Шта узрокује есцхерицхиосис?

Ехсхерихиозом изазвана Есцхерицхиа - покретних Грам-негативне шипке, аеробик, који се односи на облик Есцхерицхиа цоли, рода Есцхерицхиа, породице Ентеробацтериацеае. Они расте на обичним хранљивим медијима, ослобађају бактерицидне супстанце-колицине. Морфолошки, серотипи се не разликују једни од других. Есцхерицхиа садрже соматске (О-АР - 173 серотипове) цапсулар (К-Ар - 80 серотипове) и флагелати (Ар-Х - 56 серотипове) антигене. Дијареја Е. Цоли су подељена у пет типова:

• Ти ћеш ентеротоксигеннıе (ЕТКП);
• ентропопогенеза (ЕПП, ЕПЕЦ);
• ентероинвазние (ЕКП, ЕИЕЦ):
• энтерогеморрагические (ЭГКП, ЕНЕС);
• ентертејсезвне (ЕПП, ЕЕСС).

Фактори патогености ЕТКП (тестере или фимбријални фактори) одређују тенденцију адхезије и колонизације доњих делова танког црева, као и формирања токсина. Термолабилни и термостабилни ентеротоксини су одговорни за повећану излучивање текућине у лумен црева. Патогеност ЕПОЦ-а је због његове способности да се придржава. ЕИКП су способни, имајући плазмиде, да продре у ћелије цревног епитела и умножавају у њима. ЕХЕЦ ослобађање цитотоксина, схигоподобних токсина првог и другог типа, садрже плазмиде, који олакшавају адхезију ентероцитима. Фактори патогености ентеро-ентеричног кола нису довољно испитани.

Есцхерицхиа је стабилна у окружењу, може трајати месецима у води, земљишту, излучивању. Они остају одрживи у млеку до 34 дана. У хранљивим смешама за децу - до 92 дана, на играчкама - до 3-5 месеци. Суво сушење добро се толерише. Поседује способност репродукције у храни, посебно у млеку. Брзо умријети када су изложени дезинфекцијама и кључању. Многи сојеви Е. Цоли имају резистенцију на више лекова против антибиотика.

Патогенеза Есцхерицхиосис

Есцхерицхиа пенетрира кроз уста, заобилазећи желудачну баријеру, а зависно од врсте додатне опреме је патогена.

Ентеротоксигени сојеви су способни да произведу ентеротоксине и фактор колонизације, кроз који се врши везивање за ентероците и колонизација танког црева.

Ентеротоксини - топлоти нестабилан или термо стабилног протеини који утичу на биохемијске функцију епитела на крипте, без изазивања било какве очигледне морфолошке промене. Ентеротоксини повећавају активност аденилат циклазе и гуанилат циклазе. Уз њихово учешће, и као резултат подстицајног деловања простагландина повећава формирање цАМП, резултира у лумену црева луче велике количине воде и електролита, који немају времена да се ресорбује у колону - развијају водена дијареја са накнадним повреде воде електролита. Инфузиона доза ЕТЦП је 10к10 ¹⁰ микробиолошких ћелија.

ЕХЕЦ имају својство увођења у епитхелум дебелог црева дебелог црева. Пенетрирајући у мукозну мембрану, узрокују настанак инфламаторне реакције и формирање ерозија цревног зида. Због оштећења епителија, апсорпција ендотоксина у крв се повећава. Код пацијената са излучивањем појављују се слуз, крв и полиморфни-нуклеарни леукоцити. Инфективна доза ЕИКП - 5к10 ⁵ микробиолошких ћелија.

Механизам патогености ЕПОЦ-а није довољно проучаван. Сојеви (055, 086,0111, итд.) Открили су фактор адхезије на Хеп-2 ћелије, због чега долази до колонизације танког црева. У другим сојевима (018, 044, 0112, итд.) Овај фактор није детектован. Инфузиона доза ЕППЦ је 10к10 ¹⁰ микробиолошких ћелија.

ЕХЕЦ исолатед цитотоксин (СЛТ - Схига-лике токсин) који ремети ендотелијалне ћелије које облажу мале крвне судове цревног зида проксималног колона. Крвни грудви и фибрин се мешају у снабдевање крви у цревима - мрље крви у столици. Развијена исхемија цревног зида, до некрозе. Неки пацијенти доживљавају компликације с развојем синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације (ИЦД), ИТХ-а и акутне бубрежне инсуфицијенције.

ЕАЦП су способни за колонизацију епителија танког црева. Болести одраслих и дјеце узроковане од њих пролазе дуго, али лако. То је због чињенице да су бактерије чврсто фиксиране на површини епителних ћелија.