Рх-конфликт током трудноће: симптоми

Механизам Рх имунизације

Имунолошка анти-Рх антитела појављују се у организму као одговор на Рх-антиген, било након трансфузије Рх-инкомпатибилне крви или након испоруке Рх-позитивног фетуса. Присуство Рх-негативних анти-Рх антитела у крви указује да је тело сензибилисано на Рх фактор.

Мајчин примарни одговор на РХ антигене који улазе у крвоток је да произведе ИгМ антитела која не продиру у плацентарну баријеру за фетус због високе молекуларне тежине. Примарни имуни одговор након уласка Д-антигена у крвоток мајке јавља се након одређеног времена, које се креће од 6 недеља до 12 месеци. Са поновљеним уласком Рх антигена у организам сензибилисане мајке, јавља се брза и масовна производња ИгГ, која је због своје ниске молекуларне тежине у стању да продре у плацентарну баријеру. У половини случајева, 50–75 мл еритроцита је довољно за развој примарног имуног одговора, а 0,1 мл за секундарни.

Осетљивост тела мајке се повећава са наставком деловања антигена.

Пролазећи кроз плацентарну баријеру, Рх антитијела уништавају црвене крвне ћелије фетуса, узрокујући хемолитичку анемију и формирање велике количине индиректног билирубина (жутице). Резултат је компензаторна екстрамедуларна хематопоеза, чија су жаришта углавном смјештена у јетри плода и неизбјежно доводе до нарушавања њених функција. Развија се портална хипертензија, хипопротеинемија, фетална воденица, тј. Комплекс поремећаја који се називају фетални еритробластоза.

Током хемолизе у телу, концентрација билирубина у фетусу се повећава. Развија се хемолитичка анемија и као резултат тога стимулише се синтеза еритропоетина. Када формирање црвених крвних зрнаца у коштаној сржи не може надокнадити њихово уништавање, долази до екстрамедуларне хематопоезе у јетри, слезини, надбубрежној жлезди, бубрезима, постељици и интестиналној мукози фетуса. То доводи до опструкције портала и вена пупчане врпце, порталне хипертензије, поремећаја функције синтезе протеина у јетри. Колоидно-осмотски крвни притисак се смањује, што доводи до едема.

Озбиљност феталне анемије зависи од броја циркулишућих ИгГ, афинитета мајчиног ИгГ до феталних еритроцита, компензације плодности анемије.

Хемолитичка болест фетуса и новорођенчета (синоним за фетални еритробластозу) је класификована у 3 степена у зависности од тежине хемолизе и способности фетуса да компензује хемолитичку анемију без развоја хепатоцелуларних лезија, порталне опструкције и генерализованог едема.

Они разликују благу хемолитичку болест (половину свих оболелих фетуса), умерену (25–30%) и тешку (20-25%).

Код благе болести концентрација хемоглобина у крви пупчаника је 120 г / л и више (норма за порођај је 160–180 г / л), са хемолитичком болешћу умереног степена - 70–120 г / л, са тешком - испод 70 г / л.

У домаћој пракси кориштењем система за процјену тежине хемолитичке болести новорођенчади, приказано је у табели.

Систем за процену тежине хемолитичке болести новорођенчета

Клинички знаци	Озбиљност хемолитичке болести
	И	ИИИ	ИИИ
Анемија (Хб у крви пупчаника)	150 г / л (> 15 г%)	149–100 г / л (15,1–10,0 г%)	100 г / л (10 г%)
Жутица (билирубин у крви пупчаника)	85,5 µмол / Л (<5,0 мг%)	85.6-136.8 μмол / Л (5.1-8.0 мг%)	136.9 μмол / Л (8.1 мг%)
Едематоус синдроме	Пастос поткожно ткиво	Пастозност и асцитес	Универсал свеллинг

Резус имунизација током прве трудноће

• Пре порођаја, Рх имунизација током прве трудноће јавља се код 1% Рх-негативних жена које су трудне са Рх-позитивним фетусом.
• Ризик се повећава са повећањем гестацијске старости.
• Еритроцити продиру у плацентарну баријеру у 5% случајева током првог триместра, у 15% - у другом триместру и 30% - на крају трећег триместра. Међутим, у великој већини случајева, број феталних ћелија које улазе у крв мајке је мали и недовољан за развој имуног одговора.
• Ризик се повећава употребом инвазивних процедура и абортуса.
• Фетално крварење мајке током амниоцентезе у ИИ и ИИИ триместрима забележено је код 20% трудница, ау спонтаних или индукованих побачаја у 15%.

[1], [2], [3], [4]

Резус имунизација током порода

Решусна имунизација мајке је последица еритроцита фетуса који улазе у крвоток мајке током порођаја. Међутим, чак и након порођаја, исоим-муниција се уочава само у 10-15% Рх-негативних жена које рађају Рх позитивну дјецу.

Фактори који утичу на појаву Рх имунизације током прве трудноће и првог рођења:

• Фетална трансфузија мајке: што више антигена улази у крвоток, већа је вероватноћа имунизације. Када је фетално крварење мајке мање од 0,1 мл, вјероватноћа имунизације је мања од 3%, од 0,1 до 0,25 мл - 9,4%, 0,25–3,0 мл - 20%, више од 3 мл - до 50 %;
• неусклађеност између мајке и фетуса у систему АБ0. Ако трудница има крвну групу од 0, а отац има А, Б или АБ, онда је учесталост Рх изоимунизације смањена за 50–75%;
• присуство током ове трудноће трауме плаценте током амниоцентезе, као и крварење у нормалном и ниском положају плаценте, ручно одвајање плаценте и расподела постељице, царски рез;
• генетске карактеристике имуног одговора: око 1/3 жена није имунизовано Рх антигеном током трудноће.

Ако трудноћа жене није прва, спонтани и / или индуковани абортуси и операције за уклањање јајне ћелије током ектопичне трудноће утичу на повећање ризика од Рх имунизације, поред горе наведених фактора.

Фактори ризика за Рх имунизацију који нису везани за трудноћу укључују трансфузију Рх-инкомпатибилне крви (грешком или без одређивања резус фактора), употребу једног шприца од стране овисника о дрогама.

[5], [6]

[7]