Птичји грип: узроци и патогенеза

Узроци Авиан инфлуенза

Узрок птичјег грипа код људи је вирус инфлуенце инфлуенза А из рода Инфлуензавирус породице Ортхомиковиридае. Названо је као шкољкасти вирус. Вирион је неправилан или овалан у облику, прекривен липидном мембраном, прожета гликопротеинским шиповима (спикулама). Они одређују хемаглутинантну (Х) или неураминондазу (Н) активност вируса и делују као његови главни антигени. Постоји 15 (према неким изворима, 16) варијанте хемаглутинина и 9 - неураминидаза. Њихова комбинација одређује присуство вируса подтипова, са теоретски могућим 256 комбинација модерног "људског" грипа је Х1 антиген комбинације, Х2, Х3 и Н1, Н2 сероархеологицхеских Према истраживањима, тешко пандемија 1889-1890. Изазвана је подтипом Х2Н2, благо епидемијом 1900-1903. - подтип Х3Н2, пандемија "Шпанаца" 1918-1919. - Х1Н1, који садржи додатни протеин добијен од вируса против птичјег грипа. Епизоотске птице грипе последњих година су повезане са подтиповима Х5Н1. Х5Н2, Х5Н8, Х5Н9, Х7Н1, Х7Н3, Х7Н4. Х7Н7. У популацијама дивљих птица, подтипови Х1, Х2, Н3, Н2, Н4 циркулишу; слично људском инфлуент А вирусу.

Под липидном мембраном је слој протеина матрикса М протеина. Нуклеоцапсид, који се налази под двослојном љуском, организован је као спирална симетрија. Геном је представљен једнолентном РНК. Састоји се од осам одвојених сегмената. Један од сегмената кодира не-структурне протеине НС1 и НС2, остатак кодира вирионске протеине. Они главни - НП, обављање регулаторних функција, М-протеин игра важну улогу у морфогенези вируса и штити свог генома и унутрашње протеине - П1-транскриптазе, ендонуклеазних и П2 Б3 репликација. Разлике у структурним протеини вируса авијарне инфлуенце и хуманог инфлуенца представљају непрекидну врсту баријера која спречава репликацију вируса птичјег грипа у људском телу.

Разни подтипи овог вируса имају неједнаку вируленцију. Најубљивији подтип Х5Н1, који је у посљедњих неколико година добио необичне особине:

• висока патогеност за људе;
• способност директно заразити људе;
• способност изазивања хиперпродукције проинфламаторних цитокина, праћене развојем акутног респираторног дистрес синдрома;
• способност узрока мултиорганских поремећаја, укључујући оштећење мозга, јетре, бубрега и других органа;
• отпорност на антивирусни римантадин;
• отпорност на интерферон.

Вирус птичијег грипа, за разлику од оног код људског вируса, је стабилнији у окружењу. На температури од 36 ° Ц умире за три сата, 60 ° Ц - за 30 минута, уз топлотну обраду хране (кључање, пржење) - одмах. Добро толерише замрзавање. У птичјег отпадака преживљава се до три месеца, у води на температури од 22 ° Ц - четири дана, а на 0 ° Ц - више од мјесец дана. У труповима птица остаје активна до годину дана. Онактивно је са уобичајеним дезинфекционим средствима.

[1], [2],

Патогенеза птичјег грипа

Тренутно механизам развоја грипа изазваног Х5Н1 вирусом код људи није адекватно проучаван. Утврђено је да место репликације није само епителне ћелије респираторног тракта, већ и ентероцити. Узимајући у обзир опће биолошке и имунопатолошке процесе, може се претпоставити да ће се патогенеза инфлуенце А (Х5Н1) код људи развијати према истим механизмима.

Хемаглутинин различити Вируси птичјег грипа одликују способношћу да препозна и веже на рецептор - сиалинске киселине везан олигосахарид у ћелијској мембрани галактозе. Хемаглутинин вируса инфлуенце интерагују са остацима ове киселине, 2,6 бонд уједињени са галактозу, као хемаглутинин вируса птичјег грипа препознати у вези са 2.3 галакозних остатака. Тип повезивања терминалне сијаличне киселине и конформационе покретљивости олигосахарида површинских лектина су главни елементи интерспециес баријере за вирусе птичјег и људског грипа. Лектини хуманог трахеални епителне ћелије инцлуде типе лектини везе 2.6 и не садрже олигосахарида са типом повезивања 2,3 карактеристика епителних ћелија интестиналног тракта, и респираторног тракта птица. Промене у биолошким особинама високопатогени вируса А (Х5Н1), појава његове способности да превазиђе баријеру врсте могу довести до лезија различитих типова ћелија код људи са развојем тежим облицима болести. Клиничка слика ових патологија заједно са катаралног синдромом развија гастроинтестиналних оштећења.

Епидемиологија птичјег грипа

Главни резервоар вируса у природи је миграторна водена птица која припада групама Ансериформес (дивље патке и гуске) и Цхарадрииформес (чапље, плове и крмаче). Најважније су дивље патке. Вируси грипа у Евразији и Америци еволуирају се независно, тако да миграција између континената не игра улогу у ширењу вируса, летови на долинама су критични. За Централну Азију важне су миграционе руте Централне Азије-Индије и Источне Азије-Аустралије. Ту спадају путеви који путују у Сибиру преко Малезије, Хонг Конга и Кине, тј. Е. Региона где постоји интензивна формација нових варијанти вируса. Мање важни су путеви Источне Африке-Европе и Запад-Пацифик.

У дивљој воденој птици вирус не узрокује клинички значајну болест, иако је описана велика тешка епизода инфлуенце грипа у поларним крмама. Вирусна репликација вируса се јавља претежно у цревима и, сходно томе, она се пуштају у животну средину са фецесом, у мањој мери са пљувачком и респираторним материјалом. У 1 г фецес садржи количину вируса који је довољан да зарази 1 милион главе живине.

Главни механизам преноса вируса код птица је фекално-орално. Водене птице (патке) могу да преносе вирус трановариално и, стога, служе као природни природни резервоар и шире се путем њихових миграција. Они су главни извор инфекције за живину, која је, напротив, болесна са тешким облицима грипа. У пратњи масовних смртних случајева (до 90%). Најопаснији подтип је Х5Н1. Инфекција се јавља у условима слободног садржаја и могућности контакта са њиховим дивљим колегама. Ово је посебно важно за земље југоисточне Азије (Кина, Хонг Конг, Тајланд, Вијетнам и друге земље). Тамо, заједно са великим живинским фармама, има много малих сељачких фарми.

Вирус птичијег грипа може утицати на сисара: печати, китови, минер, коњи и, што је најважније, свиње. Случајеви пенетрације вируса у друге су забележени 1970, 1976, 1996 и 2004. Ове животиње такође могу утицати на вирус човека. Тренутно је подложност људима таквим вирусима ниска. Сви случајеви заразе забележени су код оних који су већ дуго били у контакту са болесном птицом. Експеримент у Великој Британији о увођењу различитих подтипова вируса у тело добровољаца дала је негативан резултат.

На Тајланду, где је становништво 60 милиона људи, током епизоотије. Који је утицао на два милиона птица, поуздано је утврдио 12 случајева болести код људи. До 2007. Године регистровано је око 300 епизода "птичјег грипа" код људи. Званично је забележено два случаја инфекције болесне особе.

Ови подаци указују на то. Да циркулациони сојеви вируса птичијег грипа не представљају озбиљну претњу за људе. Стога се може закључити да је међусобна баријера довољно јака.

Међутим, постоје чињенице које указују на то да је птичији грип глобална претња. Прво, горе наведене информације могу се тумачити са других позиција.

• Чак и поједини случајеви инфекције људи од птица и од пацијената то указују. Да непремостивост међусобне баријере није апсолутна.
• Стварни број случајева инфекције од живине, а можда чак и од болесника, имајући у виду стварну ситуацију у подручјима гдје су епидемије бескрајне, може бити много пута већа. Током епизоотије грипа Х7Н7 у Холандији, 77 људи се разболело, један је умро. Људи који долазе у контакт са пацијентима имају висок титар антитела, што такође указује на могућност преноса вируса од особе до особе, али уз губитак вируленције.

Друго, мутагени потенцијал вируса авијарне инфлуенце, посебно подтипа Х5Н1, је веома велики.

Треће, свиње су подложне вирусима птичјег и људског грипа, те се чини теоретски могућим сусретом патогена у телу животиња. Под овим условима могу се појавити њихова хибридизација и појављивање вирусних сарадника, који поседују високу вируленцију која је карактеристична за вирус птичијег грипа и која се истовремено може преносити од особе до особе. У вези са масовним ширењем птичјег грипа ова вероватноћа је драматично порасла. Постоје и случајеви инфекције људи са свињским грипом, али је истовремено продирање два вируса у људско тело још мање вјероватно.

Четврто, доказано је генетским методама да је шпанска пандемија 1918-1919. Имали "птичје" порекло.

Пето, у савременим условима, захваљујући процесима глобализације, присуство брзих транспортних режима, повећава се могућност ширења асосантног вируса. Стога, поштено је закључити да је вероватноћа нове варијанте вируса инфлуенце А и појаву тешке пандемије врло велика.

Методе математичког моделирања показује да је у граду са популацијом од седам милиона (Хонгконг), број предмета на врхунцу епидемије могли током пандемије грипа до 365 хиљада. Људи дневно (за поређење, у Москви 1957. Године, тај број не прелази 110 хиљада. Људи дневно ). Према експертима СЗО, можда је брзо убијање птица током епизоотије у Хонг Конгу 1997. Спречило пандемију инфлуенце. Амерички стручњаци предвиђају да ће у случају пандемије у Америци бити потребно хоспитализовати са 314 на 734 хиљаде људи, пропасти од 89 до 207 хиљада.

[3], [4],