Прогресивно замућење свести: узроци, симптоми, дијагноза

За разлику синкопа, хеморагичног шлога или епилепсије у којима одједном поремећена свест, споро напредује поремећај свести до дубока кома карактеристика болести као што су ендогеног и егзогеног интоксикације интракранијалних волуметријских процеса, инфламаторних лезија нервног система, понекад других фактора.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Главни узроци прогресивног затамњења свести:

1. Ексогена тровања
2. Интракранијални волуметски процес
3. Тромбоза церебралних синуса (с) и можданог удара
4. Дифузна церебрална исхемија
5. Енцефалитис, менингитис
6. Енцефалопатија Верницке
7. Епилептични статус (једноставни и сложени парцијални напади)
8. Метаболички поремећаји
9. Повећање вискозности крви (дехидрација)

Ексогена тровања

Несумњиво је да је најчешћи узрок прогресивног затамњивања свести (омамљивање, сопор, кома) интоксикација. Повећање симптома и њихова озбиљност су последица континуиране апсорпције токсичног средства (укључујући лек или алкохол) и његове кумулативне дозе. Присуство и природа одговора на спољне стимулације одређује дубину губитка свести. Пацијент може посматрати успорене покрете очију, што може бити пријатељски или пријатељски. Не може бити оцулоцефалног рефлекса, односно рефлексног отварања очију од стимулисаног лабиринта са пасивним окретањем главе пацијента у бочној или вертикалној равни. Можда не постоји ожулокалорични рефлекс (нистагмус у страни супротно од стране стимулисаног лавиринта). Ученици се сужавају, обично су очуване пупчане фотореакције. Како кома напредује, ученици проширују и изгубе фотореакције. У удовима, може постојати феномен деформације крутости. Са прогресијом поремећаја свести, мишићном хипотензијом, асфлексијом (атоном комом) и критичним поремећајем виталних функција (циркулација крви и дисање) развијају се. Оваква динамика симптома указује на прогресивну дисфункцију (угњетавање) главних система мозга.

Потпуно одсуство клиничких знакова функционална активност мозга (одсуству спонтаног дисања, губитак способности за терморегулацију, искорењивање свих церебралних рефлекса - рожњаче, кашаљ, окулокардиалного, окуловестибулиарного, пхотореацтион ученике, гутање) обично (али не увек) означава њене иреверзибилне лезије, дефинисани као вордли кома и сматра се једним од критеријума за стање мождане смрти. За дијагностичких критеријума за мождане смрти су мозга биоелектричног силенце (исоелецтриц лине ЕЕГ); одсуство церебралног протока крви (феномен псевдотромбоза у каротидне и кичме ангиографија); одсуство церебралне разлике артериовеноус кисеоника.

Неки од ових критеријума (посебно мождане биоелектричне тишине, одсуство церебралних рефлекса, спонтано дисање и терморегулације) нису довољни за дијагнозу мождане смрти, ако се примени на пацијента, ако хипотермија или кома изазвана тровањем седативе. У могуће обновити мождане функције и након прилично дугих (сати) ових слуцхаиаз остану у држави одговара клиничких карактеристика оностраног коми. Због чињенице да ово стање није неповратно, он се дефинише као кома са губитком вегетативних функција и не сматра се индикатором смрти мозга.

Интоксикацију као узрок оштећења свести треба узети у обзир у недостатку других могућих етиолошких фактора сопора или коме.

Без даљих истраживања, дијагноза интоксикације је често немогућа. Са неуроимаговањем и транскранијалном доплерографијом, нема патолошких промена. Када се превеликим дозама барбитурата и бензодиазепина на ЕЕГ забележи доминантна бета активност; када се открије интоксикација са другим лековима, откривају се дифузне промене у електричној активности мозга. Ове електрофизиолошке студије откривају само дисфункцију кортикалних и стемних структура. Корисно је тражити трагове супстанци или препарата који се узимају у џеповима одјеће, на мјестима гдје се складишти лек, на ноћном столу итд. Кључне дијагностичке методе су испитивања крви и урина за присуство токсичних средстава; у случају довољних основа за претпоставку интоксикације, присилна диуреза, примена антидота, користи се хемодијализа.

Интракранијални волуметски процес

Присуство симптома фокалних лезија мозга указује на могућност интракранијалног волуметријског процеса (тумор, хематом, апсцес). Узрок збуњености свести може бити руптура посуде која доводи до тумора, или настанак церебралног едема, повреда венског одлива. Анамнестичке информације које указују на могућност церебралне патологије могу бити одсутне, а едеме оптичких дискова не поштују увек. На ЕЕГ-у се откривају фокалне и дифузне промене у електричној активности. Спровођење лумбалне пункције је оптерећено ризиком - могуће је повредити темпорални реж или удвити малокалибар у велике откуцне форамене и стискати мождани стуб.

Дијагноза се утврђује у студијама неуроимаговања или церебралне ангиографије.

Тромбоза церебралних синуса (с) и можданог удара

У ретким случајевима, прогресивно затамњење свести може бити једини симптом тромбозе церебралних синуса. Почетак болести може бити акутан, субакутан или хронично прогресиван. У већини случајева, први симптоми су епилептични напади и моно- или хемипареза. Ако се ови симптоми јављају током трудноће, највероватније је дијагноза тромбоза венског синуса. Међутим, случајеви "спонтане" тромбозе нису неуобичајени, у таквим ситуацијама непосредна клиничка дијагноза значајно отежава. У цереброспиналној течности може се открити плеоцитоза еритроцита (која, по правилу, доводи до погрешне претпоставке субарахноидне хеморагије).

Узроци асептично тромбозе главних синуса мозга: трудноће и после порођаја период, Бехцет болест, системски еритемски лупус, пријем оралних контрацептива, полицитхемија, антифосфолипидном синдром, антитромбин ИИИ недостатком, протеин Ц, хемолитичке анемије, повреде главе, тумор мозга, озбиљне дехидрације, церебралне артеријске оклузије.

Узроци септичке тромбозе: опште и локалне инфекције, болести уха, грла, носа, зуба; фурунци лица, мождани апсцеси, остеомиелитис, пнеумонија, постпартални ендометритис, септичка стања.

Диференцијална дијагноза тромбозе дуралних синуса се врши кршењем циркулације артеријске крви мозга, тумора мозга, менингоенцефалитиса, еклампсије.

Хеморагични мождани удар је често праћен брзим (понекад тренутним) развојем коми, али је могуће споро (субакутно) погоршање стања и раста неуролошких симптома. Постоје хемисинодоми, билатерални пирамидални знаци, менингеални синдром и порази кранијалних живаца. Као и исхемијски мождани ударци, све друге васкуларне несреће у мозгу су чешће у зрелом и старијој доби и развијају се у позадини познатих фактора ризика.

Дијагноза се заснива на резултатима неуроимагинг или ангиографских студија, са посебном пажњом на брзину протока крви и визуелизацији синуса током касне фазе пулзног таласа. У случају потврђивања дијагнозе синусне тромбозе, детаљна студија о хемостатичком систему треба бити обавезна.

Методе Дијагноза су нарочито корисне студије Неуроимагинг ( "знак Делта" на ЦТ: контрастно средство, која окружује тромбозиран синуса, формира слику А, подсећа на грчко писмо делта).

Дифузна церебрална исхемија

Диффусе церебралне исхемије повезаног са аноксијом на АВ блока или вентрикуларна фибрилација, или, као угљен моноксид тровања способних доводи до прогресивног замагљивања држави .. За историју дијагностике указују важно са срчаним болестима, анализе клиничких симптома, ЕКГ.

Енцефалитис, менингитис

Дијагноза енцефалитиса у акутној фази често није лако. Важно је размотрити постојање две варијанте енцефалитиса. Постинфективни енцефалитис (енцефаломиелитис) обично се развија након нејасне вирусне инфекције која обично погађа респираторни тракт и чешће је код деце. Прво се манифестује церебралним симптомима, од којих су најупечатљивије инхибиције, генерализовани епилептични напади и дифузно успоравање активности ЕЕГ-а без или са минималним фокалним променама. Неуролошки симптоми варирају и одражавају локализацију примарне лезије. Превладавају знаци демијелинације.

За разлику постинфецтион вирусног енцефалитиса акутни енцефалитис јавља Ареас оштећења можданог ткива једног од хемисфере вирусне агенса који се приказује (осим прогресивног замагљивања свести) фокалних симптома, на пример - Апхасиа или хемиплегијом. Овде не размишљамо о спорим вирусним инфекцијама.

Вирални енцефалитис карактерише акутном почетку и грознице. Клиничке манифестације највећим вирусног енцефалитиса укључују главобољу, грозницу, поремећену ниво свести, дезоријентацију, оштећен говор и понашање и неуролошки симптоми попут хемипарезом или конвулзије. Ови симптоми разликују вирусни енцефалитис од вирусног менингитиса, који обично идентификује само ригидност мишића врата, главобоље, фотофобија, и грознице. Неки вируси имају тропизма према одређеним типовима ћелија у мозгу (полиовирус утиче првенствено мотонеуроне; вируса беснила - неурона у лимбичног систему; кортикалне неуроне услед губитка до конвулзија и фокалних симптома; херпес симплек утиче углавном темпорални режањ мозга (афазија, аносмија, темпорал напади остале фокалне симптоми). Epidemiološka ситуација може да помогне идентификацији природу вируса ЦСФ плеоцитоза обично јавља (претежно мононуклеарних ћелија)., расте са веверица држање. Понекад цереброспиналној течности може бити нормално. ЕЕГ и МР детецтед промене у мозгу. Серолошки студије ЦСФ у акутном периоду није увек помогне дијагнозу.

Дијагноза менингитиса

Дијагноза менингитиса је мање тежак задатак. Клиничку слику несвесне државе доминира менингеални синдром. Анализа цереброспиналне течности решава готово сва дијагностичка питања.

Енцефалопатија Верницке

Акутни или субакутни изглед код пацијената таквих пупилних поремећаја као неуједначена дилатација ученика са поремећајима фотореакције треба да омогући препознавање Верницке-ове енцефалопатије. Дијагноза потврђује појављивање очуломоторних поремећаја, атаксија, нистагмус, глувоћа. Ови симптоми настају услед оштећења средњег зида. У овој фази болести постоји само мали поремећај свести, јер активни ретикуларни систем још није озбиљно оштећен. Готово сви пацијенти имају клиничке знаке хроничног злоупотребе алкохола: благо иктерус повезаности, проширење вена, тремор прстију, губитак ахилских рефлекса. Важна је анамноза објектива, прикупљена од рођака или пријатеља пацијента.

Епилептични статус (једноставни и сложени парцијални напади)

Са серијом парцијалних епилептичких напада (једноставних или сложених), прогресивно затамњење свести можда неће бити. Ово стање се говори у овом поглављу, јер је тренутак нагле промене у нивоу свести може да избегне пажњу доктора и доктор каже да све већи погоршање. Епилептични синдром ретко дебитује епилептичним статусом; Ако лекар зна о присуству епилептичних напада пацијента у историји, дијагноза епилепсије статуса изазвати тешкоће не би требало. Водећи симптоми су карактеристични стереотипни конвулзије и кретања. У случају епилептични статус са једноставним парцијалних напада је - нистагмоидние трзају око до стопи од око 3 секунди, понекад - контракције мишића. За сложене делимичних напада посматраних познату жвакање или гутање и (или) свих стереотипних покрета, направљени са обе руке, понекад - воцализатион. Дијагноза се потврђује ЕЕГ проучавања: Забележена периоде уопштеног стопе активности спике-таласној 3 у секунди или билатералним комплексима схарп ваве-спор талас у временским одводима. Иако је ово стање развија акутно, уз одбијање било ког разлога помоћ епилептични статус може изазвати прогресивно едем мозга и смрт пацијента.

Метаболички поремећаји

Клиничке манифестације метаболичких поремећаја су веома неспецифичне, а њихова дијагноза је могућа само са широким спектром лабораторијских испитивања. Најчешћи узрок је хипергликемија (дијабетес мелитус), са хиперосмоларним, а не кетоацидотичном формом, чешћи. Са изузетком дијабетеса, неопходна је консултација терапеута и преглед других метаболичких поремећаја (уремија, откази јетре, итд.).

Повећање вискозности крви (дехидрација)

Често старији пацијенти који не примају адекватну негу одвијају се у болницу у фази прогресивног затамњења свести, која се развија као резултат дехидрације. Ово је могуће, на примјер, код пацијената који болују од деменције - само могу заборавити да пију. Међутим, овај синдром се може развити не само код пацијента који је код куће. Са таквом ситуацијом, неуролог може се сусрести у хируршком болници, када у постоперативном периоду пацијент који је на парентералној исхрани не добија довољно течности. Прекомерна употреба диуретика код старијих пацијената, посебно пацијената од дијабетес мелитуса (понекад непрепознатих), увек је оптерећена погоршањем.

Прогресивно погоршање свести може бити због других соматске болести (срчане инсуфицијенције, пнеумонија), који су обично праћене карактеристичним клиничким и парацлиницал одговарајућих резултата испитивања (ЕКГ, радиограму, итд).