у систему пулмоналне артерије, такав третман доприноси опоравку пулмоналног крвотока под утицајем ендогене фибринолизе.

[17], [18]

Борбе и колапс

Произведен је на исти начин као у прелиминарној фази, али поред интравенске инфузије рхеополиглуцинума, за борбу против колапса користи се интравенозно капање допамина.

Допамин (допамин) - стимулише миокардне рецепторе, као и алфа рецепторе крвних судова. У зависности од брзине инфузије и дозе, лек има претежно кардиотични или вазоконстриктивни ефекат. Са оштрим падом крвног притиска, допамин се примењује интравенозно са капањем са постепеним повећањем брзине инфузије од 10 до 17-20 μг / кг у минути.

Метод водења допмина. 4 мл (160 мг) лека се раствори у 400 мл рхеополиглузина. Према томе, у 1 мл добијеног раствора ће се задржати 400 μг допамина, а за 1 кап, 20 МЦГ. Ако телесна тежина пацијента износи 70 кг, брзина инфузије од 10 μг / кг у минути одговара 700 μг у минути, тј. 35 капи у минути. Стопа инфузије од 70 капи у минути одговара 20 μг / кг у минути.

Стога, подешавањем броја капи у минути, можете подесити дози допаминаса који улазе у вену, у зависности од нивоа крвног притиска.

Код инфузије од 5-15 μг / кг у минути, лек има претежно кардиотонски ефекат.

[19], [20]

Смањење притиска у малом кругу циркулације крви

Да смањи притисак у плућне циркулације препоручљиво интравенска ињекција Папаверине хидрохлорида или схпи 2 мл свака 4 сата. Формулације смањио плућне артерије притиска и смањење у грчу на плућних артериола, бронха. Међутим, могуће је смањити притисак у великом кругу, тако да се третман са папаверином (но-схпоои) врши под контролом артеријског притиска у брахијалној артерији. Такође треба памтити о могућој пареси бешике уз примену великих доза папаверина.

Највећа дневна доза папаверина парентерално је 600 мг, тј. 15 мл 2% раствора.

Поред тога, интравенозно капање еуфилин - 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотоничног раствора натријум хлорида. Еупиллин смањује притисак у плућној артерији, узрокује ефекат бронходилације. Еуфилин се примењује под контролом крвног притиска. На нивоу систолног крвног притиска испод 100 мм Хг. Чл. Од увођења еуфилина треба задржати.

Дуготрајна терапија кисеоником

Инхалације навлаженог кисеоника кроз назалне катете су суштинска компонента терапије у стадијуму болнице.

Антибиотска терапија

Антибиотска терапија је прописана за развој инфаркта-пнеумоније.

Хируршки третман

Емергенци емболекгомииа апсолутно индикована плућне дебло или главних грана са изузетно тешким повредама перфузије плућа, праћено израженим поремећајима: упорног системске хипотензије, хипертензије, плућне циркулације (систолни притисак у десне коморе 60 мм Хг или виши, наравно .. Дијастолни - 15 ммХг) ...

Са конзервативном терапијом, вероватноћа преживљавања пацијената је веома мала, 75% ових пацијената умире у акутној фази болести.

Оптимална метода хируршког третмана је емболектомија у условима вештачке циркулације. Операција почиње помоћном веноартеријалном перфузијом, која се врши катетеризацијом феморалне артерије.

У одсуству услова за хитне кардиопулмоналног бипасс конекције емболецтоми апарата може обављати под привременом оклузије венае цавае без заустављања циркулације кроз један од главних плућне артерије (за локализацију једностраног тромбоемболије). Катетер, ендоваскуларна ембобектомија се такође користи.

Трка шуштање и АА Баесхко (1994) указују на потребу за индивидуализације политике третман на ПЕ у зависности од скенирања перфузије плућа. Овај метод се заснива на вештачки микроемболизацију периферне васкуларне плућа интравенозног ординирања радиофармацеутски (макроагрегати албумина повезано са 131Ј, 99мТц) и накнадни упис спољашњег зрачења у грудном кошу преко гамма сцинтилационом камера или скенер.

Пацијенти са недостатком перфузије већи од 50% указују на тромболитичку терапију. Најизраженији ефекат се може добити код не-оклузивне лезије лобарних и сегментних артерија. Пацијенти са истим обимом опструкције, али нестабилна хемодинамика и ангиографски доказана лезија главних грана плућне артерије, неопходно је произвести емболектомију.

Пацијенти са недостатком перфузије мање од 50% показали су антикоагулантну терапију.