Симптоми пнеумоније стечене у заједници

Лобарна пнеумококна пнеумонија карактерише се оштећењем целог режња (или сегмента) плућа и обавезним укључивањем плеуре у инфламаторни процес.

Друга карактеристична карактеристика лобарне (крупозна) пнеумоније је учешће у патогенези болести реакције преосетљивости тренутног типа у респираторним деловима плућа, што одређује брз почетак болести, праћен израженим кршењем васкуларне пермеабилности. Ова реакција се заснива на претходној сензибилизацији макроорганизма антигенима патогена - пнеумокока, обично присутног у горњим дисајним путевима. Када патоген више пута уђе у респираторне делове плућа и алерген дође у контакт са мастоцитима и имуноглобулинима који се налазе на њиховој површини, формира се имуноглобулин-антиимуноглобулински комплекс, који активира мастоцит. Као резултат тога, долази до његове дегранулације са ослобађањем великог броја инфламаторних медијатора, што покреће инфламаторни процес у плућима.

Треба нагласити да се активација мастоцита и ослобађање инфламаторних медијатора може јавити и под утицајем физичких фактора (хладноћа, прекомерни физички напор, „хладноћа“ у облику акутне респираторне вирусне инфекције итд.). Ако до овог тренутка респираторни делови плућа буду колонизовани Streptococcus pneumoniae, развија се „бурна“ хиперергична реакција, која покреће инфламаторни процес у плућима.

Међутим, иако контакт са пнеумококним антигеном доводи до стварања имуноглобулина код многих пацијената са пнеумококном пнеумонијом, описана хиперергична реакција, карактеристична за лобарну лобарну пнеумонију, јавила се само код неколико њих. Претпоставља се да у овим случајевима важну улогу игра наследна предиспозиција, укључујући наслеђивање неких HLA гена. Могуће је да је експресија ових гена комбинована са повећаном способношћу Б-лимфоцита да луче имуноглобулине при контакту са антигеном.

Код лобарне пнеумоније, запаљење почиње у једном или више жаришта, а затим се брзо шири директно кроз плућно ткиво у облику „уљане мрље“, углавном кроз интералвеоларне поре Кона. У овом случају, по правилу, бронхије нису укључене у инфламаторни процес (са изузетком респираторних бронхиола).

Трећа важна карактеристика лобарне пнеумоније је фибринозна природа ексудата, узрокована израженим кршењем пропустљивости васкуларног зида повезаним са оштећењем микроциркулаторног васкуларног корита плућног паренхима имуним комплексима. Додатни штетни фактор је хијалуронидаза и хемолизини које луче пнеумококе. Фибриноген, након контакта са оштећеним плућним ткивом, претвара се у фибрин, који чини основу за формирање специфичног фибринског филма који „облаже“ површину алвеоларних кеса и, очигледно, респираторних бронхиола, без утицаја на веће бронхије. Филм се лако уклања, подсећајући на онај код дифтерије „круп“. Отуда и стари назив лобарне пнеумоније - крупозна пнеумонија - термин који се тренутно не користи у научној медицинској литератури, иако се често користи у домаћој медицинској пракси.

Важне карактеристике лобарне (крупозна) пнеумоније, које у великој мери одређују клиничку слику болести, су:

• широко распрострањено оштећење целог режња (или, ређе, сегмента) плућа са обавезним укључивањем плеуре у инфламаторни процес;
• учешће у патогенези пнеумоније непосредне реакције преосетљивости, која одређује „бурну“ хиперергичну реакцију која покреће инфламаторни процес у плућима;
• фибринозна природа ексудата;
• претежно оштећење алвеоларног ткива и респираторних бронхиола уз очување потпуне проходности већих делова респираторног тракта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ток лобарне пнеумоније

Класични ток лобарне пнеумоније карактерише се постепеним развојем морфолошких промена у плућима.

Стадијум плиме карактерише се оштром хиперемијом плућног ткива, кршењем микроциркулације и васкуларне пермеабилности. Едем алвеоларних зидова се брзо развија, праћен смањењем еластичности плућног ткива. Мала количина ексудата, која почиње да испуњава алвеоле, налази се неко време близу зидова, као да „облаже“ њихову унутрашњу површину. Сами алвеоли задржавају прозрачност. Обично је већ на крају ове фазе могуће открити укљученост плеуралних листова у запаљенски процес. Трајање стадијума плиме не прелази 1-2 дана.

Стадијум хепатизације карактерише преваленција изражене ексудације и емиграција ћелијских елемената који учествују у упали у инфламаторни фокус. У овој фази, алвеоле су потпуно испуњене фибринозним ексудатом и губе прозрачност. Ексудат је богат фибрином, ћелијама алвеоларног епитела и леукоцитима. Са израженим оштећењем васкуларне пермеабилности, у ексудату се налази велики број еритроцита.

Макроскопски, један или више захваћених режњева плућа су увећани и равномерно збијени (отуда и традиционални назив за ову фазу - „хепатизација“). На пресеку, површина плућног ткива може бити различитих боја - од прљаво сиве до тамноцрвене - у зависности од тежине поремећаја васкуларне пермеабилности. Жаришта „сиве хепатизације“ одражавају превласт леукоцита, углавном неутрофила, у ексудату. Ако је, поред неутрофила и фибрина, у ексудату присутан и велики број еритроцита, жариште упале изгледа као подручје „црвене хепатизације“.

У прошлости је постојао концепт обавезне секвенцијалне трансформације подручја „црвене хепатизације“ у подручја „сиве хепатизације“. Међутим, сада је доказано да морфолошку слику лобарне пнеумоније током целе фазе хепатизације могу представљати и сиве и црвене области хепатизације или комбинација оба. Другим речима, код лобарне пнеумококне пнеумоније, сиве и црвене области хепатизације могу се јавити истовремено и вероватно нису повезане са временом које је протекло од почетка болести. Овако шаролика морфолошка слика плућа у фази хепатизације повезана је, пре свега, са врстом пнеумокока који је био узрочник болести, његовом вируленцијом и реактивношћу макроорганизма.

У фази хепатизације, на плеури се налазе фибринозни и фибринозно-гнојни наслаге, што одражава укљученост плеуре у инфламаторни процес.

Трајање фазе хепатизације обично не прелази 5-10 дана.

Фаза резолуције карактерише се постепеном ресорпцијом инфламаторног ексудата, повећаним распадом леукоцита и повећањем броја макрофага. Алвеоле се постепено ослобађају ексудата, полако обнављајући своју прозрачност. Неко време ексудат се поново налази само паријетално на унутрашњој површини алвеола, а затим потпуно нестаје. Едем алвеоларних зидова и смањена еластичност плућног ткива трају прилично дуго.

Описана јасна стадија инфламаторног процеса код лобарне (крупозна) пнеумоније тренутно се примећује прилично ретко, што је повезано са променама у биолошким својствима патогена, као и утицајем благовремено прописане антибактеријске терапије на инфламаторни процес.

Класични ток лобарне (крупозна) пнеумоније карактерише секвенцијална промена три фазе инфламаторног процеса, чије морфолошке манифестације чине основу целокупне клиничке слике болести:

1. Фаза плиме:
   • инфламаторна хиперемија и едем интералвеоларних зидова са смањеном еластичношћу плућног ткива;
   • паријетална локација релативно мале количине фибринозног ексудата,
   • одржавајући извесну прозрачност алвеола на месту упале.
2. Фаза хепатизације:
   • „тесно“ пуњење алвеола фибринозним ексудатом, збијање плућног режња;
   • присуство и сивих и црвених подручја хепатизације у погођеном режњу;
   • обавезно укључивање плеуре у запаљенски процес.
3. Фаза решавања:
   • „растварање“ и ресорпција фибринозног ексудата, који се неко време налази у алвеолама дуж зидова;
   • постепено обнављање алвеоларне прозрачности;
   • дуготрајно отицање интералвеоларних септа и смањена еластичност плућног ткива.

Испитивање

Испитивање пацијента са симптомима сумњивим на дифузну пнеумонију треба да обухвати:

1. Свеобухватна анализа пацијентових жалби.
2. Процена клиничке и епидемиолошке ситуације у којој се развила упала плућа, посебно:
   • могући провокативни фактори (хипотермија, респираторне вирусне инфекције, прекомерни рад, прекомерна конзумација алкохола, прекомерно пушење, „интоксикација“ анестезијом и лековима, повреда мозга или мождани удар итд.);
   • дуготрајан боравак у изолованој групи, у условима гужве (школе, старачки домови, затвори итд.);
   • недавна путовања и боравци у хотелима, укључујући и оне са клима уређајем;
   • могући недавни контакт са пацијентима са упалом плућа, бронхитисом, акутним респираторним вирусним инфекцијама или „прехладама“, као и контакт са животињама и птицама;
   • боравак у болницама, јединицама интензивне неге;
   • употреба у дијагностичке и терапијске сврхе ендотрахеалне цеви, вештачке вентилације, бронхоскопије итд.;
   • могућа рекурентна или епизодна аспирација желудачног садржаја итд.
3. Присуство истовремених хроничних болести (бронхопулмоналне, кардиоваскуларне, дигестивне, дијабетес, болести крви, имунодефицијенција, алергијске реакције итд.).
4. Присуство фактора ризика (старост, пушење, алкохолизам, зависност од дрога итд.).

Фаза плиме

Горе је показано да фазу „варућег бљеска“ карактерише значајно повећање телесне температуре (до 39-40°C и више), праћено грозницом, повећањем симптома интоксикације, болом у грудима повезаним са дисањем са појавом сувог, понекад болног кашља.

Инспекција

Пацијенти често заузимају принудни положај у кревету: леже на леђима или на болној страни, притискајући рукама предео грудног коша где је бол највећи. Овај положај донекле смањује екскурзију упаљених листова и ублажава бол.

Свест може бити остала непромењена, мада се понекад примећују различити степени њеног оштећења. Кожа је влажна. Постоји хиперемија лица и инјекција склере, често израженија на захваћеној страни. Пошто је лобарна пнеумонија често праћена вирусном инфекцијом, херпетичне ерупције се могу наћи на уснама, крилима носа и ушним режњевима.

У тешким случајевима и код особа са истовременим хроничним плућним или срчаним обољењима, примећује се блага цијаноза усана, врха носа и ушних режњева, што је повезано са развојем респираторне инсуфицијенције и поремећаја циркулације.

Преглед респираторног система

Ако постоји изражен синдром бола, дисање постаје плитко, углавном због жеље пацијента да смањи трење плеуралних листова једни против других, што узрокује бол.

Већ у овој фази болести могуће је открити заостајање на погођеној страни грудног коша у чину дисања, иако је симетрија грудног коша потпуно очувана.

Палпација често открива локализовани бол у грудима повезан са упалом паријеталне плеуре, као и благо повећање вокалног фремитуса на захваћеној страни. У пројекцији захваћеног режња плућа утврђује се тупост (скраћивање) перкусионог звука са тимпаничном нијансом. Тупост перкусионог звука повезана је са благим збијањем плућног ткива. Тимпанична нијанса перкусионог звука настаје због очувања извесне прозрачности алвеола уз истовремени значајан пад еластичности плућног ткива. Ово последње доводи до значајног смањења тембралног обојења перкусионог звука, карактеристичног за здраво плуће са нормалном еластичношћу плућног ткива. Као резултат тога, плућни звук се по својим физичким карактеристикама приближава тимпаничном.

Током аускултације у пројекцији захваћеног режња плућа утврђују се два аускултаторна феномена: ослабљено дисање и крепитација.

Горе је показано да у почетној фази лобарне пнеумоније (фаза „поплаве“) алвеоли само делимично задржавају своју прозрачност, а унутрашња површина њихових зидова, као и зидови респираторних бронхиола, обложени су вискозним фибринозним ексудатом, а сами зидови алвеола су едематозни и крути.

Током већег дела инспирације, алвеоле и, могуће, респираторне бронхиоле налазе се у колабираном стању, што подсећа на слику вишеструких микроателектаза, чија појава у пројекцији захваћеног режња плућа објашњава аускултаторни феномен слабљења дисања. Јасно је да је за исправљање слепљених зидова алвеола потребан много већи градијент притиска у плеуралној шупљини и горњим дисајним путевима него у норми. Такав градијент притиска се постиже тек до краја инспирације. Током овог периода, зидови алвеола који садрже ексудат се раздвајају, и јавља се специфичан звук, који се обично назива крепитација (crepitacio index - почетна крепитација).

Крепитација је веома слична финој крепитацији типа „колевка капа“, али се разликује по томе што се јавља само на врхунцу дубоког удаха и не мења се при кашљању.

Такође треба запамтити да се крепитација може јавити и код других патолошких стања, која се такође карактеришу смањењем прозрачности алвеола и опструкцијом проходности респираторних бронхиола, који су (заједно са алвеолама) у колабираном стању током прве половине инспирације. Ова ситуација се јавља код компресионе ателектазе, инфаркта плућа, пнеумонитиса и других болести.

Најкарактеристичнији физички знаци почетне фазе лобарне (крупозна) пнеумоније (стадијум плиме) су:

• ослабљено везикуларно дисање у пројекцији захваћеног режња плућа, праћено крепитацијом (crepitatio index);
• у истој пројекцији - тупост ударног звука са тимпанским нијансом (мање константан знак).

[ 5 ]

Стадијум хепатизације

Стадијум „хепатизације“ (врхунац болести) карактерише се перзистентношћу високе температуре, симптомима интоксикације, појавом кашља са одвајањем „рђавог“ и мукопурулентног спутума, повећањем знакова респираторне инсуфицијенције, а у неким случајевима - срчаном и васкуларном инсуфицијенцијом.

Током прегледа, неколико дана од почетка болести, пацијент може остати у принудном положају на оболелој страни, повезаном са укључивањем плеуре у инфламаторни процес (суви плеуритис), као и хиперемијом лица и инјекцијом склере на оболелој страни. У тешким случајевима болести, цијаноза се повећава, узрокована прогресивном вентилаторном респираторном инсуфицијенцијом.

Преглед респираторног система

Дисање је учестало (до 25-30 или више у 1 минуту) и плитко. Код значајног обима упале која захвата два или више режњева плућа, пажња се скреће на присуство не само тахипнеје, већ и на тешке отежане дисања, посебно диспнеје инспираторне природе, учешће помоћних мишића у дисању, растезање крила носа током дисања итд.

Такође се примећује изразито заостајање у акту дисања оболеле половине грудног коша. У овој фази болести, вокални тремор и бронхофонија су повећани на оболелој страни.

Перкусија открива изражену тупост перкусионог звука изнад погођеног подручја, која, међутим, не достиже ниво апсолутно тупог (феморалног) звука, чија појава код пацијента са лобарном пнеумонијом указује на формирање ексудативног плеуритиса.

Током врхунца болести, чује се абнормално бронхијално дисање изнад пројекције захваћеног плућа, узроковано збијањем плућног ткива уз очување проходности дисајних путева. Из сличних разлога, крепитација се не чује, јер су алвеоле потпуно испуњене фибринозним ексудатом и прозрачност је изгубљена. Често се плеурални шум трења наставља чути изнад захваћеног подручја неколико дана, што потом нестаје.

На позадини повећања знакова интоксикације, срчана фреквенција се повећава на 110 12 на 1 мин. На врху се може чути функционални систолни шум, а у неким случајевима и аритмија.

Код некомпликованог тока лобарне пнеумоније, трајање врхунца болести обично не прелази 7-10 дана, након чега почиње фаза резолуције.

Најкарактеристичнији физички знаци фазе хепатизације су:

• патолошко бронхијално дисање у пројекцији погођеног режња плућа и плеурални шум трења;
• изражена тупост ударног звука.

Фаза решавања

Фаза резолуције у случајевима некомпликованог тока болести карактерише се смањењем телесне температуре (литичким или, у ређим случајевима, критичним смањењем свих манифестација општег интоксикационог синдрома и респираторне инсуфицијенције, престанком кашљања.

Сви патолошки подаци се откривају у фази хепатизације током перкусије и аускултације постепено регресирају. Долази до својеврсног „разјашњења“ тупог перкусионог звука. Тупост поново, као и у првој фази, у почетку добија тимпанску нијансу, а затим се обнавља јасан плућни звук.

Током аускултације, бронхијални тонус дисања слаби, што је повезано са смањењем збијања плућног ткива. Због постепене апсорпције ексудата, прозрачност алвеола се делимично обнавља. Ексудат се налази паријетално. Стога се, баш као и у првој фази болести, ослабљено дисање утврђује над захваћеним подручјем плућа током неког времена. На крају удисаја, алвеоле и респираторне бронхиоле се поново „одлепљују“, што је узрок крепитације (crepitacio redux - коначна крепитација). За разлику од прве фазе, crepitacio redux постаје звучна.

Како се ексудат уклања и оток алвеоларних зидова нестаје, еластичност и прозрачност плућног ткива се обнављају, везикуларно дисање поново почиње да се детектује над плућима, а крепитације нестају.

Најкарактеристичнији физички знаци фазе резолуције су

• тупост ударног звука са тимпаничним нијансом, која се постепено замењује јасним плућним звуком;
• ослабљено везикуларно дисање, које се претвара у везикуларно дисање;
• појава crepitacio redux са накнадним нестанком овог аускултаторног феномена.

Треба нагласити да се описана јасна стадијалност клиничких манифестација лобарне (крупозна) пнеумоније тренутно примећује релативно ретко. У том смислу, лабораторијски и радиолошки знаци болести су од посебног значаја за дијагнозу.

Пацијентове жалбе на лобарну пнеумонију

Сви рани симптоми развоја лобарне пнеумоније могу се условно поделити у две групе:

1. општа интоксикација и
2. бронхопулмонални.

Прва од њих укључује грозницу, језу, главобољу, општу и мишићну слабост, умор, а друга група бол у грудима, кашаљ, отежано дисање, стварање спутума итд.

[ 6 ], [ 7 ]

Грозница

Лобарна пнеумонија у већини случајева почиње акутно, наглим порастом телесне температуре на 39-40°C и више и болом у грудима. Према прикладном изразу А.Л. Мјасниковог, пацијент са лобарном пнеумонијом памти дан и сат када је болест почела. Порасту телесне температуре обично претходи запањујућа језа која траје 3 сата. Након тога се успоставља висока грозница (38,1-39°C) константне природе (febris continua) са малим дневним флуктуацијама телесне температуре које не прелазе 0,5-1,0°C, што је веома типично за неусложњени ток пнеумококне пнеумоније. Константна грозница може трајати 7-10 дана, али уз адекватну антибактеријску терапију овај период се обично смањује на 3-4 дана.

Ако флуктуације телесне температуре током дана прелазе 1-2°C (лаксативно, хектично) и праћене су језом или дрхтавицом при сваком новом порасту телесне температуре, треба размишљати о могућим гнојно-деструктивним и септичким компликацијама - формирању апсцеса пнеумоније, развоју плеуралног емпијема, сепси итд.

Код неусложњене лобарне пнеумоније, фебрилни период се завршава литичким (постепеним) или (ређе) критичним (наглим) падом телесне температуре. Критични пад температуре може бити праћен симптомима акутне васкуларне инсуфицијенције.

Међу најважнијим факторима који одређују природу температурне реакције код упале плућа, тренутно, су инфламаторни медијатори (простагландини, леукотриени, цитокини), чије значајно повећање, примећено током врхунца инфламаторног процеса у плућима, утиче на функционално стање терморегулаторних центара.

Дакле, температурна реакција у целини добро одражава природу и динамику инфламаторног процеса у плућима, као и ефикасност антибактеријске и антиинфламаторне терапије. Међутим, треба имати на уму да нормализација телесне температуре сама по себи не значи крај патолошког процеса у плућима. Штавише, у неким случајевима, одсуство температурне реакције током формирања лобарне пнеумоније, посебно код старијих и сенилних особа или ослабљених пацијената који пате од тешких истовремених болести, може имати озбиљан прогностички значај, указујући на нагло смањење реактивности организма.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Бол у грудима

Други најранији и најкарактеристичнији знак појаве лобарне пнеумоније, који указује на укључивање у инфламаторни процес углавном доњег дела паријеталне плеуре поред дијафрагме, у којем је концентрисана густа мрежа рецептора за бол.

Најкарактеристичнији знаци плеуралног бола су акутни, интензивни бол у грудима који се јавља и/или појачава на врхунцу дубоког удаха. Обично је бол строго локализован - и пацијент може тачно да назначи локацију максималног бола. Бол се обично појачава када се пацијент савије ка здравој страни, јер овај положај повећава трење упаљених плеуралних листова једне о другу током дубоког дисања. Када се јави бол, пацијенти често дишу плитко, инстинктивно покушавајући да избегну иритацију плеуралних рецептора за бол.

Треба имати на уму да када је захваћена дијафрагмална плеура, интензиван акутни бол може бити локализован у различитим деловима абдомена, симулирајући клиничку слику болести као што су акутни холециститис, чир на желуцу или дванаестопалачном цреву, па чак и акутни апендицитис; бол у левој страни код упале плућа може симулирати акутни панкреатитис. У овим случајевима, присуство високе температуре и синдрома опште интоксикације додатно компликује клиничку дијагнозу. Ипак, темељна анализа природе бола у абдомену и, пре свега, јасна веза између бола и дисања у већини случајева нам омогућава да посумњамо на присуство плеуропнеумоније код пацијента и спроведемо одговарајућу дијагностичку претрагу.

Код плеуропнеумоније, акутни бол у грудима повезан са дисањем обично траје 2-3 дана, а затим нестаје. Међутим, повећана осетљивост коже у пределу захваћене плеуре може да се задржи прилично дуго, чак и након завршетка инфламаторног процеса, повећавајући се са хипотермијом, након физичког напора, са појавом респираторних болести итд. Таква повећана болна осетљивост плеуре може се открити палпацијом одговарајућих подручја грудног коша. Истовремено, сам пацијент често осећа неку врсту нелагодности у овом подручју при дубоком дисању, иако то не карактерише као интензиван бол.

У некомпликованим случајевима лобарне плеуропнеумоније, бол у грудима траје не дуже од 2-4 дана и типичан је за плеурални бол, који карактерише:

• акутни интензивни карактер;
• јасно локализован бол;
• појава или повећање бола на висини дубоког удисаја;
• повећан бол када се пацијент савије на здраву страну.

Кашаљ је трећи карактеристичан симптом плеуропнеумоније. Као што је познато, кашаљ се јавља када су рецептори вагусног нерва и горњег ларингеалног нерва који се налазе у ждрелу, гркљану, трахеји, великим бронхијама и плеури иритирани. Патолошки процес, локализован само у плућном паренхиму или у малим бронхијама, није праћен кашљем све док спутум не доспе у веће бронхије.

На самом почетку болести (1.-2. дана болести), кашаљ је сув, без спутума. Повезан је са укључивањем плеуре у запаљен процес и повећаном осетљивошћу рецептора за кашаљ. Суви кашаљ се често јавља са дубоким удисајем, истовремено са појавом или појачавањем горе описаног бола у грудима.

Након 1-2 дана од почетка болести, кашаљ поприма другачији карактер. До овог тренутка, процес ексудације почиње да се повећава, а мала количина вискозног фибринозног ексудата појављује се у алвеолама, а затим у терминалним и већим бронхијама, који садржи велики број леукоцита и често еритроцита. Као резултат тога, кашаљ је праћен ослобађањем мале количине „рђавог“ спутума, што одражава формирање „црвених хепатизационих“ подручја плућног ткива у упаљеном режњу плућа.

Повремено, са израженијим оштећењем васкуларне пермеабилности у жаришту упале, у спутуму се могу појавити пруге или чак крвни угрушци. Код некомпликоване лобарне пнеумоније, оскудна „хемоптиза“ или одвајање „рђавог“ спутума наставља се релативно кратко време (не више од 2-3 дана). Накнадно, спутум обично добија мукозни или мукопурулентни карактер и одваја се у малим количинама.

Дуже излучивање крвавог спутума захтева диференцијалну дијагнозу плеуропнеумоније са болестима и синдромима као што су туберкулоза, рак плућа, инфарктна пнеумонија, бронхиектазије, апсцес плућа, хеморагични трахеобронхитис итд.

Код пацијената са лобарном (крупозна) пнеумонијом, у првих 1-2 дана од почетка болести појављује се сув (рефлексни) кашаљ, повезан са укључивањем плеуре у запаљен процес. Током наредна 2-3 дана појављује се мала количина спутума, често „рђаве“ боје, а у ређим случајевима - пруге и крвни угрушци у спутуму.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Диспнеја

Константан знак лобарне пнеумоније, иако њена тежина у великој мери зависи од тежине болести, стадијума запаљеног процеса, као и присуства истовремених болести бронхопулмоналног и кардиоваскуларног система.

У сваком случају, кратак дах код лобарне пнеумоније је манифестација респираторне инсуфицијенције узроковане три главна разлога:

• искључивање дела плућног паренхима из плућне вентилације;
• повећана крутост плућа, што отежава дисање и ограничава вентилацију плућа;
• смањење односа вентилације и перфузије у погођеном плућу, што узрокује десно-леви срчани шант венске крви, па чак и формирање венског алвеоларног шанта.

Из очигледних разлога, диспнеја достиже највећу тежину у фази хепатизације. У неким случајевима, обично код младих пацијената који не пате од истовремених плућних и срчаних болести, респираторна инсуфицијенција се манифестује само као благи осећај кратког даха и тахипнеје који се јавља током физичког напора.

У тешким случајевима пнеумоније, посебно код старијих пацијената, као и код особа са истовременим болестима бронхија, плућа и кардиоваскуларног система, може доћи до акутне респираторне инсуфицијенције. Значајно повећање респираторних покрета не само током физичког напора већ и у мировању праћено је болним осећајем недостатка даха и објективним знацима респираторне инсуфицијенције - дифузном „сивом“ цијанозом, учешћем помоћних мишића у дисању, тахикардијом итд.

Повећање респираторне фреквенције код пацијента са упалом плућа на 24 у минути или више сматра се тешким током упале плућа, што захтева хоспитализацију на одељењу интензивне неге.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром опште интоксикације

Горе је наведено да је један од главних клиничких знакова лобарне пнеумоније значајно повећање телесне температуре, праћено другим манифестацијама синдрома опште интоксикације: општа слабост, малаксалост, знојење, главобоља, конфузија (делиријум, халуцинације, па чак и губитак свести).

Често се примећују и поремећаји функције других органа и система: оштар пад апетита, тежина у епигастичном региону, нестабилна столица, надимање, мијалгија, артралгија, аритмија, срчана и васкуларна инсуфицијенција.

Општа слабост је једна од најважнијих манифестација синдрома опште интоксикације и у многим случајевима има прогностички значај, у одређеној мери одражавајући динамику запаљенског процеса у плућима. Код лобарне (крупозна) пнеумоније, општа слабост се јавља од првих сати болести и, брзо се повећавајући, достиже максимални степен за 1-2 дана.

У тешким случајевима јавља се адинамија. Било каква физичка активност изазива болан осећај слабости. Пацијенти једва могу да подигну руку, седе у кревету, па чак и да отворе очи. Таква тешка адинамија је обично праћена израженим повећањем фреквенције дисања (више од 30 на 1 мин), тахикардијом (ХР - 100-120 на 1 мин), смањењем систолног и дијастолног крвног притиска и, по правилу, има озбиљну прогностичку вредност, указујући на додавање тешке респираторне и кардиоваскуларне инсуфицијенције.

У том смислу, важно је запамтити да свако повећање телесне температуре за 1°C код пацијената који немају знаке интоксикације или смањене кардиоваскуларне функције прати повећање срчане фреквенције од само 10-12 откуцаја у минути. Стога, појава тахикардије и тахипнеје код пацијента са лобарном пнеумонијом на позадини нормалне или благо повишене телесне температуре указује на тешку интоксикацију и има посебно неповољну прогностичку вредност.

Код мање тешке интоксикације, пацијенти са упалом плућа показују знаке хиподинамије. Могу устати из кревета, отићи у тоалет, а покушаји обављања било каквих кућних послова, као што је пресвлачење кревета, припрема хране итд., изазивају осећај слабости и тахикардије.

Често, пацијенти са лобарном пнеумонијом имају изражен астенични синдром дуго времена, чак и након нормализације телесне температуре и смањења физичких и радиографских знакова патолошког процеса у плућима. Обављање физичких активности које су биле уобичајене у прошлости (кретање улицом, путовање у превозу, чишћење стана итд.) изазива брзи замор, слабост, жељу за одмором. Такви симптоми указују на присуство латентне интоксикације код пацијената са пнеумонијом, укључујући и рекуператоре, што се мора узети у обзир приликом прописивања индивидуалних програма рехабилитације пацијентима.

Динамика описаних манифестација опште слабости код пацијента са упалом плућа може послужити као важан додатни критеријум за ефикасност терапије и регресију инфламаторног процеса у плућима. На пример, релативно брзо смањење опште слабости убрзо након нормализације телесне температуре и смањење фискалних и радиографских знакова упале плућа указују на повољан ток болести. Напротив, брзо поновљено повећање опште слабости у каснијим фазама болести или чак у периоду опоравка указује на могуће формирање гнојно-деструктивних и других компликација упале плућа, као што су ексудативни плеуритис, перикардитис, хиперинфекција итд.

Знојење

Такође је један од сталних клиничких знакова синдрома опште интоксикације код пацијената са упалом плућа. У већини случајева, знојење има јасну везу са температурном реакцијом и најизраженије је када се телесна температура смањи, посебно када падне критично.

У другим случајевима, повећано знојење заједно са астеничним синдромом и субфебрилном температуром се примећује дуго након упале плућа, што указује на недовољно решавање инфламаторног процеса.

Поремећена свест, која се развија код неких пацијената са лобарном пнеумонијом, такође је често повезана са синдромом опште интоксикације и указује на тежину инфламаторног процеса. Најчешће се развијају код старијих и сенилних пацијената, посебно са истовременим васкуларним или другим хроничним енцефалопатијама. У овим случајевима, поремећена свест може достићи ниво церебралне коме, симулирајући развој можданог удара. Међутим, клиничку слику болести доминирају општи церебрални неуролошки симптоми повезани са општом интоксикацијом и церебралним едемом.

Друга варијанта ослабљене свести је делиријум и халуцинације, које се обично јављају на позадини значајног и брзог повећања телесне температуре на самом почетку болести.

Синдром опште интоксикације код пацијената са лобарном пнеумонијом има велику дијагностичку и прогностичку вредност, у одређеној мери одражавајући тежину инфламаторног процеса у плућима. Укључује следеће клиничке манифестације:

• грозница са зимицама;
• општа слабост, хиподинамија или адинамија;
• обилно знојење;
• поремећаји свести (делиријум, халуцинације, знаци енцефалопатије, церебрална кома са општим церебралним неуролошким симптомима);
• дисфункција других органа и система (кардиоваскуларни систем, гастроинтестинални тракт, јетра и бубрези, ендокрини систем итд.).

Физички преглед

Резултати физичког прегледа пацијента са лобарном пнеумонијом зависе, пре свега, од стадијума развоја болести, тежине упале плућа и присуства одређених компликација.