Системски поремећаји код болести јетре: преглед

Јетра је „централна станица“ метаболизма: она производи протеине коагулације, регулише метаболизам угљених хидрата и масти и детоксикује токсине и хормоне. Стога се хроничне болести јетре ретко ограничавају на саму јетру: скоро увек су захваћени срце и крвни судови, плућа, бубрези, мишићи и кости, нервни систем, имуни систем и хемостатски систем. Што је озбиљнија инсуфицијенција јетре и портална хипертензија, то су екстрахепатичне манифестације опсежније и опасније. [1]

Класични „портрет“ декомпензоване цирозе укључује асцитес, енцефалопатију, варицеално крварење, инфекције, хипонатремију и акутне синдроме (хепаторенална, хепатопулмонална и портопулмонална хипертензија). Истовремено се развијају саркопенија (губитак мишићне масе и снаге), нутритивни дефицит, остеопороза и дисбаланс згрушавања крви (истовремена склоност ка тромбози и крварењу). Ови системски поремећаји одређују квалитет живота и прогнозу ништа мање од саме „болести јетре“. [2]

Последњих година појавили су се нови докази, па чак и нови међународни класификациони кодови за ове компликације. На пример, МКБ-10 сада има одвојене кодове за хепатопулмонални синдром и хепатичну енцефалопатију, а МКБ-11 има компактне кластере „специјалних болести јетре“ са посткоординацијом. Ово помаже у стандардизацији дијагностике, одржавању регистара и планирању неге (укључујући трансплантацију). [3]

У пракси, рад са „системском јетром“ подразумева рани скрининг и праћење компликација, благовремено упућивање на процедуре (ендоскопија, трансјугуларни портосистемски шант), савремену фармакотерапију (на пример, терлипресин за хепаторенални синдром) и снажан програм нутритивне и физикалне терапије против саркопеније. Што се раније започну, краћи је боравак у болници и већа је стопа преживљавања. [4]

Код према МКБ-10 и МКБ-11

МКБ-10-ЦМ има посебне уносе за системске компликације: К76.7 хепаторенални синдром, К76.81 хепатопулмонални синдром, К76.82 хепатична енцефалопатија и „друге специфициране болести јетре“ (К76.89). За порталну хипертензију и проширене вене користе се кодови из одељака I81-I86 и I85-I86. Овај ниво детаља олакшава евидентирање и усмеравање (на пример, индикације за трансплантацију код хепатопулмоналног синдрома или портопулмоналне хипертензије). [5]

У МКБ-11, системске компликације су прикупљене у блоку DB99 „Одређене специфициране болести јетре“: DB99.2 хепаторенални синдром, DB99.3 портопулмонална хипертензија, DB99.4 хепатопулмонални синдром, DB99.5 хепатична енцефалопатија, DB99.7-DB99.8 отказивање јетре. Систем омогућава пост-координацију - додавање података о узроку, тежини и повезаним стањима. [6]

Табела 1. МКБ кодови за кључне системске компликације

Компликација	МКБ-10-ЦМ	МКБ-11
Хепаторенални синдром	К76.7	ДБ99.2
Хепатопулмонални синдром	К76.81	ДБ99.4
Портопулмонална хипертензија	(у МКБ-10 се кодира према плућној хипертензији/позадини; често I27.2 + шифра болести јетре)	ДБ99.3
Хепатична енцефалопатија	К76.82	ДБ99.5
Отказивање јетре (неодређено)	К72.9 (према одељку К72*)	ДБ99.7 / ДБ99.8

Епидемиологија

Хронична болест јетре је велики глобални проблем, који је узрок приближно 2 милиона смртних случајева годишње (приближно 4% свих смртних случајева), при чему је већина ових смртних случајева последица компликација цирозе и примарног рака јетре. Укупан број нових случајева цирозе у 2019. години премашио је 2,0 милиона, а број смртних случајева премашио је 1,47 милиона. [7]

Хепатопулмонални синдром се открива код 5-30% пацијената који се подвргавају процени за трансплантацију јетре (у различитим регистрима, од 4 до 47%) и значајно повећава морталитет без трансплантације. Чешће се открива код декомпензоване цирозе и често одређује приоритет на листи чекања. [8]

Портопулмонална хипертензија се јавља код приближно 5-10% кандидата за трансплантацију јетре и чини 5-15% свих случајева плућне артеријске хипертензије; ако се не открије благовремено, погоршава прогнозу трансплантације. Скрининг ехокардиографијом је обавезан за све кандидате. [9]

Саркопенија код цирозе је један од најчешћих „системских“ проблема: мета-анализе показују просечну преваленцу од 33-44% (већу код мушкараца и са класом C по скали Чајлд-Пју) и конзистентну повезаност са преживљавањем. Ово објашњава строге препоруке за исхрану у тренутним смерницама. [10]

Табела 2. Преваленција кључних компликација

Држава	Процена преваленције	Извори
Хепатопулмонални синдром	5-32% кандидата за трансплантацију (распон у литератури 4-47%)	[11]
Портопулмонална хипертензија	5-10% кандидата за трансплантацију	[12]
Саркопенија код цирозе	33-44% (више у тешким случајевима)	[13]
Морталитет од цирозе (глобално, 2019)	~1,47 милиона смртних случајева	[14]

Разлози

Системски поремећаји су директна последица три „покретача“: порталне хипертензије, отказивања јетре и инфламаторно-метаболичких промена. Портална хипертензија покреће шантовање крви, спленомегалију, хипердинамичку циркулацију, бактеријску транслокацију и накупљање течности. Отказивање јетре смањује синтезу протеина (албумин, фактори згрушавања) и нарушава детоксикацију амонијака и хормона. [15]

Појединачни синдроми имају своје окидаче. Хепаторенални синдром је завршна фаза циротичне вазодилатације са смањењем ефективног артеријског волумена и бубрежне перфузије; ендотоксини и упала играју значајну улогу. Хепатопулмонални синдром се развија услед патолошке дилатације плућних крвних судова и шантова на позадини болести јетре. Портопулмонална хипертензија, с друге стране, представља повећање плућног васкуларног отпора и артеријског ремоделирања. [16]

Саркопенија и остеодистрофија су подстакнуте недостатком протеина и енергије, хипогонадизмом, недостатком витамина Д, хроничном упалом и поремећајима метаболизма аминокиселина разгранатог ланца. Алкохол и холестаза додатно убрзавају губитак коштане и мишићне масе. [17]

Коначно, код пацијената са цирозом, развија се хемостатска „неравнотежа“: и про- и антикоагулантни фактори опадају, нивои фон Вилебрандовог фактора се повећавају, а осетљивост на тромбомодулин се смањује. Стога су тромбоза порталне вене и крварење „две стране исте медаље“ и једноставно ослањање на међународни нормализовани однос (INR) више није ефикасно. [18]

Фактори ризика

Ризик од системских компликација повећава се декомпензованом цирозом (класа БЦ по Чајлд-Пју скали), честим декомпензацијама (асцитес, крварење), хипонатремијом, инфекцијама (укључујући спонтани бактеријски перитонитис) и злоупотребом алкохола. Ови маркери су посебно повезани са хепатореналним синдромом и лошим исходом без трансплантације. [19]

Хепатопулмонални и портопулмонални синдроми карактеришу се продуженом порталном хипертензијом, шантовањем крви и инфламаторним стимулусима. Портопулмонална хипертензија је чешћа код жена и код аутоимуних болести јетре, а њено присуство повећава хируршки ризик. [20]

Саркопенију поспешује неадекватна исхрана богата протеинима и енергијом, чести периоди поста, ноћна хипогликемија, хипогонадизам, хипотестостеронемија, недостатак витамина Д и физичка неактивност. Цироза изазвана алкохолом убрзава развој саркопеније. [21]

Коштани поремећаји (хепатичка остеодистрофија) су чешћи код холестатских болести јетре и алкохолизма; ризик од прелома без трауме достиже 7-35% у различитим кохортама, што захтева активни скрининг. [22]

Патогенеза

Портална хипертензија узрокује хипердинамичку циркулацију: периферну вазодилатацију, висок срчани излаз и низак системски васкуларни отпор. Ово смањује ефективни артеријски волумен и активира вазоконстрикторне системе (ренин-ангиотензин, симпатички), што у бубрезима доводи до вазоконстрикције и смањене филтрације – „тла“ за хепаторенални синдром. [23]

У плућима се развијају две супротстављене путање. Код хепатопулмоналног синдрома долази до дифузне капиларне дилатације и шантова који нарушавају оксигенацију (повећана хипоксемија у усправном положају - ортодеоксија). Код портопулмоналне хипертензије долази до артеријског ремоделирања и повећаног отпора, што је у складу са плућном артеријском хипертензијом. Оба стања повећавају морталитет и утичу на стратегију трансплантације. [24]

Неравнотежа хемостазе је кључ парадокса крварења/тромбозе: смањење фактора II, V и VII, заједно са недостатком протеина C и S, компензује се повећањем фон Вилебрандовог фактора и смањењем ADAMTS13; резултат је крхка равнотежа коју слабо одражава међународни нормализовани однос. Ово захтева нове приступе превенцији и корекцији крварења. [25]

Хронична упала, инсулинска резистенција и недостатак аминокиселина разгранатог ланца доводе до саркопеније; холестаза и недостатак витамина Д доводе до остеодистрофије. Ови процеси су делимично реверзибилни и најбоље реагују на комбиноване програме исхране и вежбања. [26]

Симптоми

Системске манифестације формирају „синдром декомпензације“: умор, смањена толеранција на вежбање, едем, асцитес, грчеви у ногама, подложност инфекцијама, свраб, инверзија ноћног сна и когнитивне тешкоће (хепатичка енцефалопатија). При прегледу се примећују паучинасте вене, палмарни еритем, атрофија мишића и губитак тежине. [27]

Знаци плућних компликација укључују диспнеју, погоршање при стајању (ортодеоксија), што указује на хепатопулмонални синдром; прогресивну нетолеранцију на вежбање, синкопу - могуће портопулмоналну хипертензију. Ови симптоми су често маскирани асцитесом и анемијом, па је неопходан циљани скрининг. [28]

Хепаторенални синдром је индикован наглим смањењем диурезе, повећањем креатинина у присуству асцитеса и хипонатремије у одсуству шока, нефротоксина и структурног оштећења бубрега. Брзо препознавање је важно, јер се прогноза нагло погоршава без етиотропне интервенције и трансплантације. [29]

Саркопенија се манифестује као слабост, тешкоће при пењању уз степенице, падови и спор опоравак након хоспитализације. ЦТ/МРИ открива низак индекс мишићне масе на нивоу трећег лумбалног пршљена. Бол у леђима и преломи због крхкости указују на остеодистрофију. [30]

Класификација, облици и фазе

Клинички је погодно поделити системске компликације по циљним органима: бубрежне (хепаторенални синдром), плућне (хепатопулмонални синдром, портопулмонална хипертензија), неуролошке (енцефалопатија), васкуларно-хемостатичне (хемостазни дисбаланс), мишићно-скелетне (саркопенија, остеодистрофија). Често је присутно неколико домена код једног пацијента. [31]

Декомпензација цирозе се класификује као компензована (без асцитеса и крварења) и декомпензована (асцитес, крварење, енцефалопатија, жутица). Само присуство хепатопулмоналног или портопулмоналног синдрома повећава приоритет трансплантације и захтева посебан пут евалуације. [32]

Хепатопулмонални синдром се стадијумира према PaO₂: благ (≥80 mmHg), умерен (60-79), тежак (50-59), веома тежак (≤50). Портопулмонална хипертензија се стадијумира према хемодинамики катетеризације десног срца и функционалној класи. [33]

Саркопенија се дефинише губитком мишићне масе и снаге: индекс површине мишића Л3 на ЦТ-у и тест стиска руке/подизања столице су валидирани критеријуми; што су резултати нижи, већи је ризик од компликација и смрти. [34]

Табела 3. Органски домени системских поремећаја код болести јетре

Домен	Примери држава	Основни скрининг
Бубрези	Хепаторенални синдром	Анализа креатинина, натријума, урина, искључивање нефротоксина
Плућа/крвни судови	Хепатопулмонални синдром, портопулмонална хипертензија	Пулсна оксиметрија у лежећем/стојећем положају, ехокардиографија, анализа крвних гасова
Нервни систем	Хепатична енцефалопатија	Клиника, психометрија (у минималном облику)
Хемостаза	„Ребаланс“, портална тромбоза	Табела хемостазе, вискоеластични тестови према индикацијама
Мишићи/кости	Саркопенија, остеодистрофија	Маса/јачина, CT-L3, дензитометрија, витамин D

Компликације и последице

Без активног лечења, системске компликације доводе до рехоспитализација, инфекција, крварења, падова и прелома, и драматично повећавају ризик од смрти. Хепатопулмонални и портопулмонални синдроми нарушавају преживљавање и могу ограничити доступност трансплантације без претходне корекције. [35]

Хепаторенални синдром је једна од најсмртоноснијих компликација декомпензације; без трансплантације, оса јетре и бубрега често напредује до дијализе и отказивања више органа. Одобравање терлипресина променило је стандард лечења, али су рана дијагноза и селекција пацијената кључни. [36]

Саркопенија смањује толеранцију процедура (укључујући трансплантацију), повећава учесталост инфекција и одлаже рехабилитацију. Остеодистрофија повећава ризик од нискоенергетских прелома (7-35% у кохортама), што директно утиче на квалитет живота. [37]

Грешке у процени коагулопатије (ослањајући се искључиво на међународни нормализовани однос и тромбоците) могу довести или до прекомерне корекције крвним производима и тромбозе, или до потцењивања ризика од крварења током ендоскопије/пункције. Потребни су савремени приступи и селективна употреба вискоеластичних тестова. [38]

Када посетити лекара

Одмах - ако се јавља све већи недостатак даха (посебно се погоршава док стоји), синкопа, црна столица/повраћање са „талогом кафе“, нагли пад количине урина, конфузија, јака слабост или грозница. Ово може указивати на хепатопулмонални синдром, варицеално крварење, хепаторенални синдром, енцефалопатију или инфекцију. [39]

У наредним данима - са новим асцитесом/брзим растом абдомена, повећањем едема, рефракторним сврабом, грчевима у ногама, падовима, губитком тежине или атрофијом мишића - неопходан је преглед исхране, тренинга и терапије, понекад - упућивање на трансјугуларни портосистемски шант. [40]

Приликом припреме за трансплантацију, неопходно је пријавити све епизоде отежаног даха, смањене засићености кисеоником, несвестице и нетолеранције на физички напор: ово одређује обим додатних испитивања (ехокардиографија, анализа гасова у крви, катетеризација десног срца). [41]

Важно је да пацијенти и породице знају да рано лечење, када се симптоми промене, смањује ризик од тешких компликација и штеди могућност трансплантације. [42]

Дијагностика (тестови, инструментална дијагностика, корак по корак)

Корак 1. Основни „пакет за декомпензацију“. Комплетна крвна слика и биохемија (укључујући билирубин, албумин, креатинин, натријум), коагулациони профил, Ц-реактивни протеин; портални проток Доплер ултразвук; дијагностичка парацентеза за сваки нови/погоршани асцит. Циљ је потврдити декомпензацију и искључити инфекције и тромбозе. [43]

Корак 2. Скрининг за плућне синдроме. Пулсна оксиметрија у лежећем/стојећем положају (пад сатурације током вертикализације је знак хепатопулмоналног синдрома), састав гасова артеријске крви; ехокардиографија за све кандидате за трансплантацију ради откривања портопулмоналне хипертензије; ако се сумња, катетеризација десног срца. [44]

Корак 3. Процена бубрега. Искључити шок, хиповолемију, нефротоксине и структурна оштећења; ако се сумња на хепаторенални синдром, применити рано тестирање албумина и вазоконстрикторну терапију према протоколу, уз истовремено разматрање стратегије трансплантације/моста. [45]

Корак 4. Мишићи и кости. Скрининг за саркопенију (маса и снага: тест руке, тест столице, CT-L3 ако је доступан), дензитометрија за холестазу/дуготрајну цирозу, процена витамина D и калцијума. Истовремена процена исхране (потребна уз прорачун протеина). [46]

Табела 4. Мини-алгоритми за два „неухватљива“ синдрома

Синдром	Дијагностичка путања	Кључни критеријум
Хепатопулмонални	Сатурација лежећи/стојећи → састав гаса у крви → контрастни ехо за интрапулмоналне шантове	PaO₂ ↓ и интрапулмонални шантови код болести јетре
Портопулмонална хипертензија	Ехокардиограма за све кандидате → ако се сумња, катетеризација десног срца	Повећан плућни васкуларни отпор у присуству порталне хипертензије

Диференцијална дијагностика (популарна наука)

Кратак дах код пацијента са цирозом није увек последица „асцитеса и анемије“. Хепатопулмонални синдром се погоршава вертикалним положајем, портопулмонална хипертензија изазива диспнеју при напору и инсуфицијенцију десне коморе, а плућна емболија и хронична опструктивна болест плућа се искључују ЦТ ангиографијом/спирометријом. [47]

Акутна бубрежна дисфункција није увек хепаторенални синдром: важно је искључити хиповолемију (дијареја, диуретици), интрареналне узроке (акутна тубуларна некроза) и опструкцију. Трагови укључују анализу урина, ултразвук бубрега и одговор албумина. [48]

Крварење код цирозе није увек последица „ниског броја тромбоцита“: портална хипертензија (проширене вене) је често узрок, а понекад тромбоза због „дисбаланса“. Отуда је важност ендоскопије и Доплер ултразвука, уместо слепо подешавање међународног нормализованог односа. [49]

Слабост и падови нису само „астенија“. Саркопенија се дијагностикује објективно (тежина и снага) и захтева активне нутритивне и тренинг стратегије; депресија и недостатак гвожђа су чести пратиоци и захтевају лечење. [50]

Лечење

1) Основни принципи. Управљање компликацијама заснива се на елиминисању окидача (алкохол, инфекције, нефротоксини), контроли порталне хипертензије и одржавању „резерви“ (протеини, енергија, микронутријенти, физичка активност). Рани контакт са центром за трансплантацију у случају било какве декомпензације је стратешка мера. [51]

2) Асцитес и рекурентне декомпензације. Ограничење натријума у исхрани, спиронолактон ± фуросемид, редовна парацентеза за напети асцит са албумином; ако је рефракторно, размотрити TIPS (трансјугуларни портосистемски шант) као мост до трансплантације. [52]

3) Хепаторенални синдром. Почетна терапија: албумин + вазоконстриктори. Од септембра 2022. године, терлипресин (Терливаз) је одобрен у САД - први лек за који је доказано да повећава шансе за реверзибилност HRS-AKI; важно га је избегавати код пацијената са високим ризиком од респираторних компликација и пратити његову ефикасност. Тамо где терлипресин није доступан, норепинефрин треба примењивати на одељењу интензивне неге. Води се паралелна листа чекања за трансплантацију. [53]

4) Хепатична енцефалопатија. Терапија прве линије је лактулоза титрирана до 2-3 меке столице дневно (избегавати дехидрацију). За секундарну профилаксу након рецидива, додаје се рифаксимин; ово смањује ризик од нових епизода. Неопходно је идентификовати и лечити све окидаче (инфекција, крварење, затвор, електролитски дисбаланс). [54]

5) Хепатопулмонални синдром. Симптоматски се кисеоник даје за хипоксемију; радикална терапија је трансплантација јетре, која може потпуно да преокрене синдром. Избор на основу тежине PaO₂ и ризика је обавезан; код веома тешких облика, ризик од периоперативних компликација се повећава, али подаци о преживљавању након трансплантације су охрабрујући. [55]

6) Портопулмонална хипертензија. Лечење се заснива на смерницама за плућну хипертензију: хемодинамска процена, специфична вазодилататорна терапија (инхибитори фосфодиестеразе-5, антагонисти ендотелинских рецептора, простаноиди) према индикацијама, након чега следи разматрање трансплантације након оптимизације притиска у плућној артерији. Редовни скрининг је обавезан за све кандидате за трансплантацију. [56]

7) „Ребаланс“ хемостазе и инвазивне интервенције. Рутинска профилактичка корекција међународног нормализованог односа/броја тромбоцита није индикована код стабилних пацијената; одлуке се доносе на основу клиничке слике и ризика од интервенције, са циљем употребе вискоеластичних метода у случајевима високог ризика. Антикоагулација за тромбозу порталне вене може бити индикована и безбедна уз правилан избор. [57]

8) Саркопенија: исхрана и вежбање. Препоручени унос је 1,2-1,5 г протеина/кг телесне тежине дневно (већи код декомпензације), адекватан унос енергије, минимизирање „ноћне глади“ (касне протеинске грицкалице) и преференција за биљне и млечне протеине. Додају се тренинг отпора 2-3 пута недељно и аеробне вежбе. Суплементација аминокиселинама разгранатог ланца је опција: мета-анализе показују користи за бројне исходе (укључујући ризик од енцефалопатије), иако су резултати за „чисту“ мишићну снагу помешани. [58]

9) Остеодистрофија и превенција прелома. Скрининг за недостатак витамина Д и дензитометрија код ризичних група (холестаза, дуготрајна цироза, стероиди). Основа је витамин Д и калцијум, апстиненција од алкохола, физичка активност са теговима; ако је индиковано, бисфосфонати (са опрезом у случајевима високе остеонекротичне рањивости вилице и рефлукса). Циљ је смањење ризика од прелома, који код пацијената са хроничном болешћу јетре може достићи 7-35%. [59]

10) Трансплантација јетре и „мостови“. За хепатопулмонални синдром, рекурентна крварења, рефракторни асцитес и прогресивни хепаторенални синдром, трансплантација остаје једини дефинитивни третман. „Мостови“ укључују TIPS, вазоактивне лекове, програме нутритивне и физикалне терапије и активну примену албумина када је то одговарајуће индиковано. [60]

Табела 5. Циљана терапија за кључне компликације

Држава	Први ред	Алтернативе/додаци
Асцит (рефракторни)	Парацентеза + албумин, диуретици	САВЕТИ, листа чекања за трансплантацију
Хепаторенални синдром	Албумин + терлипресин (или норепинефрин на интензивној нези)	Рана листа чекања, дијализа као мост
Енцефалопатија	Лактулоза, корекција окидача	Рифаксимин за превенцију рецидива
Хепатопулмонални синдром	Кисеоник	Трансплантација јетре
Портопулмонална хипертензија	Специфична терапија за ПАХ, оптимизација	Трансплантација након стабилизације

Табела 6. Исхрана и вежбање за цирозу (кратка контролна листа)

Компонента	Препорука
Протеини	1,2-1,5 г/кг/дан
Енергија	Појединачно, често 30-35 kcal/kg/дан
Грицкалице	Касна ноћна ужина са протеинима/угљеним хидратима
Вежбање	Тренинг снаге 2-3 пута недељно + аеробни тренинг
Суплементи	Аминокиселине разгранатог ланца према индикацијама

Превенција

Основне ствари су праћење основног узрока (вирусни хепатитис, алкохол, метаболичка дисфункција) и рани скрининг на компликације: ендоскопија за проширене вене, доплер ултразвук, тестирање, вакцинације (хепатитис А/Б, пнеумокок, грип) и нутритивна подршка. Ово смањује учесталост декомпензације и хоспитализације. [61]

За пацијенте са декомпензацијом, препоручује се програм „минимизације окидача“: без нестероидних антиинфламаторних лекова и нефротоксичних лекова, опрез са седативима, рано лечење инфекција, контрола констипације и равнотеже воде и електролита. [62]

За кандидате за трансплантацију, обавезан је обавезан скрининг за портопулмоналну хипертензију (ехо) и хепатопулмонални синдром (сатурација, гасови у крви), као и протокол припреме (вакцинација, физичка оптимизација, исхрана). [63]

Против саркопеније и остеодистрофије - рани тренинг и исхрана (видети табелу), корекција витамина Д, апстиненција од алкохола, безбедно излагање сунцу и тренинг са теговима. [64]

Прогноза

Глобално, прогноза је одређена присуством и тежином системских компликација. Присуство хепатопулмоналног или портопулмоналног синдрома без трансплантације погоршава преживљавање; успешна трансплантација може потпуно преокренути хипоксемију код хепатопулмоналног синдрома и значајно побољшати ток портопулмоналне хипертензије уз пажљиво одабрану преоперативну терапију. [65]

Код хепатореналног синдрома, појава терлипресина је побољшала краткорочне исходе, али дугорочно преживљавање и даље зависи од трансплантације. Важно је рано препознати синдром и благовремено започети лечење. [66]

Саркопенија и нутритивни недостаци су јаки независни предиктори смрти и компликација; срећом, могу се модификовати активном исхраном и програмима вежбања, посебно када се започну пре већих интервенција. [67]

На нивоу популације, упркос повећању апсолутног броја случајева, стандардизоване стопе смртности од цирозе опадају - захваљујући вакцинацији, антивирусној терапији, бољој превенцији компликација и развоју трансплантације. [68]

Табела 7. Шта побољшава/погоршава прогнозу

Фактор	Утицај
Рани скрининг и корекција компликација	Побољшава преживљавање
Присуство ХПС/ПоПХ без трансплантације	То погоршава ствари
Терлипресин за ХРС + благовремено усмеравање	Побољшава краткорочне резултате
Саркопенија/крунисање без интервенције	То погоршава ствари

Честа питања

1) Зашто имам „лоше тестове коагулације“, али лекар неће да ми трансфузира плазму пре ендоскопије?
Код цирозе, коагулација је „ван равнотеже“: једноставни тестови често прецењују ризик од крварења. Одлука о корекцији се доноси индивидуално, узимајући у обзир процедуру и савремене тестове. [69]

2) Да ли је кратак дах последица асцитеса или плућа?
Ако је горе када стојимо, а боље када лежимо, то је типично за хепатопулмонални синдром; код портопулмоналне хипертензије, кратак дах се повећава при напору, а могућа је и несвестица. Преглед обухвата засићење кисеоником док лежимо/стојимо, гасове у крви и ехокардиографију. [70]

3) Да ли је могуће „напумпати“ мишиће код цирозе?
Да. Протеини 1,2-1,5 г/кг/дан, касна ужина, тренинг снаге 2-3 пута недељно и, ако је индиковано, аминокиселине разгранатог ланца побољшавају мишићну масу/функцију и смањују ризик од декомпензације (иако ефекат на нето снагу варира између студија). [71]

4) Шта урадити ако се смањи количина урина, а ниво креатинина порасте?
Не одлажите: искључите дехидрацију/нефротоксине, урадите тест албумина и разговарајте о вазоактивној терапији. У земљама где је терлипресин доступан, његова рана примена повећава вероватноћу реверзибилности. Истовремено, контактирајте центар за трансплантацију. [72]

5) Да ли ће TIPS помоћи „заувек против асцитеса“?
TIPS често контролише рефракторни асцит и смањује учесталост парацентезе. Међутим, метод захтева селекцију (ризици од енцефалопатије, кардиопулмоналне контраиндикације) и сматра се мостом до трансплантације, а не панацејом. [73]

Табела 8. Мини-скрининг за системске компликације при свакој посети

Шта питати/мерити	За шта
Засићеност у мировању и након 3 минута хода	Рана HPS/PoPH претрага
Тест телесне тежине, стиска руке, подизања столице	Саркопенија
Лекови за диурезу/жеђ/НСАИЛ	Ризик од ХРС-а
Затвор/сан/конфузија	Енцефалопатија
Статус вакцинације	Превенција инфекције