Рентгенски знаци болести костију и зглобова

Дијагноза зрачења болести мишићно-скелетног система је узбудљива и истовремено врло сложена област знања. Описани су преко 300 болести и аномалија у развоју костију и зглобова. Свака болест карактерише одређена динамика - од почетних манифестација, често неодговарајућих у студији зрачења, до бруталних деформација и уништења. Поред тога, патолошки процес може се развити иу целом скелету, и готово у било којој од 206 конститутивних костију. Симптоми болести утичу на старосне карактеристике скелета, особине патогена, бројне регулаторне, укључујући и ендокрине ефекте. У вези са горе наведеним, јасно је колико су хетерогени радиографски снимци сваког пацијента, колико пажљиво лекар треба да разматра сет анамнестичких, клиничких и радиографских података како би исправно поставио дијагнозу.

Системске и уобичајене лезије

Системске и уобичајене лезије засноване су на једном од 5 патолошких стања:

1. аномалије у развоју остеоартикуларног апарата;
2. поремећај метаболизма протеина, витамина или фосфор-калцијума;
3. пораз других органа и система (ендокриних жлезда, крви, јетре, бубрега);
4. генерализовани туморски процеси;
5. егзогене иноксикације (укључујући иатрогене ефекте, на примјер, третман стероидног хормона).

Конгенитални поремећаји у развоју се јављају у утеро. Након порођаја, они могу напредовати, али углавном све док се раст и диференцијација остеоартикуларног система наставља. Неке од ових аномалија су скривене, а случајно су откривене приликом рентгенског прегледа, друге узрокују изражене поремећаје скелетних функција. Системске аномалије утичу на стање читавог остеоартикуларног апарата, али најизраженија лезија је она или друга одјељења. Ако је дошло до развоја повреде приликом формирања везивног ткива скелета, онда постоје различите опције за влакнастих дисплазија, и ако се приликом формирања хрскавичавим ткива - хрскавице дисплазија (дискхондроплазии). Многе аномалије су повезане са поремећајима који се јављају приликом замене кртоглавог скелета са костима (дисплазија костију). То укључује изоловане и придружене недостатке ендохондралне, периостеалне и ендосталне оссифицатион.

Рендгенски симптоми системских и заједничких аномалија су различити. Међу њима постоје промене у величини, облику и структури костију. На пример, за хрскавицу дисплазија као цхондродистропхи, одликује несразмерно кратка и густа коштаних екстремитета са продужена у виду звона и метапхисеал масивним епипхисес. Са таквим дефектом као арахнодактни, напротив, цевасте кости су неразумно издужене, танке. Уз вишеструке хрскавице ексостозе, на површини костију удова појављују се бизарне избочине, које се састоје од костију и хрскавог ткива. Са хондроматозом костију на радиографијама, разни облици кртоглава укључују се у проширени метафизи дугих тубуларних костију.

Аномалије ендосталне оссификације често се изражавају у сабијању коштаног ткива. Посматрач је погођен мраморном болешћу; са њеним костима лобање, пршљенова, карличних костију, проксималних и дисталних дијелова фемура су веома густе, на сликама које изгледају направљене од слонова и без структуре. И са таквим недостатком као што је остеопоксија, готово у свим костима, утврђени су вишеструки остаци компактне костне супстанце.

Ендокрине и метаболичке поремећаји се манифестују у одлагању или промени у нормалном расту костију у дужини и системској остеопорози. Рахитис је класичан пример таквих поремећаја. Кости са њом су врло танке и често закривљене, јер не могу издржати уобичајено оптерећење. Метафизне секције костију проширене су у облику тањира, њихови крајеви окренути ка епифизи, имају изглед маргина. Између метафизе и епифизе налази се широк светлосни појас који представља збир хируршких ћелија и остеоидну супстанцу, која није временом калцификована. Ексогене иноксикације најчешће доводе до системске остеопорозе, али када метак тешког метала улази у тело у дистални део метафиза, проналази се трансверзална интензивна тамна трака. Врсту обрасца може се уочити у дугорочном пенетрацију у тело флуорида: у слике обележен системска склероза кости, налик болести мермера. Клиника системска скелетна болест најчешће примећено у лезијама тумора: метастазама рак костију, мултипли мијелом, леукемије, лимпхобластома, укључујући кламидија. Уз све ове болести, туморске жариште могу се формирати у коштаној сржи, што доводи до уништавања коштаног ткива. Док је деструкција мала, могу се открити углавном кроз остеосцинтиграфију. Када се фокуси повећавају, они се одређују на радиографијама у облику места уништења. Овакве жаришта се зову остеолитик.

Код формирања туморских чворова, коштано ткиво понекад одговара изразито остеобластном реакцијом. Другим речима, око нодула канцера формира се зона склерозе. Овакве фокуси на радиографији не одређују дефекте, већ жари компактности у костима, које се називају остеобластне метастазе. Они су лако разликовати од урођених малформација у којој кости формира густе остеосклеротицхеские острва: прошлост за разлику од метастаза тумора није концентрисана на РФП са сцинтиграфије костију. 

Препоручљиво је споменути још једну болест, која често претпоставља системску природу, о деформисању остеодистрофије (Пагетова болест). Његова карактеристична манифестација је реструктурирање структуре костију, првенствено нека врста згушњавања, а истовремено и разбијање кортикативног слоја: она је, како је било, подељена на грубе кости. Тубуларне кости су деформисане, медуларни канал од њих блокиран је имиџом савијених и згушњавих кошчастих греда које се преплићу у различитим правцима. У костима лобање и карлице, обично згушњавају, постоје обласне области склерозе, понекад се мењају са недостацима у коштаном ткиву. Узрок ове болести није утврђен, али је његова радиолошка слика типична и обично служи као поуздана основа за дијагнозу.

Остеопороза је једна од најчешћих и истовремено важних системских болести скелета. Прво је описао клиничку слику остеопорозе и остеомалациу га издвојио Роттег у 1885. Међутим, само у 1940., након што је рад који се обавља од стране познатог америчког Остеологи Ф Олбрајт и представници његове школе, болест постаје познат на широком спектру лекара. Од посебног значаја остеопорозе стеченог у 60 година због значајног повећања броја старијих људи и на крају, али не најмање важно, захваљујући развоју метода дијагностике зрачења болести. Посебно је сјајан друштвени значај остеопорозе, јер је то најчешћи узрок прелома код средњих и посебно старијих људи. Тако, 17% мушкараца и 32% жена у 80. Години имају преломе колка, 20% њих умире, 25% постаје онеспособљено.

Системска остеопороза је стање скелета, које карактерише смањење коштане масе и микроархитектурних поремећаја коштаног ткива, што доводи до повећане крхкости костију и ризика од прелома.

Највероватније, остеопороза не треба сматрати засебним носолоским облицима, већ као униформан одговор скелета на ефекте различитих ендогених и егзогених фактора.

Пре свега, неопходно је јасно разликовати примарну остеопорозу (она се такоДе назива сенилним или инцукционим). Једна од његових варијетета је постменопаузална (пресенил) остеопороза жена. Повремено се јавља јувенилна идиопатска остеопороза (болест "рибљег" пршљена). Секундарна остеопороза се јавља као резултат различитих болести или неких врста лекова.

Остеопороза, примарну и секундарну, се разликовати остеомалација (скелетна деминерализација због различитих фактора задржавајући структуру органске коштане матрице) ипостаси (формирање недовољна коштана током скелетни развој) и физиолошку старост атрофију.

За остеопорозу фактори ризика укључују породичну историју болести, жена, касни почетак менструације, рано корак или изазван хируршком менопаузе, недостатак калцијума у исхрани, опсесија кофеина и алкохола лечење пушења са кортикостероиди, антикоагуланси, антиконвулсаната, метотрексат, вишеструко лечење глад за смањење телесне тежине ( "weight loss Диет"), зглобова. Постоји посебна врста "остеопоротицхних људи" - ниска мршава жена са плавим очима и плавом косом, пега, и зглобова зглобова. Такве жене су прерано старе.

У разумијевању остеопорозе као патолошког стања скелета, важно је проучити динамику минерализације костију током живота особе. Као што је познато, код оба пола, кости се формирају до око 25 година, али код жена, коштана маса је 13% мања него код мушкараца. Почевши од 40 година старости, кортикална костна маса опада код мушкараца у просеку за 0,4%, код жена за 1% годишње. Дакле, укупан губитак компактне супстанце до 90. Године достиже 19% код мушкараца и 32% код жена. Динамика спужве је различита: губитак почиње много раније од компактног, од 25-30 година, са истом брзином код мушкараца и жена - у просјеку од 1% годишње. Укупан губитак спужве супстанце до 70. Године достиже 40%. Посебно брзо смањује масу коштане супстанце код жена у постменопаузалном периоду.

Радиографска дијагноза остеопорозе укључује низ истраживачких метода. Пре свега, неопходно је извести рендгенографију кичме у две пројекције, карличне кости, лобање и руке. Рендгенски знаци остеопорозе су повећање транспарентности костију и деформација пршљенова, у распону од благе до тешке ("рибљи пршљен"). Треба истаћи, међутим, да је визуелна процена транспарентности коштаности према радиографији веома субјективна: људско око може да процени промену транспарентности радиографије само када је маса кост смањена за најмање 30-40%. У том смислу, важније су различите квантитативне методе за процену минералне густине костију.

У последњих неколико година, у клиничку праксу уведени су радионуклидни и рентгенометријски апсорпциони методи за одређивање густине костију. У овом случају се разликују неколико главних индикатора.

• Садржај минералних соли у кости (ИУД - садржај минерала кости), измерен у грама по 1 цм (г / цм).
• Минерална густина костију (БМД - минерална густина костију), мјерена у грамима по 1 цм ² (г / цм ² ).
• Минерална густина костију (БМВД - густина запремине минерала костију), мјерена у грама по 1 цм ³ (г / цм ³ ).

Најтачнији индикатор је морнарица. Међутим, БМД индекс је важнији, јер се боље поклапа са повећаним ризиком од прелома, стога има већу прогностичку вредност. БМВД се тренутно користи релативно ретко, јер захтева компјутеризовану томографију са веома комплексним и скупим програмом за обраду података.

У складу са препорукама СЗО усвојена је следећа подела остеопорозе и остеопеније.

• Норм. Параметри БМЦ и БМД нису већи од 1 СД - стандардна квадратна девијација добијена испитивањем референтне групе младих испитаника.
• Смањење коштане масе (остеопенија). Вредности ИУД и БМД се крећу од 1 до 2,5 СД.
• Остеопороза. Вредности ИУД и БМД премашују 2,5 СД.
• Тешка (стабилна) остеопороза. БМЦ и БМД вредности прелазе 2,5 СД, са једним преломом или вишеструким преломима костију.

Тренутно постоје неколико квантитативних метода за одређивање минерализације скелета. У једнофотонска апсорпциометрија као извор зрачења користи ¹²⁵ И, имају енергију гама зрацима 27,3 кеВ, за две-фотона апсорпциометрија се користи као извор зрачења ^Л53 Гд енергијом зрака 44. И 100 кеВ. Међутим, најпопуларнија је једнафотонска рентгенска апсорптиометрија. Ова студија се одвија на специјалним компактним рендгенским префиксу: они проучавају дистални део (кортикална кост 87%) и епифизу (трабекуларни садржај костију 63%) костију подлактице.

Најсавршенији и најширепропусни метод је апсорптиометрија са два фотона. Суштина методе је компаративна анализа два пика енергије рендгенских зрака (обично 70 и 140 кеВ). Користећи компјутер, БМЦ и БМД параметри се одређују у одвојеним "подручјима од интереса" - обично у лумбалним пршљенима, подлактицама и проксималном стегном. Тренутно је овај метод главни дијагностички тест у организовању скрининга за идентификацију нехотичне остеопорозе код старијих и жена у периоду пре и после менопаузе. Откривање смањене минерализације скелета омогућава правовремену терапију и смањује ризик од прелома.

Квантитативна компјутерска томографија се користи за одређивање минерализације скелета, углавном кичме, подлактице и тибије. Главна карактеристика метода је могућност одређивања минерализације спужве кости, која је, како се зна, најлакше апсорбовати код остеопорозе. Нови смер ЦТ био је волуметријска анализа скелета минерализације, а најадекватнији индекс - БМВД (г / цм ³ ) који се користи као јединица мјерења . Ово је значајно повећало тачност мерења, нарочито у пршљенима и врату бедра.

Квантитативно мерење минерализације скелета ултразвучним радиестезија омогућава да утврди јединствене карактеристике костију, посебно својим архитектонским особинама као што су еластичност, замор трабецулае структуре кости анизотропију. Нове области МРИ укључују добијање магнетне резонантне слике високе резолуције трабекуларне структуре костију. Основна предност овог истраживања је јединствена прилика да се испита архитектуру трабекуларне кости са оснивањем неколико важних параметара: однос трабецулар и сржи простора, укупне дужине трабекуларне кости површина у јединици, квантитативни карактеристику степена Анисотропи узорак кости и други.

Фокалне лезије костију

Велика група фокалних лезија су локалне промене у костима узроковане упалним процесом другачије природе. Међу њима, остеомиелитис и туберкулоза, као и артритис су од посебне практичне важности.

Остеомијелитис је запаљење коштане сржи. Међутим, почевши у коштаној сржи, запаљен процес пролази до околних ткива коштице и периостеума, тј. Укључује и оститис и периоститис. У зависности од порекла болести, разликују се хематогени и трауматски (укључујући и пуцањ) остеомиелитис.

Акутни хематогени остеомиелитис почиње изненада. Пацијент има високу телесну температуру, мрзлост, честе пулс, главобољу и нејасан бол у подручју погођене кости. Клиничка слика допуњена је неутрофилном леукоцитозом у периферној крви и повећањем ЕСР. Упркос изразитој клиничкој слици, у том периоду нису откривене промене у костима. Да би се потврдили клинички подаци и благовремени третман, неопходно је користити и друге методе радиотерапије. У првим часовима болести истраживање радионуклида скелета показује повећану акумулацију РФП у погођеном подручју. Када је сонографија релативно рана може се наћи присуство течности (гнева) испод периостеума, а касније и апсцеса у меким ткивима. Клинички и радиолошки подаци су основа за рану антибиотску терапију у великим дозама. Нови изгледи у дијагнози остеомиелитиса отварају МР. На томограму се непосредно открива оштећење коштане сржи.

Уз успешан третман, промене у костима на радиографији можда се уопште не појављују и процес се завршава опоравком. Међутим, у већини случајева, хематогена остеомијелитис је праћено тешким радиолошке симптоме, који показују углавном до краја 2. Недеље после акутног почетка болести (код деце - до краја 1. Седмице). Ако се место упале налази у дубини костију, најранији рендгенски знаци су локална остеопороза и мала жаришта уништавања коштаног ткива (деструктивних жаришта). У почетку се могу наћи на рачунарским и магнетним резонантним томограмима. Радиографија у метапхисеал спонгиозну кости или кортикалне кости осветљење одређена у равним костима нека врста "спонги" оштрих оутлинес нејасан.

Ако је место упале локализовано субпериостално, први радиолошки симптом је периостална стратификација. Уз ивицу кости на удаљености од 1-2 мм од своје површине појављује се уска трака калцифицираног периостеума. Спољашњи контура кортикативног слоја у овом региону постаје неравномјеран, као да се једе.

После тога, мале деструктивне жаришта се спајају у веће. У том случају, фрагменти костију различитих величина и облика одвајају се од ивица колапса кости, плутају у гној, некротични и претварају у секвестере, што заузврат подупире упале. Периостална стратификација расте, њихова обриса постају неравномјерна (фимбрирани периоститис). Сходно томе, у акутној фази болести проузрокују уништавање, некроза и суппуративна запаљења ткива. Њихова рентгенска рефлексија је деструктивна жаришта, секвестери и периостална стратификација.

Постепено, на радиографској слици појављују се знаци реактивне упале око некротичних подручја, разграничења упале и симптома репаративног остеобластног процеса. Уклањање кости је суспендовано, ивице деструктивних жаришта постају оштрије, око њих се јавља зона остеосклерозе. Периостална стратификација се спаја са површином кости (асимилација ових слојева кортикални слој). Ток остеомиелитиса се мења у хронично.

Пурулентне масе често налазе излаз на површини тела - формира се фистула. Најбољи начин студирања фистуле је његова вештачка контрастна - фистулографија. У спољној фистули се убризгава контрастни медиј, праћени радиографијом у две међусобно перпендикуларне пројекције и, ако је потребно, компјутерским томограмима. Фистулографија омогућава утврђивање смера и тока фистуле, извор његовог формирања (секвеструм, густо шупљина, страно тело), присуство грана и гнојно гњечење.

Нажалост, хронични остеомиелитис не може увек бити излечен једним операцијама. Болест је склона рецидиву. Они су сигнализирани обновљеним боловима, грозницом, променама у крви. Истраживање радионуклида је ефикасан метод откривања релапса. На радиографским снимцима су идентификоване нове деструктивне жариште и "свежи" периостални слојеви.

Радиолошка слика остеомиелитиса из оружја је разноврснија и теже је тумачити. На радиографији насталим након повреде, одређен је прелом пуцања кости. У року од 10 дана после повреде фрактуре повећава означен регионални остеопороза, али ови симптоми јављају након сваког прелома и не може бити основа за дијагнозу остеомијелитис. Само на почетку треће недеље, а посебно њеног краја на ивицама фрагмената су планирани мали жаришта разарања које се могу разликовати од локалног остеопорозе због неједнаке расподјеле, фази цртама, у присуству малих напада у центру фокуса. Пурулентна запаљења доводе до некротизирања и раздвајања коштаних места. Величина и облик секуестерс другачији: може раздвојити мале комаде спонгиозну кост, облонг плочом Компактне кости суштине, део дијафизе или епифизе. На позадини остеопорозе, секвестери се истичу као густа подручја која су изгубила додир са околном костом.

У првим недељама болести, као и код хематогеног остеомиелитиса, преовлађују процеси некрозе, уништавања и топљења ткива. Формирање костнога калуса је озбиљно оштећено, због чега се консолидација фрагмената одлаже, под лажним околностима може се формирати лажни зглоб. Међутим, благовремена терапија антибиотиком и хируршка интервенција спречавају такав исход. Када се акутни инфламаторни појави срушавају, пролиферативни процеси се интензивирају. Деструктивне жариште постепено се смањују и нестају, на њиховом месту се откривају локације склерозе. Периостална стратификација постаје равна, па се елиминишу паузе. На крају, ове стратификације се спајају са костима, што као резултат губље. Крајеви фрагмената су фиксирани калусом. Обично на радиографијама могуће је открити просветљења у склеротипној кости. Неке од њих су се распршиле танком затварачком плочом, а остају влакнаста остеоидна поља, друга су окружена склеротизованом костом и имали су у зони склерозе резидуалне шупљине. Могу изазвати релапс остеомиелитиса.

Оштећење туберкулозне кости настало је због преноса микобактеријске туберкулозе из примарног фокуса на коштану срж у плућима или, ретко, у цревима. У коштаној сржи се формира туберкулозни гранулом, што доводи до ресорпције и уништавања костних греда. Такав фокус гранулације се формира у епифизи и обично се не манифестује клинички или су симптоми слабо изражени. На радиографским снимцима он одређује једну област просветљења или групу ближњих жаришта са неправилним облицима. Ако је ток повољан, ткиво гранулације постаје влакнасто и накнадно замењује костима. Са закрченом некрозо с калцификацијом кости, може се наћи густи фокус.

Под мањим повољним околностима, експанзивно гранулационо ткиво замењује кошчеве греде, идентификује се једна или више великих деструктивних жаришта. У центру таквог фокуса, често је видљив спужвасти кост. Постепено, ивице жаришта постају губе и претварају се у костне шупљине. За разлику од хематогеног остеомиелитиса изазваног стафилококом или стрептококом, са туберкулозним остеомиелитисом, репаративни феномени развијају се полако. То се нарочито односи на локацију фокуса у епифизи. Периостеалне стратификације су слабо изражене, јер је на овом подручју периостеум танак и слаб.

Због локализације хипофизе, туберкуларни процес веома често прелази у зглоб. До ове тачке у болести је тзв фаза, али гранулације расподеле преартритицхескои ткиво синовије доводи до развоја постепено Туберкулозно артритиса (фаза артритис болест) несумњиво примарне туберкулозне лезије етапи.

Клинички улазећи у артритичку фазу означава се постепеним поремећајем функције зглоба, појавом или јачањем бола и полако напредујућа атрофија мишића. Остеосцинтиграфија и термографија омогућавају утврђивање укључивања зглоба у патолошки процес чак и пре појављивања симптома рендгенског зрачења. Прва од њих је остеопороза. Ако туберкулозна остеомиелитис остеопороза има локални карактер и одређује се само у новим тропским тромбоцитима, онда постаје регионална у артритису. То значи да остеопороза обухвата цијелу анатомску површину - зглобне крајеве и суседне дијелове костију.

Директни знаци артритиса су сужени рентгенски зглоб и разорни жаришта. Ови други се чешће налазе као мала усура на тачкама везивања заједничке капсуле и лигамената на осетљиви део епифизе. Контуре завршних плоча оба епифиза постају неуједначене, локално танке, понекад склеротизоване. Фокуси уништења узрокују поремећај исхране у подручјима епифизе, која некроза и која су одвојена.

Умирање туберкулозног артритиса је индицирано на радиографији замјеном малих деструктивних жаришта са коштаним ткивом, затезањем и склеротицном разграничењем великих фокуса. Решење зглобова у зглобовима остаје сужено, али се контуре ендоплаземских плоча поново обнављају и постају континуирани. Постепено болест пролази у постартритичку фазу (метатуберкулозни остеоартритис), када се стабилизује ткиво. Може бити отпоран на много година. Остезе остеопороза, али стиче нове карактеристике: у складу са новим условима оптерећења, коштани снопови се изгубљују у костима. Они се нагло истичу на позадини разблажене кости. Таква остеопороза се зове репаратива. Кортикални слој костију се густи.

Међу фокалним инфламаторним лезијама, не могу се игнорисати панаритиум - акутни гнојни инфламаторни процеси у ткивима прстију. Радиографије су изузетно важне за искључивање или потврђивање развоја костију или коштане зглобне панаритиум и разликују га од изолираног оштећења меких ткива. Са костним кривичним дјеловањем већ након 5-8 дана од појаве болести, утврђена је остеопороза костног фаланкса и почињу да се појављују мале деструктивне жариште. Овоме се може придружити малим секвестерсима. На ивицама погоршаног фаланкса појављује се уска трака ексфолиираног периоститиса. Фокуси уништења се углавном развијају на местима везивања заједничке капсуле, због чега се процес често прелази на интерфалангеални зглоб. Његова прорез сужава, а на другом зглобу има и жаришта уништавања коштаног ткива.

Коштано-зглобни преступник - пример како се у било типично изгледа гнојни артритис. Одликује се следећим карактеристикама рендгенских: Кс-раи сужавање зглобног простора (неуједначен и брзо напредује) лезије у деструктивним матинг зглобних површина кости, регионалне остеопорозе, повећања заједничком запремине повећане концентрације у радиофармацеутика у кости скенирање, знацима уништавање зглобне хрскавице на ултразвука и ЦТ допунио ову слику

У последњих неколико деценија, реуматоидни артритис - хронична релапсирајућа системска болест која се јавља са доминантном оштећењем зглоба - значајно се проширио. Карактерише га напредни курс и поремећаји имунолошког система тела. У крви пацијената постоји посебан имуноглобулин - реуматоидни фактор. У групу жаришних лезија, реуматоидни артритис може се приписати само условно, с обзиром да се промене рендгенских зрака могу одредити у неколико зглобова.

У почетном периоду болести, беспријекорни образци дифракције рендгенских зрака се не разликују од оних у нормалу, тако да су друге методе зрачења на зраку очигледно повољне. Остеосцинтиграмови показују повећану акумулацију РФП-а у региону погођених зглобова. Сонограми одражавају задебљање синовијалне мембране, појаву течности у зглобу, промене у зглобној хрскавици, развој синовијалних циста, степен периартикуларног едема /

Касније се појављују рендгенски симптоми реуматоидног артритиса. Пре свега, то је оток меких ткива зглоба, остеопорозе и благо сужавање зглобног простора. Затим се додају ерозије (мале маргиналне дефекте на зглобним крајевима костију) и заобљене рацемне жлезде у епифизама. Ови недостаци, као и нарушавање интегритета коштане плоче затварања раније и јасно идентификовани уз помоћ Кс-зрака Дирецт зумирање. Као напредовању процеса постоји даља сужавање зглобног простора, значајан пораст тежине остеопорозе и нових жаришта прелома у кости епифизе, узрокујући тешке уништавање могу настати са сублуксација и ружним деформације на зглобних крајева костију.

У одсуству реуматоидног фактора разговора о Серонгативне артритиса, која обухватају много оштећења зглобова. Неке од њих јављају као локална манифестација системске болести везивног ткива (системски еритемски лупус, периартеритис нодоза, склеродерма, итд) компликација јетре и болести црева, дијатезе мокраћном киселином (гихта) Други специфични Нозолоска облици, Реитер-ов синдром, псоријатички артритис, анкилозни спондилитис ( Бектеревова болест). Њихово препознавање и понекад тешко диференцијална дијагноза се заснива на комбинацији клиничке, лабораторијске и радиолошке података. Важно је напоменути да је већина најважнијих симптома детектује Кс-зрака захваћеног зглоба, и малим зглобовима шака и стопала, саркоилијачних зглобова и кичме.

Препоручљиво је обратити пажњу на врло често опажене лезије лигамената и тетива. Подијељени су на фиброостозу (тендинозу) и фиброоститис (тендинитис). Када фиброостозе није примећен повећану акумулацију радиофармацеутика у места лезије, и може се одредити радиографски осификације места везивања лигамената и коштаних избочина (остеофити). Ове избочине имају глатке контуре и структуру костију. Фиброоститис је процес запаљенске природе. Често прати реуматске болести и серонегативни спондилитис. Издужења на костима су неправилан по облику, понекад су неоштећена. Краски дефект се може одредити на тачки причвршћења снопова. РФП се интензивно концентрише на погођено подручје. Типични примјери тендинитиса су хумеропатија периартритис и ахилесбурситис, као и калцанални фиброоститус реуматске природе.

Још једна велика група фокалних лезија костију и зглобова формира се дистрофичним процесима и асептичком некрозом. Дистрофичне промјене се развијају углавном у зглобовима и у суштини представљају превремено хабање артичног хрскавице (у кичми - интервертебрални хрскавице). Губитак њихових нормалних стања и честица некрозе хрскавице имају антигенска својства и изазивају имунопатолошке промјене у синовијалној мембрани. Преоптерећење зглоба доводи до секундарног, укључујући и компензацијску реакцију у коштаном ткиву епифиза.

Радиолошка слика дистрофичне зглобне лезије је прилично стереотипна. Састоји се од следећих главних симптома: сужавање зглобног простора раи, печата и продужење затварања плоче епифизе кости, склерозе слоја ткива тхе субцхондрал кости (тј слој лежао под затварања плоче кости), пролиферација кости на ивице зглобних површина. Генерално, овај процес се назива "деформисањем остеоартритиса."

Деформисани остеоартритис је врло често и може утицати на било који зглоб. Најчешће су биле дегенеративне-дистрофичне болести кичме, а међу њима и остеохондроза. Зрачна семиотика овог стања описана је горе. Велика група пацијената су особе са деформацијом артрозе зглобова колена и кољена, међуфалангеалних зглобова руке и првог метатарсофалангеалног зглоба. Последњих година, хируршке методе за лечење остеоартритиса су се широко примењивале, нарочито, замена деформисаних крајева зглобова костију са протезом.

Група асептичне некрозе укључује различите патолошке процесе. Обједињени су са три заједничке карактеристике:

1. развој асептичне некрозе коштане супстанце и коштане сржи;
2. хронични бенигни ток;
3. редовну клиничку и морфолошку еволуцију са релативно повољним исходом.

Важну улогу у настанку болести игра преоптерећење једног или другог дела скелета. Ако преоптерећење додирне целу кост, развија се асептична некроза целокупне кости (на пример, сцапхоид кост стопала). Ако је читава епифиза преоптерећена, онда се јавља некроза ове епифизе или њеног дела. Пример је најчешће примећени облик асептичне некрозе - лезија главе фемур. Преоптерећење дела дијафизе доводи до стварања такозване зоне прилагођавања и преоптерећења апофизе - до његове некрозе.

Раи слика аваскуларна некроза је погодан да се опише пример детета главе бутне кости (врсте која се зове асептическиј некроза главе бутне кости остеоцхондропатхи или Додај-Цалве-Пертхес болести). Дијете се пожали благим болом. Забележено је ограничење функције зглоба. Рана дијагноза је изузетно важна, али није видљива на радиографијама патолошких промјена. Најважнија ствар у овом периоду је примена посебних техника. Кости скенирање открива повећана акумулацију радиотрацер у главе бутне кости, и ЦТ и МР пружају могућност да директно открије некротично део коштане супстанце и коштане сржи.

Касније, постоје симптоми Кс-зрака. Погоршана површина кости је наглашена на сликама као густа фокус, без структуре костију. Ово је углавном због вишеструких прелома и компресије костних греда, што доводи до деформације епифизе - њеног изравнавања и неуједначених контура.

У овој фази кључну улогу коју игра диференцијалну дијагнозу аваскуларна некроза и заједничког туберкулозе, као посљедњи у зглобне крају се јавља некроза кости супстанце. Међутим, тачке подршке за демаркацију су прилично јаке: код туберкулозе се заједнички јаз сужава, а асептичком некроза код детета се шири. Када туберкулоза утиче на други део зглоба (у нашем примеру - ацетабулум), и са асептичном некрозо, дуго је неоштећен. У будућности, разлика се даље поједностављује. Са асептичном некрозом, некротичност се дели на неколико густих костних острваца (фрагментација), епифизи су даље гомилани, удвостручен удвостручен и примећен је мали сублукација.

Што је болест раније препозната, повољније су његове последице. Коштана структура епифизе се обнавља, остаје само незнатно деформисана. Међутим, ако је болест откривена касно, зглоб остаје неадекватан због деформација које се јављају у њему.

Код одраслих особа примећује се асептична некроза дела главе, обично најтрофитабилнија. Горњи спољни део епифизе. У овим случајевима, заједничка простор није шири, не настане сублуксација, увек развија остеоартритис, и фрагменте некротичном кости или хрскавице може да продре у споја, постаје заједничка "моусе." За често посматране фокалне лезије скелета су тумори костију. Условно су подељени на бенигне и малигне, иако бенигне неоплазме готово увијек представљају истините туморе, али локалне малформације.

У зависности од структуре и састава ткива обухватају бенигних тумора секретују формирање коштаног ткива (остеом), везивно ткиво (фиброиди), хрскавицу (хондром), хрскавице и костију (остеоцхондромас), бродове (хемангиома, лимпхангиомас).

Заједнички знаци свих ових тумора су њихов спори развој, релативно оштра контура и јасна разграничења из околних ткива (недостатак инфилтрацијског раста), тачан структурни узорак. Тумор не уништава, већ замењује коштану супстанцу. То може довести до деформације кости уз повећање њеног волумена.

Рентгенске детекције бенигних тумора ретко се сусрећу са озбиљним препрекама. Компактни остеоми се јасно истичу у сликама као густа неструктурирана формација. Спонги остеома задржава структуру ламеларне кости. Остеома се може налазити у дубини кости или на њеној површини. Хондром фиброиди и узрокују дефект у кости - лаки део са оштрим цртама, где је хондром на фоне дефект може појавити моттлед нијанси кречњачки костију додатке. Можда најатрактивнија остеохондроза: има широку базу или стопало и расте од кости. Хируршке области се посматрају као просветљење на слици тумора, а костне греде формирају дивергентне шпалере. Хемангиом такође узрокује дефект у коштаном ткиву, али често показује обојени костни образац или радијално дивергентне коштанске плоче. У кранијалној шупљини, хемангиоми се често формирају. Тумор узрокује заобљен дефект, ограничен од околне кости уском опсегу склерозе. Рубови дефекта су оштри, могу бити мало таласасти. У телу пршљенова, хемангиоми узрокују бројна просветљења, одвојена грубим вертикалним костимом. Тело пршљенице је отечено. Мала просвјетљења и серпентинске траке могу се одредити у луку захваћеног пршљена. У овим случајевима је веома важно рачунар и магнетна резонанца томографија, јер би било могуће детектовати развој внекостное од крвних судова (нарочито у кичмени канал).

Постоји велики број малигних тумора костију и зглобова. Неке од њих карактерише брзи раст и значајно уништавање коштаног ткива, док се други развијају релативно споро и растеретају околна ткива него се инфилтрирају. Међутим, сви малигни тумори карактеришу прогресивни курс, повећани бол, промене у периферној крви (анемија, повећани ЕСР), појава регионалних или удаљених метастаза.

Класични знак малигног тумора је уништење коштаног ткива. Код радиографских снимака дефект се одређује у њему, најчешће са неуједначеним и неоштећеним контурама. Штавише, оно што је веома важно за дискриминацију са запаљенским лезијама, нема секвестрације и одвојеног или фимбрираног периоститиса.

Јединствени облик тумора костију је остеобластокластом (назива се и тумор великих ћелија). Развија се у равним костима, пршљенама или епиметафизи цевасте кости, карактерише се релативно правилним обликом и оштрим раздвајањем од околних ткива костију. Код многих остеобластокластомија одређен је велики целуларни облик костију, што омогућава да се овај тумор разликује од других малигних неоплазми.

Најпознатији малигни тумор костију је остеогени сарком. Брзо расте и инфилтрира кост, на рентгенским снимцима се појављује као место уништавања костију са неуједначеним и неоштрштеним обликом. На ивицама тумора, где се меша периостеум, калцификоване протуберанце формирају - периостеалне надстрешнице. За овај тумор карактерише периоститис иглица, у којој су на површини кородираног кортикативног слоја смештене вишеструке костне игле - спикуле.

Ћелије остеогеног саркома могу да производе коштану супстанцу, тако да се често у тумору налазе насумично разбацани жарићи осификације. Понекад покривају област уништења сопственом сенком. Ова варијанта саркома се назива остеобластом, за разлику од првог - остеолитичног. Међутим, на граници мрачне костне масе могуће је утврдити уништавање кортикативног слоја, периостеалних надстрешница и спикула. Сарком је склон да дају ране метастазе до плућа, тако да пацијентима треба бити дата рентгенски преглед органа торакалне шупљине.

Једна од релативно често примећених варијанти малигних тумора је Евингов сарком, који потиче из ћелија коштане сржи. На сликама узрокује групу деструктивних жаришта, углавном у дијафејном делу кости. Подстичемо, иначе, да локализација тумора има одређени диференцијално-дијагностички значај. Ако остеобластокластоми карактеристична расподела у епифизе на дуге кости, затим остеосаркома - локализација метапхисеал и диафизеалног суседног дела, а за Евинг сарком - у дијафизе. Љепота последњег је да клинички симптоми и деструктивне жариште могу бити слични онима у хематогеном остеомиелитису. Пацијенти са грозницом, леукоцитозом, болом у удовима. Међутим, са тумором, не постоји секвестрација костију и одвојен периоститис. Промене периостеума ат Евинг тумора зову округао или слојевита, упала покоснице, где дуж површина утиче кости у неколико редова распоређеним траке калцификована периостеума.

Радиографска слика генерализоване метастатске туморске лезије скелета описана је горе. Међутим, често постоје појединачне или мање метастазе. Такође долазе у два типа: остеолитички и остеобластични.

Први изазивају деструктивне жариште у кости. Када је други деградације може бити неприметан, јер остеосцлеросис околног коштаног ткива затворити само фокуси Природа разбој лезија слике лако утврдити да ли пацијент има историју малигнитета или што се детектује истовремено са метастазе на костима. Ако не постоје релевантни подаци, они се руководе симптомима зрачења. У прилог метастаза показују вишеструке фокуси, своју деструктивну природу, одсуство напада, и Евингов реакција.

Остеосцинтиграфија је стекла посебан значај. Повећана акумулација 99мТц фосфорних једињења у лезији, која указује на активност метаболичких процеса, карактеристична је за малигне неоплазме. Важно је да се индикације радионуклида открију дуго, понекад неколико месеци, све док се не открију јасни радиолошки симптоми уништавања костију.

[1], [2], [3], [4]