Шта узрокује хронични панкреатитис?

Хронични панкреатитис код деце, као иу одраслих има полиетиологицхески природу и служи као главни облик панкреаса патологије. Код деце, водећи узрок етиолошких верују дванаестопалачном цреву (41,8%), жучних путева (41,3%), ређе - цревни патологију, развојних аномалија панкреаса, желуца повреде. Релатед Фактори: бактеријских и вирусних инфекција (хепатитис, ентеровирус цитомегаловирус, херпес Мицопласма инфекција, инфективна мононуклеоза, заушке, салмонелло'з, сепса, итд) и хелминтхиасес (описторхоз стронгилоидијаза, гиардијаза, итд ...). Системска болест везивног ткива, респираторна обољења, ендокриних органа (хиперлипидемија, већина типова И и В, хиперпаратиреоидизам, хиперкалцемија, хипотироидизам), хронична бубрежна инсуфицијенција и други услови могу допринети развоју панкреатитиса. Доказана токсично дејство неких лекова на ацинуса ткива, што доводи до развоја панкреатитиса лека (стероиди, сулфонамиди, цитостатици, фуросемид, метронидазол. НСАИДс итд). Неповратне промене у панкреасу могу се јавити услед употребе алкохолних пића и других токсичних супстанци.

Генетски и конгениталних фактори такође могу изазвати развој означених морфолошких промена у панкреасу код наследне панкреатитис, цистична фиброза, синдром Схвахмана Диамонд, изоловани недостатак ензима панкреаса.

Учесталост наследног панкреатитиса између других етиолошких облика је 3 до 5%, а наслеђивање се јавља у аутосомалном доминантном типу. Развој болести је резултат генске мутације панкреасних ензима (трипсиноген и трипсин). Мутација катионског трипсиногеног Р117Х гена доводи до губитка контроле над активацијом протеолитичких ензима у панкреасу. Као правило, клиничка симптоматологија наследног панкреатитиса се формира за 3-5 година, а болест се одликује озбиљношћу бола и диспечног синдрома. Са узрастом, фреквенца релапса се повећава и развија се велика инсуфицијенција панкреаса. У ултразвучном прегледу се дијагностикује калцификација панкреатитиса.

У етиологији хроничног панкреатитиса, улога алергијских болести, сензибилизације хране, употреба прехрамбених производа који садрже ксенобиотике и различите адитива који негативно утичу на панкреас је одличан. Ако узрок развоја панкреатитиса не може бити разјашњен, дијагностикује се идиопатски панкреатитис. Неки истраживачи идентификују аутоимунску варијанту панкреатитиса, укључујући примарну.

Код већине деце, хронични панкреатитис се поново развија (86%), јер је примарна болест много мање уобичајена - код 14% пацијената.

Патогенеза хроничног панкреатитиса

Да би се разумио механизам развоја патолошког процеса у панкреасу, сви фактори треба поделити у две групе. Први су фактори који изазивају потешкоће у одливу сокова панкреаса и доводе до дукталне хипертензије. Други је фактор који доприноси директној примарној лезији акинара ћелија жлезде. Изолација водећег етиолошког тренутка је неопходна за разумно постављање медицинских мера.

Главна веза механизма развоја већине облика хроничног панкреатитиса је активација ензима панкреаса у каналима и паренхима жлезде. У каскади патолошких реакција, посебно место припада протеолитичким ензимима (трипсин, хемотрипсин, итд.) И мање често - липолитички ензими (фосфолипаза А). Процес аутолизе доводи до едема, уништавања ћелија акинара, инфилтрације. Са рецидивом - на склерозу и фиброзу жлезда са развојем секреторног недостатка. Захваљујући моћним инхибиторним системима, патолошки процес у жлезди може бити ограничен на интерстицијски едем без развоја некрозе, што се често наводи у детињству. Често, хронични панкреатитис код деце - исход раније пренесеног акутног панкреатитиса.

Прелазак на хроничне форме може бити субклинички, што потом доводи до компликација (циста, промене у каналу, итд.).

Медијатори упале играју важну улогу у генези хроничног панкреатитиса. Антиинфламаторни цитокини укључују интерлеукине 1, 6, 8. Фактор туморске некрозе, фактор агрегације тромбоцита. У овом случају, производња цитокина не зависи од узрока панкреатитиса. Активација реакција цитокина има штетан ефекат на панкреасне ациноците.

Патолошки процес у панкреасу може почети као резултат недостатка гастроинтестиналних хормона и биолошки активних супстанци. Доказано је да се смањи број хормонских производе ћелија које синтетишу секретински холецистокинина, панцреозимин серотонин код болести дуоденума са оштећеним моторике и развој атрофичних процеса у мукози. Кршење метаболизма и таложења цревних хормона доводи дистрофичних промене у жлезде, тешкоће одлива секреције панкреаса, мотилитета поремећаје дуоденум, смањи притисак у њој и дисфункцију апарату сфинктера. Под овим условима се јавља атрофија ћелија асинара и њихова замена везним ткивом.