Симптоми крупне пнеумоније

Заједничка пневмококна пнеумонија карактерише пораст целокупног режња (или сегмента плућа) плућа и обавезно учешће у запаљеном процесу плеуре.

Друга особина заједничка (лобар) пнеумонија учествује у патогенези болести непосредних реакција типа преосетљивости секцијама плућа респираторним зона који одређује брзи почетак пратњи значајног поремећаја васкуларне пермеабилности. Основу овог прелиминарног осетљивости реакције езхит микроорганизама патогених антигене - пнеумокока, је генерално присутан у горњим дишним путевима. Поновљено дисајне патоген у регионима контакту плућа и контактирати алерген да мастоцита и стављен на њихову површину имуноглобулина комплексу имуноглобулин антииммуноглобулин који активира масти ћелију. Као резултат тога, дегранулација са издавањем великог броја инфламаторних медијатора који започињу инфламаторни процес у плућима

Треба нагласити да је активација мастоцита и ослобађања медијатора запаљења такође могу јавити под утицајем физичких фактора (хладно, прекомерна физичка стреса, "хладни" у виду акутних респираторних вирусних инфекција, итд). Ако се до овог тренутка респираторни делови плућа колонизују од стране Стрептоцоццус пнеумониае, развија се "насилна" хиперергична реакција, иницирање запаљеног процеса у плућима.

Међутим, упркос чињеници да је контакт са пнеумококних антигеном доводи до формирања антитела код многих пацијената са пнеумококне пнеумоније, описао хиперергиц Реакције карактеристичне дели лобар пнеумонију муке капу само неколико њих. Претпоставља се да у овим случајевима важну улогу игра насљедна предиспозиција, укључујући наследство неких НЛА гена. Могуће је да се експресија ових гена комбинује с повећаном способношћу Б-лимфоцита да луче имуноглобулине након контакта са антигеном.

У крупној пнеумонии запаљење почиње у једној или више жаришта, а затим се брзо пролази кроз плућно ткиво у облику "мрља уља", углавном кроз интервалвеоларне пореове Коне. У овом случају, по правилу, бронхи нису укључени у запаљен процес (са изузетком респираторних бронхиола).

Трећа важна карактеристика лобар пнеумоније је фибринозан ексудат у природи, због тешке повреде васкуларне пропустљивости повезане са имуним комплекс повреда мицроцирцулатори васкуларни кревету плућног паренхима. Додатни штетни фактор је пнеумококална изолована хијалуронидаза и хемолизини. Фибриноген у контакту са оштећеном плућном ткиву конвертује у фибрин који формира основу специфичних фибрина формирања филма која је врста "постројени" сурфаце алвеоларне врећице и очито респираторних бронхиола, без утицаја већих бронхијалне цеви. Филм је лако уклонити, налик онима са дифтерије "крње" Отуда је стари назив лобар упале плућа - лобар плућа - термин који се тренутно не користи у научној медицинској литератури, иако се често користи у домаћој медицинској пракси.

Важне карактеристичне особине ударне (крупне) пнеумоније, која у великој мери одређују клиничку слику болести, су:

• распрострањеног пораза целог режња (или мање обично - сегмента) плућа са обавезним учешћем у запаљеном процесу плеуре;
• учешће у патогенези пнеумоније непосредне реакције преосетљивости, која одређује "насилно" хиперергичну реакцију која започиње запаљен процес у плућима;
• фибринозни карактер ексудата;
• примарна лезија алвеоларног ткива и респираторних бронхиола са очувањем потпуне прозирности већих дисајних путева.

[1], [2], [3], [4],

Ток лобарске пнеумоније

Класичан ток лобарске пнеумоније карактерише фаза развоја морфолошких промена у плућима.

Природни стадијум карактерише оштра хиперемија плућног ткива, повреда микроциркулације и васкуларне пропустљивости. Брзи развој едема алвеоларних зидова, праћено смањењем еластичности плућног ткива. Мала количина ексудата, која почиње да попуњава алвеоле, неко време се налази близу зида, као да "обложи" своју унутрашњу површину. Алвеоли и даље задржавају своју зрачност. Обично, на крају ове фазе, могуће је идентификовати укључивање плеуре у запаљенски процес. Трајање степена плиме не прелази 1-2 дана.

Фаза кирурузије (хепатизација) карактерише превладавање изразитог излучивања и емиграције до запаљеног фокуса ћелијских елемената који су укључени у упалу. У овој фази, алвеоли су потпуно испуњени фибринозним ексудатом, и изгубили су своју зрачност. Ексудат је богат фибринским, алвеоларним епителним ћелијама и леукоцитима. Код изражене повреде васкуларне пропустљивости у ексудату откривена је значајна количина еритроцита.

Макроскопски, једна или више лезија плућа су увећана и једнако компактирана (стога је традиционално име за ову фазу "лечење" или "хепатитис"). На резу, површина плућног ткива може бити различитих боја - од прљаве сиве до тамне црвене - у зависности од тежине поремећаја васкуларне пропустљивости. Центри "сивог лечења" одражавају преваленцу леукоцита у ексудату, углавном неутрофилима. Ако у Екудату, поред пеитрофила и фибрина, постоји велики број црвених крвних зрнаца, фокус запаљења изгледа као место "црвеног лечења".

У прошлости је постојала идеја о обавезној секвенцијалној трансформацији подручја "црвеног старатељства" у областима "сивог старатељства". Међутим, сада је доказано да морфолошки обрасци лобарне пнеумоније током читаве фазе притварања могу бити представљени сивим фокама, хаковим и црвеним регионима или комбинацијом обоје. Другим речима, са лобарном пнеумоцокном пнеумонијом, жари сиве и црвене опацификације могу се истовремено појавити и вероватно нису повезани са временом које је протекло од појаве болести. Ова шарена морфолошка образац светлости у сценском хепатизатион повезан првенствено са погледом на пнеумокока, узрочник болести који се појавио, своју вирулентности, као и реактивност микроорганизма.

У фази кустоса плеуре, пронађени су фибринозни и фибринозно-гурнирани прекривачи који одражавају укљученост плеуре у запаљеном процесу.

Трајање фазе лечења обично не прелази 5-10 дана.

Фаза резолуције карактерише постепено решавање запаљеног ексудата, повећање распада леукоцита и повећање броја макрофага. Алвеоли се постепено ослобађају од ексудата, полако враћају своју зрачност. Неколико времена, ексудат се поново лоцирао само пристеноцхно на унутрашњој површини алвеола, а потом потпуно нестаје. Довољно дуго, остају зидови зидова алвеола и смањена еластичност плућног ткива.

Описао јасну поставка инфламације у капиталу (лобар) пнеумоније се често посматра, због промена у биолошким особинама патогена, као и утицај антибиотске терапије у благовремено именованог пас упалног процеса.

Класични ток лобарске пнеумоније карактерише сукцесивна промена у три фазе запаљеног процеса, морфолошке манифестације које потпадају под цијелу клиничку слику болести:

1. Фаза плиме:
   • инфламаторна хиперемија и едем интералвеоларних зидова са смањењем еластичности плућног ткива;
   • паријета локација релативно мале количине фибриног ексудата,
   • очување неке зрачности алвеола у фокусу упале.
2. Фаза цуремента (хепатитис):
   • "Тесно" попуњавање алвеола са фибринским ексудатом, чврстоћа режња плућа;
   • присуство на погођеном делу места сивог и црвеног лечења;
   • обавезно укључивање у запаљен процес плеуре.
3. Фаза резолуције:
   • "Раствор" и ресорпција фибриног ексудата, који се неко вријеме налази у алвеоли пристенохно;
   • постепено рестаурација зрачења алвеола;
   • дуготрајна оплетеност интералвеоларне септе и смањена еластичност плућног ткива.

Решити

Испитивање пацијента уз присуство симптома сумњивих за упалу плућа треба укључити:

1. Исцрпна анализа притужби пацијента.
2. Евалуација клиничке и епидемиолошке ситуације у којој се развила плућа, нарочито:
   • Могући тригери (хипотермија, респираторне вирусне инфекције, умор, алкохол вишак, прекомерно пушење, дрога и анестезија "интоксикације" повреда или мождани удар, итд);
   • дуги боравак у изолованом тиму, у условима гомиле (школске установе, домови за збрињавање, затвор и тако даље);
   • недавни излети и смештај у хотелима, укључујући и климатизоване;
   • могуће недавне контакте са пацијентима са пнеумонијом, бронхитисом, АРВИ или "прехладом", као и са контактима са животињама, птицама;
   • боравак у болницама, јединице интензивне неге;
   • апликација за дијагнозу и лечење ендотрахеалне цеви, механичку вентилацију, бронхоскопију и сл .;
   • могућа рекурентна или епизодна аспирација желудачног садржаја и слично.
3. Присуство истовремених хроничних болести (бронхопулмонални, кардиоваскуларни, дигестивни органи, дијабетес, болести крви, стања имунодефицијенције, алергијске реакције итд.).
4. Присуство фактора ризика (старост, пушење, алкохолизам, зависност од дроге итд.).

Фаза плиме

Изнад је показано да је фаза "Тиде" карактерише значајним повећањем телесне температуре (до 39-40 ° Ц и изнад), у пратњи језа, остварујући Симптоми тровања, бол у грудима, повезан са дисањем са појавом сувог, понекад болне кашља.

Инспекција

Пацијенти често заузимају принудну позицију у кревету, леже на леђима или на њиховим болидима, притискајући руке са делом грудног коша у којем је максималан бол. Ова ситуација донекле смањује изливање болних летака и ублажава бол.

Свест се не може мењати, иако се понекад примећују различити степен њеног кршења. Кожа мокра. Постоји хиперемија лица и ињекција склере, често израженије на страни лезије. Пошто лобарско запаљење плућа често прати вирусна инфекција на уснама, крила носне и ушне лобање, могу се открити херпетичне ерупције.

У тежим случајевима и код особа са основним хроничне плућне болести или срца констатује мали цијанозу усана, носу, ушне шкољке, која је повезана са настајању респираторне инсуфицијенције и поремећаја циркулације.

Испитивање респираторног система

Ако постоји јак бол, дисање постаје површно, углавном због жеље пацијента да смањи трење плеуралних листова један против других, узрокујући бол.

Већ у овој фази болести могуће је идентификовати заостајање болесне стране груди у делу дисања, иако је симетрија грудног коша у потпуности очувана

Када се палпација често одређује локална нежност грудног коша, повезана са запаљењем париеталне плеуре, као и благим порастом вокалног џирења на страни лезије. У пројекцији захваћеног режња плућа одређује се блистање (скраћивање) ударног звука с тампонским нијансом. Тумачење ударног звука повезано је са малом сабијањем плућног ткива. Звук ударног звука настао је због очувања неке зрачности алвеола, док је значајно смањење еластичности плућног ткива. Ово доводи до знатног смањења звука перкусионог звука, карактеристике здравог плућа са нормалном еластичности плућног ткива. Као резултат, плућни звук физичким карактеристикама приближава се тимпанији.

У аускултацији, два аускултаторна феномена су дефинисана у пројекцији захваћене плућне фракције: ослабљено дисање и црепитација.

Било је горе показано да је у почетној фази лобар пнеумоније (корак "Тиде") алвеола само делимично задржавају своју лакоћу, а унутрашње површине њихових зидова и линија зидовима респираторног бронхиола вискозан фибринозан ексудат, а себи едематозног алвеола зидове и нефлексибилност.

За велики део инспирације су алвеоле и евентуално респираторне бронхиоли су у стању спавања који подсећа сликање вишеструко микроателектазов, чије појављивање у пројекцији погођене режња плућа и аускултаторни феномен објашњава слабљење даха. Подразумева се да за одвијање агломерисаног алвеола зидова захтева много већу градијента притиска у плеуре шупљини и горњег респираторног тракта него нормално. Овај градијент притиска је постигнут само на крају инспирације. Током овог периода зидови алвеола садрже ексудат разлипаиутсиа и специфичан звук долази, који се зове црепитус (црепитацио Индек - почетна пуцкетање).

Црепитација је веома слична влажним малим бубуљицама (финим пукотинама), али се разликује по томе што се дешава само на висини дубоке инспирације и не мења се када кашљате.

Такође треба имати на уму да црепитус може јавити иу другим патолошким стањима за које је карактеристично за алвеола и смањити ваздух пропустљивост прекршајне респираторних бронхиола налазе (заједно са алвеола) у првој половини инспиријуму у спава стање. Ова ситуација настаје када компресија ателектаза, плућна инфаркт, пнеумонитис и других болести.

Најзначајнији физички знаци почетне фазе лобарске (крупне) пнеумоније (плимовање) су:

• ослабљено везикуларно дисање у пројекцији захваћеног режња плућа, праћено индексом црепитатио;
• у истој пројекцији - тупост ударног звука са тамјаном (мање константним знаком).

[5]

Фаза притвора

Стаге "хепатизатион" (висина болести) се одликује задржавањем високе температуре, симптома отровности, појаве кашља са одвајањем "русти" и мукопурулентне искашљавање, повећање знакова респираторног дистреса, ау неким случајевима - срчани и васкуларни инсуфицијенције.

Када се посматра у року од неколико дана од почетка болести може трајати присиљен положај пацијента на пацијента стране, повезан са умешаност у запаљенског процеса плеуре (суви плеуритис), као и фацијалног испирање и ињекцију беоњаче у захваћеној страни. Уз тешки ток болести, цијаноза се повећава услед прогресивне вентилацијске дисфункције.

Испитивање респираторног система

Дишање је често (до 25-30 или више на 1 мин) и површно. Када је велика обим запаљења утиче два или више удела лаког привлачи пажњу не само на присуство тахипнеје, али и изразили отежаног дисања, посебно Недостатак даха удише карактера, учествују у даху помоћним мишића, надимање при дисању ноздрве, итд

Такође постоји изразито заостајање у делу дисања пацијентовог пола грудног коша. У овој фази болести, вокални тремор и бронхофонија су ојачани на обољелој страни.

Када удараљке ноте изразио тупост у односу на угроженом подручју, не допире, међутим, у мери у којој апсолутно глуп (феморалне) звука, чија појава пацијент лобар плућа указује на формирање ексудативном плеуритис.

Током висине болести, изнад пројекције захваћеног плућа чује се абнормално бронхијално дисање услед збијања плућног ткива уз очување проходности дисајних путева. Због повратних разлога, црепитација се не чује, јер су алвеоли потпуно испуњени фибринозним ексудатом и изгубљена зрачност. Често, неколико дана, бука трења плеура се и даље чује преко погођеног подручја, који касније нестаје.

На позадини повећаних знакова интоксикације, срчана фреквенција се повећава на 110 12 за 1 мин. На врху се може чути функционални систолни шум, у неким случајевима аритмија.

У некомпликованом току лобарске пнеумоније, трајање периода пикове болести обично не прелази 7-10 дана, након чега почиње фаза резолуције.

Најзначајнији физички знаци фазе притварања су:

• патолошко бронхијално дисање у пројекцији захваћеног режња плућа и бука трења плеуре;
• изразито блунтинг перкусионог звука.

Фаза резолуције

Корак дозвољавају некомпликоване случајева пада болести карактеришу температуре тела (литичку или ређе - критична смањење свим манифестацијама обсцхеинтоксикатсионного и респираторни дистрес синдром, престанак кашља.

Сви патолошки налази откривени су у фази лечења уз удараљке и аускултација се постепено регресира. Постоји нека врста "просветљења" преклетог ударног звука. Поново успорава, као у првој фази, прво набавља бубањ, а затим се обнавља јасан плућни звук.

Код аускултације, бронхијална сенка дисања слаби, што је повезано са смањењем сабијања плућног ткива. Због постепеног растварања ексудата, зрачност алвеола је делимично обновљена. Ексудат се налази близу зида. Стога, баш као иу првој фази болести, ослобођено дисање одређено је током погођеног дела плућа неко вријеме. На крају удисања поново се појављује "пробијање" алвеола и респираторних бронхиола, што је узрок црепитације (црепитацио редук - коначна црепитација). За разлику од прве фазе црепитацио редук постаје звучан.

Чим ексудат је уклоњен и нестанак едема алвеоларних зидова, опорављају еластичност и лакоћу плућног ткива током плућа почиње поново утврђених весзикуларног дисање, црепитус нестаје.

Најзначајнији физички знаци фазе резолуције су

• тупост ударног звука с бубањским тингом, који се постепено замењује чистим плућним звуком;
• ослабљено везикуларно дисање, које пролази у везикуларно дисање;
• појаву редуптио редук, уз накнадни нестанак овог аускултаторног феномена.

Треба нагласити да је описано прецизно постављање клиничких манифестација лобарне (крупне) пнеумоније тренутно релативно ретко. С тим у вези, лабораторијски и радиографски знаци болести стичу посебан значај за дијагнозу.

Жалбе пацијента за заједничку пнеумонију

Сви рани симптоми развоја лобарне пнеумоније могу се поделити у две групе:

1. генералноиноксикација и
2. бронхопулмонални.

Прва од њих укључује грозницу, мрзлост, главобољу, опћу и мишићну слабост, слабост, другој групи - бол у грудима, кашаљ, отежан задах, одвајање спутума и сл.

[6], [7]

Грозница

У већини случајева, лобарња пнеумонија започиње акутно, са изненадним порастом телесне температуре на 39-40 ° Ц и више и боловима у грудима. Мијасников, болестан крупном пнеумонијом, сећа се дана и сата када је болест почела. У порасту телесне температуре обично пређе огроман хлад, који траје 3 сата. Затим сет висока температура (38,1-39 ° Ц), стални натуре (Фебрис цонтинуа) уз мање дневне осцилације у телесној температури, а не прелазе 0,5-1,0 ° Ц, што је типичан за једноставном пнеумококног пнеумоније. Константна грозница може трајати 7-10 дана, али на позадини адекватне антибиотске терапије овај период се обично смањује на 3-4 дана.

Ако се температура тела љуљашке у току дана прелази 1-2 ° Ц (лаксатив, ужурбано) и су у пратњи грознице или хлађење са сваким новим порастом телесне температуре, треба размишљати о могућем деструктивне пурулентним и септичке компликације - упале плућа, апсцеса формирања, развоја плеуралног емпијем, сепсе и други.

У некомпликованом току лобарске пнеумоније, фебрилни период завршава са литићим (постепеним) или (ретко) критичним (наглим) падом телесне температуре. Критички пад температуре може бити праћен симптомима акутне васкуларне инсуфицијенције.

Међу најважнијим факторима који одређују природу реакционој температури у пнеумоније, тренутно из упалне медијаторе (простагландини, леукотриене, цитокине, значајно повећање од којих приметио р висина запаљенског процеса у плућима, утиче функционалних државних центара терморегулаторне.

Стога, температурни одговор у целини није лоше одражава природу и динамику запаљеног процеса у плућима, као и ефикасност антибиотске и антиинфламаторне терапије. Ипак, треба запамтити да нормализација телесне температуре само по себи не значи завршетак патолошког процеса у плућима. Штавише, у неким случајевима, недостатак температурног одговора у формирању лобарне пнеумоније, нарочито код старијих и сенилних пацијената или ослабљених пацијената који пате од тешких истовремених болести. Може имати озбиљну прогностичку вредност, што указује на оштро смањење реактивности тела.

[8], [9], [10]

Бол у грудима

На другом мјесту карактеристика рано и почела лобар запаљење плућа, указујући на учешће у упалног процеса, пре свега доњи део паријеталну плеуре је причвршћен за дијафрагме, који је центар густу мрежу ноцицептора.

Најкарактеристичнији знаци плеуралног бола су акутна интензивна природа болова у грудима, која се појављују и / или појачавају на висини дубоке инспирације. Обично је бол строго локализован - и пацијент може тачно да назначи место максималног бола. Бол се, по правилу, повећава када је пацијент савијен на здраву страну, пошто ова позиција повећава трење упаљених пљувачких листова једне уз дубоку дисање. Када се појави синдром бола, пацијенти често удишу површно, инстинктивно покушавајући да избегну иритацију болних рецептора плеуре.

Треба имати на уму да у лезијама дијафрагмална плеура интензивно акутни бол може бити локализован у различитим деловима стомака, симулирајући клиничку слику болести као што су акутна холециститиса, чир на желуцу или 12 пертнои црева и цак акутног апендицитиса; бол са леве стране са пнеумонијом може симулирати акутни панкреатитис. У овим случајевима присуство синдрома високе грознице и опште токсикације додатно компликује клиничку дијагнозу. Међутим, пажљива анализа природе бола у стомаку, и, изнад свега, јасна веза бола са дисањем, у већини случајева, омогућава да се сумња присуство плеуропнеумониа пацијента и да имају одговарајуће дијагностичке претраге.

Уз плеуропнеумонију, акутни бол у грудима повезани са дисањем обично траје 2-3 дана, а затим нестаје. Ипак преосетљивост коже у погођене плеуре могу одржавати довољно дуго времена, чак и након завршетка упалног процеса, интензивира уз хипотермије, након вежбања, у случају респираторних болести итд Таква повећана осјетљивост на плућу може се открити палпацијом одговарајућих дијелова грудног коша. Истовремено, сам пацијент с дубоким дисањем често осећа неудобност у овој области, иако га не карактерише као интензиван бол.

У некомпликованом току лобарске плеуралне плуоније, бол у грудима траје не више од 2-4 дана и има карактер типичног плеуралног бола, који карактерише:

• акутни интензивни карактер;
• јасно локализован бол;
• појављивање или интензивирање бола на висини дубоке инспирације;
• Повећан бол при савијању пацијента на здраву страну.

Кашаљ је трећи карактеристичан знак плеуропнеумоније. Као што је познато, кашаљ јавља након стимулације рецептора у вагус нерва, супериорне ларинкса нерва, који се налази у ждрелу, гркљана, душника, великих бронхија и плеуре. Патолошки процес, локализован само у паренхима плућа или у малим бронхијама, није праћен кашљем док спутум не улази у веће бронхије.

На самом почетку болести (у 1-2 дана болести) кашаљ је сув, без одвајања спутума. Повезан је са укључивањем у запаљен процес плеуре и повећаном осетљивошћу рецептора кашља. Сух кашаљ често се појављује дубоким дахом, истовремено са појавом или интензивирањем болова описаног изнад у грудима.

Након 1-2 дана од појаве болести, кашаљ стиче другачији карактер. До тада почиње да се повећа процес ексудације и алвеола, а потом у терминал и већи бронхије појављује малу количину вискозног фибринозан ексудатом која садржи велику количину леукоцита и често - еритроцита. Као резултат тога, кашаљ је пропраћено ослобађањем мале количине спутума "Русти" боје, што одражава формација у запаљењу плућа лобе подручја "ред хепатизатион" плућног ткива.

Повремено, са израженијим оштећењем васкуларне пермеабилности у запаљеном фокусу, може се појавити спутум или чак крвни удари у спутуму. У некомпликованом току лобарске пнеумоније, неповлаштена "хемоптиза" или одвајање "зарђаног" спутума наставља се релативно кратко (не више од 2-3 дана). У будућности, спутум обично стиче мукозни или муко-пурулентни карактер и одваја се у малој количини.

Дужи Одвајање узрокује крваву спутума диференцијалну дијагнозу плеуропнеумониа са таквим болестима и синдрома, као што је туберкулоза, канцер плућа, пнеумонија, инфаркт миокарда, бронхиектазије, плућа апсцеса, хеморагијске трахеобронхитис и други.

Код пацијената са лобарском пнеумонијом, сух (рефлексни) кашаљ удружен са запаљењем плеура појављује се у првих 1-2 дана од појаве болести. Током наредних 2-3 дана појављује се мала количина спутума, често "зарђати" у боји, ау ретким случајевима - вене и тровања крви у спутуму.

[11], [12], [13], [14]

Краткоћа даха

Перманент лобар пнеумонија, иако је њихова експресија у великој мери зависи од озбиљности болести, фазе упалног процеса и пратећих болести бронхопулмонална и кардиоваскуларни систем.

У сваком случају, диспнеја са лобарском пнеумонијом је манифестација респираторне инсуфицијенције услед три главна узрока:

• искључивање дела плућног паренхима из плућне вентилације;
• повећана крутост плућа, која отежава дисање и ограничава вентилацију плућа;
• смањење односа вентилације и перфузије у погођеном плућном ткиву, узрокујући изливање венске крви десно левом руком, па чак и формирање венског алвеоларног шанта.

Из очигледних разлога, највећа манифестација диспнеа стиже до фазе притварања. У неким случајевима, обично код младих пацијената који немају истовремене болести плућа и срца, респираторна инсуфицијенција се манифестује само због благог осећаја недостатка ваздуха и тахипнеје који проистичу из физичког напора.

У запаљење плућа, нарочито код старијих пацијената иу пацијената са обољењима дисајним путевима, плућа и кардиоваскуларног система може изазвати акутну респираторну инсуфицијенцију. Значајно убрзање од респираторних покрета не само при напору, у миру али је праћена болан осећај недостатка ваздуха и објективних знакова респираторне инсуфицијенције - дифузна "сиве" цијаноза, учешће у помоћних мишића за дисање, тахикардија, итд

Стопа дисања код пацијента са пнеумонијом до 24 за 1 мин или више сматра се озбиљним током пнеумоније која захтева хоспитализацију у ИЦУ.

[15], [16], [17]

Синдром опште интексације

Поменули смо да је један од главних клиничких знакова лобар пнеумоније је значајно повећање телесне температуре, у пратњи других манифестација синдрома обсцхеинтоксикатсионного општа слабост, малаксалост, знојење, главобоља бола, конфузија (делиријум, халуцинације и чак губитак свести).

Такође често приметио поремећај функције других органа и система: оштар смањење апетита, тежину у епигастрични региону, нестабилна столице, надимање, бол у мишићима, бол у зглобовима, аритмије, срчани и васкуларни инсуфицијенцијом.

Општа слабост је једна од најважнијих манифестација синдрома опште интестиналне токсичности и у многим случајевима има прогностички значај, који у извесној мери одражава динамику запаљеног процеса у плућима. Са заједницком (крупном) пнеумонијом, генерална слабост се јавља од првих сати болести и брзо расте до максимума за 1-2 дана.

У тешким случајевима појављује се адинамиа. Свака физичка активност узрокује болан осећај слабости. Пацијенти са потешкоћама могу подићи руке, седети у кревету, чак и отворити очи. Ово се обично праћено тешким слабости изражене респираторне Куицкенинг (преко 30 мин при 1) тахикардија (хеарт рате - 100-120 1 мин), смањење систолног и дијастолног крвног притиска, и обично има озбиљан прогностички значај, показујући спојног изговара дисање и кардиоваскуларна инсуфицијенција.

У том смислу, важно је запамтити да свако повећање телесне температуре за 1Ц код пацијената који немају знакове интоксикације или смањења функције кардиоваскуларног система, прати повећање срчаног удара од само 10-12 откуцаја у минути. Стога, појављивање тахикардије и тахипнеје код пацијента са лобарном пнеумонијом на позадини нормалне или благо повишене телесне температуре указује на изражену интоксикацију и има посебно неповољну прогностичку вредност.

Уз мање озбиљне интоксикације код пацијената са пнеумонијом, постоје знаци хиподинамије. Они могу изаћи из кревета, ићи у тоалет, покушати да раде око куће, на пример, да направе кревет, кувају храну и слично, узрокује осећај слабости и тахикардију.

Често код пацијената са лонгитудиналном пнеумонијом дуго времена, чак и након нормализације телесне температуре и смањења физичких и радиолошких знакова патолошког процеса у плућима, задржава се наглашени астенијски синдром. Извођење уобичајеног физичког напора у прошлости (ходање дуж улице, путовање у превозу, чишћење стана, итд.) Узрокује брз замор, слабост, жељу да се опустите. Ова симптоматологија указује на присуство латентних тровања код пацијената са плунима, укључујући и рецалцалсентс, који се морају узети у обзир приликом прописивања индивидуалних програма рехабилитације за пацијенте.

Динамика описаних манифестација опште слабости код пацијената са пнеумонијом може послужити као важан додатни критеријум за ефикасност терапије и регресије запаљеног процеса у плућима. На пример, релативно брзо смањење укупне слабости убрзо након нормализације телесне температуре и смањења фискалних и радиолошких знака пнеумоније указују на повољан ток болести. Насупрот томе, брзи поновни раст опште слабости у каснијим условима болести или чак у периоду реконвалесценције указује на могуће формирање густо-деструктивних и других компликација. Пнеумонија, на пример, ексудативни плеуриси, перикардитис, хиперинфекција и слично.

Знојење

Такође припада броју трајних клиничких знака синдрома опште токсичности код пацијената са пнеумонијом. У већини случајева знојење има јасну везу са температурним одговором и најизраженије је са смањењем телесне температуре, посебно када је критична инциденца.

У другим случајевима, прекомерно знојење, заједно са астеничним синдромом и субфебрилним условима, посматрано је дуго након преноса пнеумоније, што указује на недовољну резолуцију инфламаторног процеса.

Поремећаји свести, који се јављају код неких пацијената са лобарском пнеумонијом, такође су често повезани са генералним синдромом токсичности и указују на тежину упалног процеса. Најчешће се развијају код старијих и сенилних пацијената, нарочито са истовременим васкуларним или другим генезама хроничне енцефалопатије. У овим случајевима, ментални поремећаји могу постићи степен церебралне коморе који симулира развој ОНМЦ-а. Међутим, у клиничкој слици болести преовладавају општи церебрални неуролошки симптоми, повезани са опћим тровањем и едемом мозга.

Друга варијанта поремећаја свести је делириум и халуцинације, које се обично појављују на позадини значајног и брзог пораста телесне температуре на самом почетку болести.

Општи цревни синдром код болесника са лобарском плуромонијом има велику дијагностичку и прогностичку вредност, што одражава у извесној мери тежину упалног процеса у плућима. Укључује следеће клиничке манифестације:

• грозница са мрзњама;
• општа слабост, недостатак вјежбе или адинамиа;
• озбиљно знојење;
• поремећаји свести (делириум, халуцинације, знаци енцефалопатије, церебрална кома са церебралним неуролошким симптомима);
• повреде функције других органа и система (кардиоваскуларни систем, гастроинтестинални тракт, јетра и бубрези, систем ендокриних органа итд.).

Физички преглед

Резултати физичког испитивања пацијента са лобарном (пнеуматском) пнеумонијом зависе, пре свега, на стадијуму развоја болести, тежини плућа и присуству ових или других компликација.