Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Шта узрокује иерсиниосис?
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци јерсинијезе
Узрок иерсиниозе је Грам-негативни бацил Иерсиниа ентероцолитица фамилије Ентеробацтериацеае. Представља хетеротропхиц факултативно анаеробни микроорганизам са псицхропхилиц и олиготрофне својствима. Растетна "гладна" окружења и на медијима са осиромашеним композицијом. Одржава одрживост у широком температурном опсегу: од 40 до -30 ° Ц. Оптимална температура за раст: 22-28 ° Ц Активно се мултиплицира у условима кућних фрижидера и продавница поврћа (од 4 до -4 ° Ц). Метаболизам се оксидира и ферментира. Има слабу активност уреазе. 76 серотипова И. ентероцолитица су познати . од којих само 11 узрокује болести код људи. Патогени И. Ентероцолитица су уједињени у биолошкој групи 1б. Имају Х- и О-антигене. Неки сојеви садрже В- и В-вирулентне антигене лоциране на спољној мембрани. Имају специфична и цросс реагује антигени одређују унутарврсном и заједнички Ентеробацтериа антиген због И. псеудотуберцулосис, Бруцеллае, Есцхерицхиа, салмонеле, Схигеллае, Клебсиеллае и др. Ово треба узети у обзир при тумачењу резултата серолошких тестова.
У развоју болести имао водећу улогу патогености фактор И. ентероцолитица: пријањање, колонизацију на површини цревног епитела, ентеротоксигена, инвазивности и цитотоксичности. Већина сојева није инвазивна. Нису сви инвазивни сојеви способни за интрацелуларну репродукцију. Ово објашњава разноврсност облика и варијанти болести.
Контрола вируленције Иерсиниа врши хромозомски и плазмидни гени. Једно-и двоплазмидни сојеви циркулишу. Протеини спољашње мембране обезбеђују пенетрацију патогена кроз цревну слузницу неинвазивним путем. Бактеријска адхезија која се везује за колаген може промовисати развој артритиса код пацијената. ИгА-гени - "отоци високе патогености" Иерсиниа - контролишу синтезу серинске протеазе, која уништава секреторни ИгА слузокоже.
Иерсиниа ентероцолитица пари сушењем, кључањем, излагањем сунчевој светлости и разним хемикалијама (хлорамин, меркурни хлорид, водоник-пероксид, алкохол). Пастеризација и краткорочно излагање температурама до 80 ° Ц не доводе увек до смрти И. Ентероцолитице.
[Патогенеза иерсиниозе
Природа интеракције Иерсиниа са макроорганизмом зависи од имунолошке реактивности другог, скупа фактора патогености сита, дозе инфекције и начина примене. Већина бактерија превазилази заштитну препреку стомака. Развија се катарално-ерозивни, често често катарални чир гастродуоденитис. Затим, развој патолошког процеса може се одвијати у два правца: или ће доћи до инфламаторних промјена само у цревима, или ће се развити генерализовани процес са лимфом и хематогеном дисеминацијом патогена.
За иерсиниоза изазвало слабоинвазивними сојева И. Ентероцолитица са ентеротоксигена наглашеним, карактеристичним обично локализованог процесу клинички манифестује интоксикације и гастроинтестиналне лезије (цатаррхал-дескуамативе, катарални ентеритис и улцеративни ентероколитис).
Пенетрација Иерсиниа у месентеричне чворове узрокује развој абдоминалног облика са мезентеричким лимфаденитисом, терминалним илеитисом или акутним апендицитисом. Гастроинтестинални и абдомени облици болести могу бити или независни, или једна од фаза уопштеног процеса.
Иерсиниоза се шири инвазивно и неинвазивно. У првом поступку, Иерсиниа пенетрира цревни епител, а затим се циклична болест развија са гастроинтестиналним, абдоминалним и генерализованим фазама болести. Други начин, који се одвија преко чуче црева унутар фагоцита, је могућ ако је инфекција проузрокована цитотоксичним и инвазивним синдромом. Често то доводи до брзог ширења патогена.
Током периода опоравка, организам се ослобађа од иерсије и повријеђене функције органа и система. Са адекватним имунолошким одговором, болест се завршава опоравком. Механизми за настанак продуженог протока и секундарних фокалних облика јерсинијезе нису адекватно проучени. Водећа улога се даје већ формираној у акутном периоду имунопатолошких реакција болести, дугој упорности И. Ентероцолитице и наследних фактора. Током 5 година након акутног иерсиниоза неки пацијенти формираних системских болести (аутоимуни тироидитис, Кронова болест, Реитер-ов синдром, реуматоидни артритис, и др.).