Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Полако прогресивно или субакутно оштећење вида
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Полако прогресивно или субакутно оштећење вида
И. За једно око
- 1. Неуропатија оптичког нерва или ретробулбарног неуритиса
- 2. Исхемијска неуропатија
- 3. Оптичка неуропатија "алкохол-дуван" (Б12-дефицијент).
- 4. Тумор предње кранијалне фоссе и орбите, псеудотумор орбите.
- 5. Болести очију (увеитис, централна серотна ретинопатија, главком, итд.)
ИИ. На обе очи
- Офталмолошки узроци (катаракте, неке ретинопатије).
- Хередитарна оптичка неуропатија Лебер и Волфрамов синдром (Волфрам).
- Уремичка оптичка неуропатија.
- Митохондријалне болести, посебно синдром Кирс-Сеир (чешће - пигментна ретинопатија, ретко - неуропатија оптичког нерва).
- Дистироидна орбитопатија (оптичка неуропатија услед компресије оптичког нерва са проширеним ректусним мишићима на врху орбите).
- Нутритивная нейропатия.
- Неурофиброматоза типа Рецклингхаусен типа И.
- Дегенеративне болести нервног система, укљуцујуци укљуцење оптицких нерва и ретине.
- Хронично повећање интракранијалног притиска.
- Иатрогенное (левомитсетин, амиодарон, стрептомицин, изониазид, пенициламин, дигоксин).
И. Полако прогресивно или субакасно погоршање вида у једном оку
Неуропатија оптичког нерва или ретробулбар неуритис. Субакутно оштећење монокуларног вида код младих људи без главобоље и нормалне ултразвучне слике указује на развој неуропатије оптичког нерва.
Тумор може бити осумњичена у случају, уколико оптички диск делује. Када папилледема визија такође погоршава постепено. У случају ретробулбарног неуритис инфламаторни процес одвија у ретро-орбиталног дела нерва. Сходно томе, у акутној фази током офталмоскопија ништа није детектован. Спроводе визуелни евоцирани потенцијали детектују функционалне абнормалности у оптичког нерва. Више од 30% од оптички неуритис - прва манифестација, манифестација мултипле склерозе, али се може јавити у каснијим фазама болести. Ако знате да је пацијент - мултипла склероза, дијагностичке проблеми не јављају. Ако не, пацијент треба пажљиво питање о типичним симптомима и знацима болести и потпуно истраже клиничке и парацлиницал методе. Ако оптички неуритис појављује у раним фазама мултипле склерозе, клинички претраге остале фокалне симптоми могу бити неуспешан. У овом случају, комплетан програм електрофизиолошко испитивање, укључујући билатералне визуелних евоцираних потенцијала (ИИ паром кранијалних нерава), блинк рефлекс (В и ВИИ кранијалних нерава), соматосенсори евоцирани потенцијали са стимулацијом медијане и перонеал нервима и Неуроимагинг испитивање треба извршити.
Исхемијска ретинопатија. Код старијих особа, исхемијско оштећење оптичког нерва може бити разлог за споро развој сличних симптома. Флуоресцентна ангиографија је потребна да би се показала поремећена артеријска перфузија. Често је откривено атеросклеротско сужење унутрашње каротидне артерије.
Оптичка неуропатија "Алкохол-Тобак" (дефицијент витамина Б12) може почети са погоршањем вида у једном оку, иако је могуће оштећење оба ока. Време развоја је прилично неизвесно. Узрок болести вероватно није токсичан ефекат дувана или алкохола, већ недостатак витамина Б12. Присуство недостатка витамина Б12 често се посматра уз злоупотребу алкохола. Недовољност Б12, која узрокује субакутну комбиновану дегенерацију кичмене мождине, такође води до скотома и оптичке атрофије.
Испитује се концентрација алкохола у крви, врши се општи и неуролошки преглед. Често показују смањење осетљивости типа "рукавице и чарапе", одсуство рефлекса на ноге, и електрофизиолоаких доказ процеса показатељем, углавном у кичмене мождине. Ово се показало неким поремећајима ССВП (соматозеносних евоцираних потенцијала) са нормалном или готово нормалном проводњом очуваних периферних живаца. Недостатак апсорпције витамина Б12 се детектује помоћу анализе крви и анализе урина.
Отицање. Тумори предње кранијалне фоске и орбите могу манифестовати стално повећавање погоршања вида у једном оку. У младим пацијентима обично је ствар глиома оптичког нерва (неуропатија компресије нерва). Осим губитка вида, у почетку је тешко разликовати било који други симптом. Тада се компресија оптичког нерва или цхиасма манифестује бледом оптичког нервног диска, често различитим недостацима у видним пољима оба ока, главобоље. Болест пролази током неколико месеци или година. Разлози компресија укључују оток (менингиом, глиом оптичке деце, дермоид тумори), каротидне артерије анеуризму (што доводи до поремећаја покрета ока), итд каротидне калцификација.
Често деца чак и не жале на главобољу. Планирани рендгенски преглед може открити ширење оптичког канала. Неуроимагинг (ЦТ, МРИ) омогућава идентификацију тумора.
Код одраслих пацијената, било где у предњој лобањској фози могу се појавити тумори који могу на крају изазвати неуропатију компресије (менингиома, метастатски тумор и сл.).
Често се промени личности додају оштећеном виду. Пацијенти постају незаинтересовани за свој рад и породицу, не прате њихов изглед, сфера интереса се мења. Други примећују пад иницијативе. Степен ових промена је толерантан. Пацијенти ретко сами траже медицинску помоћ у вези са овим.
Током Бланширање показују неуролошке испитивање очног живца и директна редукција и пријатељски реакција ученици рођење. Отхер "проналази предњи лобање фоса" могу укључивати једнострану аносмија, које се не мењају мирис и укус пацијента се детектује али посебних метода истраживања, понекад - стагнант брадавица оптичког нерва на другој страни (Фостер-Кеннеди синдром).
Спори развој компресијске неуропатије је примећен код анеуризме, артериовенске малформације, краниопхарингоми, аденома хипофизе, псеудотумор церебри.
Окулар (орбитални) псевдотумор због повећања једног или више мишића у очну дупљу, у пратњи поремећаја ока покрета, лако егзофталмус и коњуктивно ињекције, али смањење видне оштрине је ретко. Овај синдром је једностран, али понекад је укључено и друго око. Ултразвук открива ширење (повећање запремине) мишића орбите, као у синдрому дистироидне орбитопатије.
Неке офталмолошке болести (увеитис, централна серотска ретинопатија, главком, итд.) Могу довести до спорог погоршања вида у једном оку.
ИИ. Полако прогресивно или субакутно погоршање вида у оба ока
Офталмолошки узроци (катаракте, неке ретинопатије, укључујући паранеопластичне, токсичне, нутритивне) доводе до веома спора смањења видне оштрине у оба ока; Очигледно их препознају. Дијабетичка ретинопатија је један од уобичајених узрока овог пада у виду. Ретинопатија може доћи са системском (системски еритемски лупус), хематолошки (полицитхемија, макроглобулинемију) болести саркаидозе, Бехцет болест, сифилис. Старији људи понекад развијају тзв. Сенилну макуларну дегенерацију. Пигментирана дегенерација ретине прати многе акумулацијске болести код деце. Глауком са неадекватним третманом може довести до све већег смањења вида. Волуметријске и инфламаторне болести орбите могу се пратити не само смањеним видом, већ и болом.
Хередитарна оптичка неуропатија Лебер и Волфрамов синдром (Волфрам). Наследна неуропатија оптичких нерва Лебера је вишеструко митохондријално обољење узроковано једним или више мутација митохондријалне ДНК. Мање од половине ових пацијената има породичну историју сличне болести. Почетак болести је обично између 18 и 23 године са смањењем вида по очима. Друго око се неизбежно укључује за неколико дана или недеља, то јест, субакуте (ретко - за неколико година). Када се испитује видно поље, откривен је централни скотом. На фундусу постоји слика карактеристичне микроангиопатије са капиларним телангиектасијама. Ова слика је понекад праћена дистонијом, спастичном параплегијом и атаксијом. У неким породицама, ови неуролошки синдроми могу се јавити без оптичке атрофије; у другим породицама - оптичка атрофија без пратећих неуролошких синдрома.
Волфрам синдром такође односи на митохондријалног болести и комбинацију манифестује дијабетес и дијабетес инсипидог билатералне оптички атрофију и губитка слуха (на енглеском. Скраћеница ДИД-МОАМ синдром). Дијабетес се развија у првој деценији живота. Смањење напретка у другој деценији, али не доводи до потпуног слепила. Дијабетес се не сматра разлог оптиц атрофија. Губитка слуха је такође споро напредује и ретко доводи до тешког оштећења слуха. На срчаног обољења је прогресивна неуродегенеративни процес Неки пацијенти описују сродне неуролошких синдрома, који укључују: аносмија, аутономну дисфункцију, птоза, спољашњу опхтхалмоплегиа, тремор, атаксија, нистагмус, нападе, дијабетеса инсипидуса централног порекла, ендоцринопатхи. Често постоји низ менталних поремећаја. Дијагноза је клиничка методе и ДНК дијагностика.
Уремићна оптичка неуропатија - билатерални оток диска и смањена острина вида, понекад реверзибилна са дијализом и кортикостероиди.
Синдром Кеарнс-Сеир (варијанта митохондријалне цитопатије) узрокован је брисањем митохондријалне ДНК. Болест почиње у доби до 20 година и манифестује се прогресивном спољашњом офталмоплегијом и пигментираном дегенерацијом мрежњаче. Поред тога, дијагноза треба да буде бар једна од следећих три манифестације:
- повреда интравентрикуларне проводљивости или комплетног атриовентрикуларног блока,
- повећање протеина у алкохолу,
- церебеларна дисфункција.
Дистиреоидална орбитопатија ретко води ка оптичкој неуропатији због компресије оптичког нерва са проширеним мишићима ректуса на врху орбите. Ипак, такви случајеви се јављају у неуролошкој пракси. За дијагнозу примењује се ултразвук орбите.
Нутритивна неуропатија оптичког нерва је позната по алкохолизму, недостатак Б12. У литератури описана је слична такозвана неуропатија у Јамајци и неуропатија кубанске епидемије.
Неурофиброматоза Рецклингхаусен тип И - вишеструке смеђе мрље на кожи боје "кафа са млеком", ирис ириса, вишеструке неурофиброме коже. Ова слика може бити повезана са оптичким глиом кичмене мождине и периферних нерава неурофиброма, макроцефалија, неуролошких или когнитивних дефицита, сколиозе и других коштаних абнормалности).
Дегенеративне болести нервног система, јављају уз учешће оптичког нерва и ретине (мукополисахаридоза, абеталипопротеинемиа, цероид липофусциносис, Ниеманн-Пицк болести, Рефсум-ова болест, синдром, Бардет-Беедле ет ал.) У овим болестима споро прогресивно смањење визији посматраним у контексту чврстих полисистемиц неуролошких симптома , који одређује клиничку дијагностику.
Хронично повећање интракранијалног притиска, без обзира на његов узрок, може довести до полако прогресивног смањења вида чак и без локалних ефеката на визуелне путеве. Ове болести прате главобоља, едем диска оптичког нерва, повећање величине мртве тачке. Фокалних неуролошких симптома које прате губитак вида, у зависности од локализације патолошког процеса иприцхини (тумор потиљачне или темпоралног режња, други волуметријски процеси локализације, псеудотумор церебри).
Јатрогена оптичка неуропатија може развиватсиапри продужено коришћење одређених лекова (хлорамфеникол, Цордароне, стрептомицин, изониазид, пенициламин, дигоксина).
Овде нису описани такви ретки узроци акутног и (или) хронично прогресивног пада у виду као болест Бехцета; оштећење зрачења оптичког живца; тромбоза синуса, гљивичне лезије, саркоидоза.
Дијагностика
Објашњење разлога за споро прогресивна оштећењем вида захтева мерење оштрине вида, испитивања офтамолога како би се искључила болести ока, прерада ограничења карактера видним пољима, Неуроимагинг испитивања, проучавање ликвора, евоцирани потенцијали различитих модалитета, физички преглед.