Рабовируси - патогени беснила и везикуларни стоматитис

Бјеснило - акутна заразна болест узрокована рхабовирусом - јавља се када особа угризе болесну животињу или када је у питању оштећена кожа или мукозна мембрана пљувачке болесне животиње. Ова инфекција централног нервног система скоро увек завршава смртоносним.

Прво помињање болести која се преноси кроз псећи залогај и веома слична беснилу описаној у опису налази се у клинастим клинастим таблама Анциент Месопотамиа из 3. Миленијума пре нове ере. Е. Вирус је изолован и ослабљен пролазе на мозгу зеца 1882. Године од стране И.Пастеур.

Весикуларни стоматитис - болест коња, говеда и свиња, понекад људи који тече у њима бенигно - такође узрокује и рхабовирус. За људе, овај вирус је мало патоген. Проучава се боље од свих рабодовируса.

[1], [2], [3], [4]

Животни циклус

Рабовируси су породица у којој постоје 3 рода: Весицуловирус (10 сисара, типични вирус везикуларног стоматитиса или ваздухопловства); иасавирус (6 серолошки повезаних вируса, типични - вирус беснила); Сигмавирус (једини представник је вирус сигма-дрософил). Неквалификовани су 6 вируса који узрокују болести риба, а 13 вируса који оштећују биље. Рхабдовирусе карактерише шипкаст или облику вируса у облику муниције: дужина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Честице су окружене двослојном липидном мембраном слично шкољком са испупченим бочицама дужине 10 нм и ширине 3 нм. Под мембраном је рибонуклеокапсид, који има спирални тип симетрије, у коме су електронске траке видљиве. Геном рхабдовируса представљен је негативном једноличном линеарном нефрагментираном РНК молекулом са молекулском тежином од 3,8 МД; Пронађено је пет гена који су синтезу структурних протеина и одређени ред њиховог положаја. Нуклеоцапсидни протеин Н (50 кД) гена налази се на крају 3 '. Прати га НСВ протеински ген (30 кД), једна од компоненти вирусне транскриптазе, која је део нуклеокапсида. Следећи ген кодира матрични протеин М (30 кД) и облогу двослојне липидне мембране изнутра. Да, постоји ген за протеин Г (65 кД), спољни гликопротеин суперцапсида вируса. На 5'-крају налази се ген високомолекуларне компоненте вирусне транскриптазе - протеина Л (160 кД).

Рабдовирус интеракција са ћелијама и репродукцијом су: Адсорпција вируса по ћелији (глицопротеин Г) - продирање у ћелију ендоцитозе - мембрана фузија са лизозоми - вирусом депротеинизатион. Под дејством вирионске транскриптазе (РНК полимераза), формира се цРНА, служи као шаблон за синтезу вРНК и извођење мРНА функције. Надаље, протеини специфични за вирус се синтетишу на рибосомима ћелије домаћина. Протеини М и Г убацују се у плазма мембрану. Формирана интеракцијом вРНК са протеином Н, Л и НС нуклеокапсидом, пролазећи кроз мембрану, омотаном супер-капсидом. Зорени вирион је одвојен од ћелије пуштањем.

Вирус бебе у структури и карактеристике интрацелуларне репродукције веома је сличан вирусу везикуларног стоматитиса. Важна карактеристика ових вируса је изразита инхибиција протеинске биосинтезе у ћелији домаћина блокирањем иницирања превођења. Постоји неколико сероварианта вируса везикуларног стоматитиса, који се разликују у протеину Г, који је такође заштитни антиген.

Вируси се добро размножавају код пилићких ембриона, ћелија бубрега новорођених хрчака и култура људских диплоидних ћелија. У ћелијским културама вирус везикуларног стоматитиса обично узрокује цитопатски ефекат и смрт ћелије, понекад формирање симплика.

Вирус беснила има велики број домаћина. Све топлокрвне животиње су осетљиве на то. Степен патогености различитих врста вируса беснила за различите животиње није исти. У неким врстама слепих мишева, вирус се прилагођава само пљувачним жлездама, без изазивања знакова болести; инфекција других животиња увек води до смрти.

Страинс оф рабиес вирусес циркинг ин натуре ин анималс аре цаллед стреет страинс. Они узрокују болести са прилично дугим периодом инкубације и обично формирају специфичне инцијације тела у цитоплазми ћелија. Оштећене животиње могу имати дуг период узбуђења и агресије. Вирус може продрети у пљувачке жлезде и централни нервни систем. Консекутивни пролази у мозговима зечева доводе до стварања фиксног вируса који се касније не може репродуковати у било којој ћелији осим нервним. Фиксни вирус се множи брзо, период инкубације је кратак, укључивања у ћелије ретко се откривају. Овај вирус је патоген само за зечеве.

Вирус бебе није врло стабилан у вањском окружењу, брзо га инактивира дејством ултраљубичастих зрака или сунчеве свјетлости на њој. Када се кључа, умире после 2 минута, на 60 ° Ц - након 5 минута. Брзо инактивирају раствори лизола, хлорма, фенола, масти и трипсина. У животињским лешевима, нарочито при ниским температурама, трајаће до 4 месеца.

Имунитет

Пошто се болест са беснитом завршава смрћу, постинфективни имунитет није проучаван. Утврђено је да се антитела могу формирати током болести и након вакцинације. Постваццински имунитет траје и до 1 године.

Епидемиологија беснила

Бјеснило је типична зооантропоноза. Главни извор и резервоар вируса су дивљих и домаћих месождера: пси, мачке, вукови, шакали, лисице, скунци, монгооси, слепи мишеви. Болест се обично преноси кроз угриз или када се оштећена кожа или мукозне мембране упали, пошто се вирус мултипликује у пљувачним жлездама животиње. Болна животиња је заразна не само током болести, већ иу инкубацијском периоду од 2 до 3 дана, понекад и више, пре појављивања првих знакова болести.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Симптоми беснила

Примарни вируса беснила умножавање јавља у мишићном проксималних ткива са капијом, а затим уведен у патогена рецептора периферних чулних нерава ендонеуриум и Шванове ћелије или перинеурал размацима погађа свој ЦНС. Тамо вирус размножава у неуронима хипокампуса, медулла, кранијалних нерава, симпатични ганглија, узрокујући упално, дегенеративне и некротичне промене у нервном систему. Током овог периода, вирус се такође множи у ћелијама пљувачних жлезда.

Најкраћи инкубацијски период се дешава са угриза главе и руку, дуже - са уједом доњих удова; уопште, варира од 8 до 90 дана. У развоју болести разликују се три фазе: прекурсори (депресија), стимулација, парализа. Прво постоји анксиозност, страх, анксиозност, непријатна сензација у пољу угриза. Након 1-3 дана, постоји изразито узбуђење, конвулзије респираторних и гутања мишића, присутна је изразита хидрофобија (хидрофобија је друго име ове болести). Током овог периода карактеристична су агресивност, аудиторне и визуелне халуцинације. Тада се развија парализа, а за 5-7 дана од појаве болести наступи смрт од парализе срца или респираторног центра.

Лабораторијска дијагностика беснила

Дијагностиковање бјеснила врши се помоћу вироскопских, биолошких и серолошких метода. У угинулих животиња и људи у хистолошким секције или брисева прегледао можданог ткива (церебрални кортекс и мали мозак, хипоталамус, продужену мождину), и пљувачне жлезде ткива. Пирамидалном ћелије церебралног ткива показују специфичне еозинофилном додатке (теле Бабес-Негри) налази у цитоплазми и око језгра је акумулација вирусни нуклеокапсида. Њихов изглед је због тешке сазревања вириона у нервним ћелијама. Бабес-Негри Таурус се открива посебним методама бојења (Романовски-Гиемса, Манну, Туревицх, Муромтсев, итд.). Они имају карактеристичну грануларну структуру са базофилним гранулама на ацидофилној позадини, њихова величина је 4-10 μм. Недостатак методе је да се може користити само након смрти особе или животиње.

Вирусни антиген може се открити у истим препаратима директном или индиректном имунофлуоресценцном реакцијом.

Вирус беснила изолат пљувачке управља хуманим пацијентима или животиње као од свежег пресеци материјала (мождано ткиво, ткиво субмандибулар пљувачних жлезда) до интрацеребралног инфекције белих мишева и зечева, хрчке или - интрамускуларно. Код животиња, парализа се развија уз накнадну смрт. Узорак преминуле животиње треба испитати за откривање Бабес-Негри телади или вирусног антигена реакцијом имунофлуоресценције.

Антитела могу бити откривена код вакцинисаних особа путем реакција неутрализације, фиксације комплемента, имунофлуоресценције и имуносорбентних реакција (РИМ и ИФМ).

Специфична профилакса и лечење беснила

Спречавање бјеснила јесте борба против бјеснила код животиња и спријечити развој болести код људи који су били угризнути или осакаћени од стране болесних животиња. Програм елиминације беснила код копнених животиња треба размотрити у два аспекта:

1. искорењивање урбаних пасјих беснила и
2. побољшање природних жаришта инфекције бјеснила.

Искуство у многим земљама доказује способност да контролише епизотије урбана регистрацију и имунизацију паса. Међутим, за потпуно елиминисање инфекције рабицхеского неопходног побољшања свог природног жаришта, и истребљењу дивљих месождера даје само привремене и локалне резултате и угрожава развој нежељених последица по животну средину. У иностранству, већ постоји много позитивних искустава беснила код дивљих животиња (лисице, ракуни) тако што им храни мамци садрже вакцине. Веома обећавајући у том погледу сматрају усмени вакцине против беснила: ливе модификоване цео вирус вакцине из ослабљених сојева вакцина (САД Берн Внуково-32) и рекомбинантни генетичког инжињеринга орално вакцине користе као вирус вектор вакциније експримира ген за Г-протеин вируса беснила.

Или лиже или уједи треба темељно опрати рану или кожу на месту контакта са пљувачком, сапуници, да каутеризовати рану раствором алкохола јода и иницира специфичну превенцију бјеснила вакцине и беснила гама глобулин. Уместо претходно користили веома реактогени вакцина Ферми (из можданог ткива оваца инфициране фиксним вирусом) тренутно препоручује за превенцију беснила болести инактивирани културе бјеснила вакцине, који је урађен у ћелијској култури инфициране омлитављели вируса беснила (сој Внуково-32). Емергенци терапеутско и профилактичко вакцинација је вакцина или вакцина у комбинацији са беснила гама глобулина према шемама наведене у упутствима за њихову примену. Распоред вакцинације одређује озбиљности уједа, њене локализације, протеклог времена након убода, уједа информације о животињи и другим околностима.