Трансмурални инфаркт миокарда

Када говоримо о акутном инфаркту миокарда, мислимо на један од најтежег облика срчане исхемије. Ради се о исхемијској некрози одређеног подручја миокарда, што се јавља као резултат неравнотеже између потребе за кисеоником у срчаном мишићу и стварном нивоу свог транспорта крвним судовима. Преносни инфаркт миокарда, заузврат се сматра посебно тешком патологијом, када некротична жаришта оштете целу дебљину вентрикуларног зида, почевши од ендокард-а и до епикардија. Патологија је увек акутна и велика жаришта, кулминирајући у развоју постфаркцијске кардиосклерозе. Симптоматологија је изражена ведро, у поређењу са сликом типичног инфаркта (изузетак - инфаркт задњег срца задњег срчаног зида, често настављају прикривено). Прогноза директно зависи од благовремености хитне медицинске неге. [ 1]

Епидемиологија

Кардиоваскуларне болести сматрају се најчешћим узроком смрти пацијентима у многим економски развијеним регионима света. На пример, у европским земљама, више од четири милиона људи престаје годишње од срчаних патологија. Примјећује се да је више од половине фаталних случајева директно повезано са таквим факторима ризика као високи крвни притисак, гојазност, пушење, ниска физичка активност.

Инфаркт миокарда, као компликована варијанта тока коронарних срчаних болести, тренутно је водећи узрок инвалидности код одраслих, са стопама смртности од 11%.

Преносни инфаркт више често утиче на мушкарце који припадају старосној категорији од 40-60 година. Жене трпе ову врсту инфаркта 1,5-2 пута мање често.

Последњих година је повећана учесталост преносе патологије код младих пацијената од 20-35 година.

Преносени инфаркт миокарда је међу најтежим и по животним условима, болничка смртности често достиже 10-20%. Најчешћи неповољни исход примећен је код пацијената са истодобним дијабетес мелитусом, хипертензијом, као и у понављајућим инфарктним нападима.

Узроци трансмуралног инфаркта миокарда

У огромној већини пацијената, развој преноса инфаркта повезан је са оклузијом главног пртљажника или гране коронарног артеријског пловила. Током овог поремећаја, миокардијум доживљава недостатак снабдевања крвљу, хипоксија се повећава, која се погоршава све већим оптерећењем на срчаном мишићу. Функционалност миокарда смањује се ткиво у одређеном делу тог некрозе.

Директно сужавање коронарног лумена настаје из разлога попут ових:

• Хронична васкуларна патологија - атеросклероза, праћена депоновањем елемената холестерола (плакете) на зидовима посуде - је најчешћи фактор у појави миокарда. Налази се у 95% случајева смртоносног исхода од преноса инфаркта. Заједнички знак атеросклерозе сматра се повећањем нивоа липида у крви. Ризик од инфаркт компликација драстично расте када вас васкуларни лумен блокира за 75% или више.
• Формирање и кретање крвних угрушака у крвним судовима - васкуларна тромбоза - је мање уобичајена, али још један могући узрок блокирања протока крви у коронарном циркулацији. Тромби може ући у коронарниј мрежу са леве коморе (где су формирани због атријских фибрилација и патологија вентила) или кроз другачије форамен овлаке.

Посебне групе ризика укључују људе који имају отежану наследну предиспозицију (срчане и васкуларне патологије у породичној линији), као и тешки пушачи и људи старији од 50 до 55 година. С [ 2]

Негативни доприноси формирању атеросклерозе су:

• Неправилна исхрана;
• Метаболички поремећаји, гојазност;
• Недовољна физичка активност, хиподинамијска;
• Дијагностикована артеријска хипертензија;
• Дијабетес било које врсте;
• Системске патологије (пре свега васкулитис).

Фактори ризика

Срце увек акутно реагује на било какав квар у циркулацији и хипоксију. Када је Лумен коронарног артеријског пловила блокиран и немогуће је обезбедити алтернативни проток крви, срчани миоците - ћелије миокарда - почињу да умиру у захваћеном подручју у року од пола сата.

Поремећена циркулација крви као резултат атеросклеротских процеса коронарне мреже у 98% случајева постаје "кривца" преноса нафте у миокарда.

Атеросклероза може утицати на једну или више коронарних артерија. Сужавање погођеног пловила је различит - степеном блокаде протока крви, дужином суженог сегмента. Ако се крвни притисак особе уздигне, ендотелни слој је оштећен, атеросклеротска плоча постаје засићена крвљу, која накнадно угрушава и формира тромбус, погоршавајући ситуацију са слободним васкуларним лумена.

Отвор крви је вероватније да ће се формирати:

• У области атеросклеротске плакестичке лезије;
• У области ендотелних оштећења;
• На месту сужавања артеријског пловила.

Повећавање некрозе миокарда може имати различите величине, а преносна некроза често изазива руптура мишићног слоја. Чимбеници попут анемије, инфективни-упални процеси, грозница, ендокрине и метаболичке болести (укључујући патологије штитне жлезде) погоршавају исхемију миокарда. [ 3]

Најзначајнији фактори ризика за развој преноса инфаркта миокарда сматрају се:

• Неравнотежа у крви;
• Дугорочно или тешко пушење;
• Дијабетес;
• Повећани крвни притисак;
• Било који степен гојазности;
• Психосоцијални аспекти (учестали стрес, депресија итд.);
• Хиподинамијска, недостатак вежбе;
• Неправилна исхрана (потрошња великих количина животињских масти и транс масти на позадини ниске потрошње биљних намирница);
• Злоупотреба алкохола.

"Мали", релативно ретки фактори ризика сматрају се:

• Гихт;
• Недостатак фолне киселине;
• Псоријаза.

Значајно погоршава ток инфаркта миокарда таквих фактора као:

• Бити мушко;
• Тромболизу;
• Акутна болест коронарних артерија;
• Пушење;
• Наследно отежавање коронарних срчаних болести;
• Леви неуспех лендова;
• Кардиогени шок;
• Поремећаји вентрикуларних ритма;
• Атриовентрикуларни блок;
• Други срчани удар;
• Старост.

Патогенеза

Процес развоја инфаркта приписује се формирањем сталних промена у смрти миокарда и миотита.

Типична манифестација инфаркта миокарда је електрокардиографско откривање ненормалних К-беатс већа од норме у трајању и амплитуди, као и незнатно повећање амплитуде Р-откуцаја у торакалним вођством. Однос амплитуда К и Р-зуба одређује дубину дебридера. То јест, дубљи К и нижи Р, то је израженији степен некрозе. Преносна некроза је праћена нестанком Р-зареза и фиксације КС комплекса.

Пре развоја коронарне тромбозе, погођен је ендотелни слој атеросклеротске плоче, што је праћено повећањем нивоа тромбогених фактора крви (Тхромбоксана А2 итд.). То се гура хемодинамичким кваровама, нагли промјене васкуларне тоне, флуктуације у каталозаминским индексима.

Оштећења атеросклеротског плака са својом централном некрозом и ванредном тромбозом, као и са малом стенозом, често се завршава или са развојем преноса инфаркта или нагле синдрома смртној смрти. Свеже атеросклеротске масе које садрже велике количине атерогених липопротеина посебно су склоне руптуру.

Настанак штете од миокарда најчешће се јавља у пре-јутарњим сатима, што је објашњено присуством циркадијанских промена у коронарном васкуларном тону и променама катехоламин нивоа.

Развој преноса инфаркта у младости може бити последица урођених оштећења коронарних судова, емболија услед инфективног ендокардитиса, срчане микоме, аортемијске стенозе, еритхремиа итд. У тим случајевима постоји акутна неравнотежа између потребе срчаног мишића у кисеонику. Преносна некроза погоршава хиперкатехолемија.

Очигледно је да је у већини случајева акутног преноса нападаја миокарда, узрок је стенотска атеросклероза коронарних судова, тромбоза и продужени оклузивни грч.

Симптоми трансмуралног инфаркта миокарда

Клиничка слика у преношењу инфаркта пролази кроз неколико фаза, које су симптоматски различите једни од других.

Прва од фаза је продромал или прединкција, која траје отприлике недељу дана и повезана је са стресом или физичким преоптерећењем. Симптоматологију овог периода карактерише појављивање или погоршање напада ангине, који постају чешћи и озбиљнији: развија се нестабилна ангина. Генерално благостање такође се мења. Пацијенти почињу да доживљавају немотивисану слабост, умор, губитак расположења, анксиозност, сан је узнемирен. Колијепи против болова, који су претходно помогли у уклањању бола, сада не показују ефикасност.

Затим, ако није донесена ниједна помоћ, долази до следећег - акутна фаза патологије. Њено време се мери од тренутка исхемије срчаног мишића до првих знакова његове некрозе (уобичајено трајање - од пола сата до неколико сати). Ова фаза започиње рафом срчане боли који зрачи до горњег екстремитета, врата, рамена или подлактице, чељусти, скапула. Бол може бити или континуирано (дуготрајно) или таласасто. Постоје знакови стимулисања аутономног нервног система:

• Изненадна слабост, осећај недостатка даха;
• Акутни осећај страха од смрти;
• "Дрошење" зноја;
• Потешкоће у дисање чак и у мировању;
• Мучнина (вероватно до тачке повраћања).

Развија се затајење леве коморе, који карактерише диспнеја и смањени притисак импулса, а затим срчани астма или плућни едем. Кардиогени шок је могућа компликација. Аритмије су присутни у великој већини пацијената.

Први знакови

Прва "звона" преносе нафалца најчешће се појављује неколико сати или чак дана пре развоја напада. Људи који пажљиво здравље могу да обрате пажњу на њих и благовремено траже медицинску помоћ.

Највероватнији знакови предстојеће патологије:

• Појава болова у грудима или одмах након физичке активности, снажне емоционалне државе и искуства;
• Чешће појаве напада ангине (ако је било раније);
• Осећај нестабилног срца, јак откуцај срца и вртоглавица;
• Недостатак ефекта нитроглицерина (болови у грудима се не контролишу, иако је лек помогао пре).

Важно је разумети озбиљност ситуације: међу свим забиљежећим случајевима преноса инфаркта, најмање 20% њих је фатално у првих 60 минута напада. И грешка лекара овде, по правилу, није. Смртоносни исход настаје због кашњења пацијента или његових најмилијих, који се не жури са контактирањем лекара и благовремено не зову "хитну помоћ". Треба имати на уму да ако постоји особа са повећаним ризиком срчаног удара у породици, сви блиски људи требају јасно знати алгоритам својих поступака у време развоја срчаног напада.

Преносени инфаркт миокарда може сумњати прилично снажан и упорни синдром боли. Болне манифестације - стискање, пецки - осећају се у грудима, могу се "превући" у горњем делу екстремитета (чешће лево), подручја рамена или врата, бочно тело или рамена. Додатни знакови на коју би пажња требала бити плаћена:

• Осећај да нема довољно ваздуха за дисање;
• Осећај страха, предосјећај његове смрти;
• Повећано знојење;
• Скин Паллор.

Једна од разликовних карактеристика инфаркта миокарда из уобичајеног напада ангине: синдром боли се не самодистракује у мировању, не нестаје након ресорпције нитроглицерина, траје више од 15-20 минута. [ 4]

Фазе

Према морфолошким знаковима, курс инфаркта миокарда има три фазе (ретко су назначени у дијагнози, јер је прикладније прописати трајање патологије у данима):

• Фаза исхемија (мало раније је названа акутна жаришна исхемијска дистрофија миокарда) - траје до 6-12 сати.
• Стаге некрозе - траје до 1-2 недеље.
• Сцена организације - траје до 4 недеље или више.

Обрасци

У зависности од локализације патолошког фокуса, разликују такве врсте преноса инфаркта:

• Лезија предњег зида (предња, антеросупериор, антеролатерални, антеросептални преносни инфаркт;
• Лезија задњег (доњег) зида (инфериорне, инфериотералне, инфериорне задњег дела, дијафрагматична инфаркта);
• Апикално-бочно, горње бочно, базне-бочне лезије;
• Постериорни, бочни, постериор-базални, постероловативне, постериорно-сепдамске лезије;
• Масивни инфаркт десног вентрикулара.

Према ширењу патолошког некротичног поступка, постоје и друге врсте инфаркт жаришта осим преноса:

• Интрамурални;
• Субепикардијални;
• Субедокардни.

Већина пацијената дијагностикује преносе и субедокардне лезије.

У зависности од степена оштећења, угледно је:

• Микронелоза (ака фокусна некроза);
• Плитка некроза;
• Велика фокусна некроза (заузврат, подељена је у малу, средњу и велику варијанту).

Преносни инфаркт предњег зида миокарда чешће је повезан са оклузијом главног дебла леве коронарне артерије, или његова грана - предње силазне артерије. Патологију је често праћена вентрикуларним екстрасистолом или тахикардијама, суправентрикуларном аритмијом. Поремећаји провода обично су стабилне, јер су повезане са некрозом структура проводљивог система.

Преносни инфаркт инфериорног зида миокарда утиче на подручја поред дијафрагме - дијафрагматични део задњег зида. Понекад се такав инфаркт назива задњи дијафрагматични, дијафрагматични или инфериорни. Таква лезија се често наставља са врстом у трбуху, тако да је проблем често збуњен болестима попут акутног аспекта или панкреатитиса.

Акутни преносни инфаркт миокарда леве коморе јавља се у великој већини преноса лезија. Фокус некрозе може се локализовати у предњем, задњем или инфериорном зиду, врхунским, интервенцијским септуму или истовремено укључити неколико зона. Десна комота је релативно ретко погођена, а атрија чак и ређе.

Преносени антеролатерални инфаркт миокарда један је од облика оштећења леве коморе, у којој се електрокардиограм приказује повећани к-зуб у вођствома И, АВЛ, В4-6, као и расељавање СТ-сегмента према горе од изолације и негативног коронарног зуба. Предњи аспект бочног зида леве коморе утиче због оклузије дијагоналних артерија или грана леве циркулне артерије.

Преносени инфериотерални инфаркт миокарда је последица оклузије предњег силазног артеријског пртљажника или коверте.

Преносени инфаркт миокарда бочних зидова резултира оклузијом дијагоналне артерије или постерололатералне гране леве циркулне артерије.

Преносени инфаркцијски инфаркт са предњим септалним септембра карактерише локација некротичног фокуса у десном делу предњег зида леве коморе и у предњем делу интервенструларног септума, који је такође и десни зид леве коморе. Као резултат лезије, вектори за узбуђење одлазе на леђа и лево, тако да су карактеристичне електрокардиографске промене примећене само у правим торакалним водичима.

Велики фоцијски преносни инфаркт миокарда, иначе је познат као опсежни или ми са патолошким КС-ом, најопаснија је врста патологије, која има веома озбиљне и по живот опасне последице пацијента. Опсежно преношење миокарда инфаркта не оставља практично никакву шансу за пацијенте.

Компликације и посљедице

Компликације у преношеном инфаркту је, нажалост, нису неуобичајене. Њихов развој може драматично променити прогнозу болести. Међу најчешћим штетним ефектима су кардиогени шок, тешки ритам поремећаји и акутни срчани квар.

Велика већина одложених исхода због стварања зона везивног ткива у области мртвих срчаног ткива. Прогноза се може релативно побољшати срчаним хирургијом: Операција се може састојати од аортокоронарног бајпаса, перкутане коронарне ангиографије итд.

Замена прикључног ткива захваћеног подручја спречава потпуну контракцију миокарда. Долазе се поремећаји проводника, промене срчане производње. Основан је затајење срца, органи почињу да доживљавају озбиљну хипоксију.

Потребно је време и интензивне мере рехабилитације за срце да се прилагоди новим условима рада у највећој могућој мјери. Лечење треба да буде континуирано, физичка активност треба да се постепено повећа, под пажљивим надзором медицинског стручњака.

Неке од најчешћих одложених компликација укључују:

• Срчани анеуриз (структурне промене и испупчене срчаног зида у облику врећице, што доводи до смањене крви и све веће срчане инсуфицијенте);
• Тромбоемболизам (може се појавити због физичке неактивности или неуспеха да се прате медицински савет);
• Хронични неуспех срчане функције (настаје као резултат оштећене контрактилне активности леве коморе, која се манифестује Едемом ногу, диспнеа итд.).

Ризици компликација након преноса инфаркта присутни су током живота пацијента. Посебно често пацијенти развијају понављајући напад или релапс. Једини начин да се избегне његов развој је редовно посету кардиолога и тачно следити све његове препоруке.

Преносни инфаркт миокарда је веома тешка патологија, која, када се компликације придруже, скоро нема шансе за пацијента. Међу најчешћим последицама:

• Кршења ритмичке срчане активности (атријска фибрилација, екстрасистоличке аритмије, пароксизмал тахикардија). Често пацијент умире када се вентрикуларна фибрилација догоди са даљном трансформацијом у фибрилацију.
• Повећање срчаног затајења са лијевом комореном дисфункцијом и, као последица, плућни едем, кардиогени шок, оштар пад крвног притиска, блокирала је бубрежна филтрација и смртоносни исход.
• Плућно-артеријски тромбоемболизам, који резултира упалом плућа, плућном инфарктом и - смрт.
• Срчана тампонаде услед руптура миокарда и руптура крви у перикардне шупљине. У већини ових случајева пацијент умире.
• Акутна коронарна анеуризма (избочена област ожила) праћена повећањем затајења срца.
• Тромбоендокардитис (таложење фибрина у срчаној шупљини са својим даљњим одвајањем и можданом ударом, мезентеријом тромбозом итд.).
• Синдром пошинфарка, који укључује развој перикардитиса, артритиса, плеуриса итд.

Како је пракса показује, највећи удио пацијената који су прошли преносе инфаркт миокарда умиру у рано (мање од 2 месеца) постфаркционалне фазе. Присуство акутног прекида левог вентрикула значајно погоршава прогнозу. [ 5]

Дијагностика трансмуралног инфаркта миокарда

Дијагностичке мере треба да се спроводе што је пре могуће. Истовремено, потпуност дијагнозе не би требало да буде занемарена, јер многе болести, не само срчане патологије, могу се пратити сличном клиничком сликом.

Примарни поступак је електрокардиографија, што указује на коронарни оклузију. Важно је обратити пажњу на симптоматологију - нарочито изражени синдром боли у грудима који траје 20 минута или више, што не реагује на администрацију нитроглицерина.

Остале ствари које треба потражити:

• Патолошки знакови који су претходили заплену;
• "Рећи" бола у врату, чељуст, горњи крајник.

Сензација бола у преношеном инфаркту је чешће интензивна, истовремено могу бити потешкоће са дисањем, поремећаји свести, синкопа. Преносна лезија нема посебне знакове. Могуће је неправилност откуцаја срца, бради или тахикардије, влажне промуклост.

Прво, инструментална дијагноза треба да буде заступљена електрокардиографијом: Ово је главна метода истраживања, што открива дубок и проширени к-зуб, смањену р амплитуду, висину СТ-сегмента изнад исолина. Након неког времена примећује се формирање негативног Т-зуба, Смањење СМ-сегмента.

Коронарографија се може користити као додатна метода. Ово је посебно тачна метода која омогућава не само да открије оклузију коронарне посуде тромбом или атеросклеротском плаком, већ и да процене функционалан капацитет коморе, открива анеризме и дисекције.

Лабораторијски тестови су такође обавезни - пре свега, фракција МБ ЦПК (Цреатине фосфокиназе-МБ) - делић миокарда од укупне креатин фосфокиназе (специфичан показатељ развоја инфаркта миокарда) - Поред тога, одређују се срчани тропонини (квантитативна студија), као и ниво миоглабина.

До данас су развијени и други нови индикатори, који се, међутим, још увек не користе. Ово су протеин за везивање масних киселина, мојин лагани ланци, гликоген фосфорилаза бб.

На пре-болничком нивоу, активно се користи дијагностичка имунохроматографска испитивања (брзи тестови), помажући да брзо утврде биомаркери тропонин, миоглабин, креатин кинасе-мб. Резултат брзог теста може се оценити за само десет минута. [ 6]

ЕКГ Акутни преносни инфаркт миокарда

Класична електрокардиографска слика у инфаркту је приказана појавом патолошких к-зуба, чија је трајање и амплитуде веће од нормалних вредности. Поред тога, постоји слабо повећање амплитуде Р-откуцаја у торакалним водичима.

Патолошки к-зуб који изазивају некрозу срчане мишиће визуелизују се 2-24 сата након почетка клиничких манифестација. Отприлике 6-12 сати након почетка, Ст-Сегмент Елеатион-а, и к-зуба, напротив, постају интензивнији.

Формирање патолошких К-зареза објашњава се губитком способности мртвих структура електричном екскулацијом. Постнецротичко стањивање предњег зида левог вентрикула такође смањује свој потенцијал, као резултат тога, постоји предност вектора деполаризације десне коморе и задњег зида леве коморе. Ово подразумева почетно негативно одступање комореног комплекса и формирање патолошких к-зуба.

Смањени потенцијал деполаризације мртвог срчаног ткива такође доприноси смањењу амплитуде Р-откуцаја. Опсег и ширења инфаркта процењује се бројем водича са ненормалним к-зубама и смањеним амплитудом за р-зуб.

Дубина некрозе процењује се односом између амплитуда К и Р ритова. Дубље К и Нижи Р означите изражен степен некрозе. Пошто преношење нафалца миокарда директно укључује целокупну дебљину срчаног зида, Р-зуми нестају. Забиљежено је само негативан облик плакета, звани КС-комплекс. [ 7]

Електрокардиографски знакови преноса инфаркта миокарда

Електрокардиограм (обично у торакалним водичима) приказује ненормалне К-Фортке и КС комплексе. Исте промене могу бити присутне у ендокардитису са укључивањем миокарда, гнојним и асептичним миокардитисом, кардиомиопатијом, прогресивном мишићном дистрофијом и тако даље. Важно је извршити квалитативну диференцијалну дијагнозу.

Диференцијална дијагноза

Преносни инфаркт миокарда често се разликује са другим узроцима синдрома боли иза стернума. Ово може бити сецирање анаракалне анеуризме, плућне емболија, акутни перикардитис (углавном вирусна етиологија), интензиван радикуларни синдром. Током дијагнозе, специјалиста нужно обраћа пажњу на присуство фактора ризика за атеросклерозу, особине синдрома боли и његово трајање, реакцију пацијентовог тела на коришћење аналгетика и вазодилатора, вредности крвног притиска. Резултати објективног прегледа, електрокардиограм, ехокардиограм оцењени су лабораторијски тестови. [ 8]

• Сецирање анеуризде аорте карактерише појављивање боли чешће између лопатица. Бол показује отпорност на нитрате, а постоји историја артеријске хипертензије. У овом случају нема очигледних електрокардиографских промена, индекси срчаних маркера су нормалне. Постоји интензивна леукоцитоза и ако се пребацују улево. Да бисте разјаснили дијагнозу, ехокардиографију, аортографија са контрастом, израчуната томографија је додатно прописана.
• Перикардитис захтева пажљиву анализу прошлих инфективних респираторних болести. Напомена Промјене у боли о удисању и издисању или на различитим телесним позицијама, перикардским трењем мрмљањем и нандинамичким срчаним маркерима.
• Понављање остеохондрозе и плекритиса прати бол са стране стернума. Бол зависи од пацијентовог става и респираторних покрета. Палпатор открива смисао екстремне сензације боли у зони пражњења нервних завршетака.
• Плућно емболизам карактерише дубља бол од преноса инфаркта. Често су присутне пароксизмалне респираторне невоље, колапс и црвенило горњег дела тела. Електрокардиографска слика има сличности са инфаркту лезијом миокарда ниже локације, али постоје манифестације акутне преоптерећења срчаних преграда са десне стране. Током ехокардиографије примећено је интензивна плућна хипертензија.
• Слика акутног трбуха је праћена знаковима иритације перитонеје. Леукоцитоза је снажно изражена.

Преносени инфаркт миокарда је такође диференциран са акутним панкреатитисом, хипертензивном кризом.

Третман трансмуралног инфаркта миокарда

Терапеутске интервенције требале би имати следеће секвенцијалне циљеве:

• Олакшање бола;
• Обнављање снабдевања крвљу срчаним мишићима;
• Смањивање оптерећења на миокарду и смањење потражње за кисеоником;
• Ограничавање величине преноса фокуса;
• Спречавање развоја компликација.

Рељеф у боли омогућава побољшање добробити пацијента и нормализовати нервни систем. Чињеница је да су превелика нервна активност коју је изабрала озбиљна бол доприноси повећаном брзини отпада, повећаног крвног притиска и васкуларног отпора, што додатно погоршава оптерећење миокарда и повећава потребу за кисеоником у срчаном мишићу.

Дрога који се користе за уклањање синдрома боли су наркотички аналгетици. Они се примењују интравенски.

Да бисте вратили адекватну понуду крви у миокардијум, коронарографију, тромболизу (тромболитичку) терапију, изводи се хирургија аортокоронаре бајпаса.

Коронарографија је комбинована са Стентинг или балононом ангиопластиком да обновите патентност артерије са стентом или балоном и нормализује проток крви.

ТРИМБОЛИТНА ТЕРАПИЈА такође помаже обнављању венског (коронарног) протока крви. Процедура се састоји од интравенске ињекције одговарајућих тромболитичких лекова.

Аортокоронарни обилазници је једна од хируршких опција за наставак и оптимизацију коронарног снабдевања крвљу. Током обилазнице хирурга креира заобилазни тескуларни пут који омогућава проток крви у погођена подручја миокарда. Ова операција се може извршити као хитни или изборни поступак, у зависности од ситуације.

Да би се смањило срчано оптерећење и минимизирало хипоксију, прописане су такве групе лекова:

• Органски нитрати - доприносе елиминацији боли, ограничавају ширење некротичног фокуса, смањити смртној инфаркту, стабилизовати крвни притисак (у почетку примењеном интравенском капљу, након неког времена преносе на облик лекова у таблету);
• β-адреноцкери - потенцирати ефекат нитрата, спречити развој аритмија и повећати крвни притисак, смањити тежину хипоксије миокарда, смањити ризик од физичких компликација (посебно проток).

Ако пацијент развије компликације, попут плућне едеме, кардиогени шок, поремећаји кардионика, терапијски режим се подешава појединачно. Физички и ментални мир ума се мора осигурати.

Свака од фаза терапије пацијената са преношењем инфаркта врши се према одређеним шемама и протоколима. Као помоћни лекови могу се прописати:

• Антиагрегантни лекови - Смањите агрегацију тромбоцита, инхибирати формирање крвних угрушака. У већини случајева преноса инфаркта, пацијенти су прописани терапија двоструким антиплателоцима, које се састоји од две верзије антиагреганата истовремено током годину дана.
• Дрога инхибитора ангиотензина-конверзије - помоћ у стабилизацији крвног притиска, спречи деформитет срца.
• Дрога против антихолестерола (статини) - користи се за побољшање метаболизма липида, нижи нивои липопротеина и холестерола са ниским густином и холестерола - потенцијалне маркере атеросклеротског напредовања.
• Антикоагуланси - спречавају формирање крвних угрушака.

Терапија лековима нужно је допуњена општим ресторативним мерама - посебно, захтева пажљиво поштовање мировања одмора и кревета, прехрамбене промене (терапијска табела № 10 и), постепено ширење физичке активности.

Првих 24 сата након напада пацијент треба да буде чуван у кревету прва 24 сата. Питања о постепеном наставку моторних активности расправља се са појединачно похађајући лекара. Препоручује се вежбање вежби дисања да се спречи плућна стаза.

Основа хране је ограничена, смањујући калорични садржај на 1200-1500 кцал. Искључују животињске масти и сол. Мени се проширује од поврћа, производи који садрже калијум, житарице, морски плодови. Количина уноса течности је такође ограничена (до 1-1,5 литара дневно).

Важно: Пацијент би требао потпуно престати пушити (и активну и пасивну) и потрошњу алкохола.

Након преноса инфаркта, особа је приказана обавезно диспенсар са кардиологом. У почетку се запажање спроводи недељно, затим - два пута месечно (првих шест месеци након напада). Након шест месеци, довољно је да посети кардиолог месечно. Лекар спроводи испитивање, врши контролну електрокардиографију, стрес тестове. [ 9]

Хируршко лечење

Хируршко лечење за преношење инфаркта може бити отворен (са приступом кроз рез у грудима) и перкутани (укључује сондирање кроз артеријску посуду). Друга техника се све више користи због своје ефикасности, ниске трауме и минималних компликација.

Заједничке врсте перкутаних операција:

• Венозно стентирање је постављање посебног елемента за разрађивање у области сужавања посуде. Стент је цилиндрична мрежа направљена од посебне пластике или метала. Доставља се сондом до потребног васкуларног подручја, где се проширује и лево. Једина значајна могућа компликација овог третмана може бити ретромбоза.
• Баллоон васкуларна пластика је поступак сличан Стентинг-у, али уместо мрежног цилиндра, сонда испоручује посебан оквир балона који надувава на жељену васкуларну површину и да покреће посуду, на тај начин обнављајући нормалан проток крви.
• Ласерски екцимер васкуларна пластика - укључује употребу оптичке сонде, која, када је донета на погођени сегмент коронарне артерије, спроводи ласерско зрачење. Зраци, заузврат, утичу на угрушак и уништавају га, захваљујући којој се врши циркулација крви.

Пракса отвореног операције срца је разумна за пацијенте са потпуном артеријском оклузијом, када је стентирање није могуће, или у присуству истодобних коронарних патологија (нпр. Срчане мане). У таквој ситуацији се врши заобилазни хирургију, заобилазећи васкуларне путеве су постављене (са аутоплантантним или синтетичким материјалима). Операција се врши са срчаним хапшењем и употребом АИЦ-а ("вештачка циркулација") или на радном органу.

Познате су следеће врсте заобилаза:

• Мамарокоронари - унутрашња торакална артеријарска пловила, која је мање склона атеросклеротским променама и нема вентила попут вене, користи се као схунт.
• Аортокоронари - пацијентов властити вени користи се као схунт, што је ушивено у коронарну артерију и аорту.

Било које операције срца је потенцијално опасна процедура. Операција обично траје неколико сати. Прва два дана пацијент остаје у одељењу за интензивно неге под сталним надзором стручњака. У недостатку компликација, он се преноси у редовно одељење. Посебности периода рехабилитације одређују се појединачно.

Превенција

Превентивне мере за спречавање развоја преноса инфаркта има за циљ смањење негативног утицаја потенцијалних штетних фактора на људско тело. Посебно је важно превенција поновљеног напада код болесних људи. Поред подршке за лекове, они би требали следити бројне медицинске препоруке, укључујући промене у исхрани, корекцији физичке активности и стила живота.

Стога, превенција може бити основна (за људе који никада раније нису имали преношење или другог инфаркта) и секундарне (да се спречи понављања инфаркта миокарда).

Ако је особа у групи ризика за развој кардиоваскуларне патологије, тада су за њега припремљене следеће препоруке:

• Повећати физичку активност.

Хиподинамиа може изазвати многе кардиоваскуларне проблеме. Подршка срчани тон је посебно потребна за људе преко 35-40 година. Једноставно можете и ефикасно ојачати срце свакодневним ходањем, трчањем, пливањем и бициклом.

• Потпуно одустани од лоших навика.

Пушење и пијење алкохола штетан је за било кога, без обзира на њихово почетно стање здравља. А за људе са кардиоваскуларним патологијама, алкохол и цигарете су категорички контраиндицирани. А то нису само речи, већ доказана чињеница.

• Једите квалитет и одговарајуће исхране.

Прехрана је темељ нашег укупног здравља и васкуларног здравља. Важно је конзумирати као мало пржене хране, животињских масти, производима са синтетичким заменима, транс мастима, великим количинама соли. Препоручује се проширење исхране поврћем, зеленилом, воћем, орасима, бобицама, морским плодовима.

• Избегавајте негативне ефекте стреса, потражите више позитивних емоција.

Пожељно је да избегнете, ако је могуће, прекомерно емотивни стрес и шоковима. Људи су склони бринути и анксиозношћу, који често узимају ситуације "близу срца", препоручује се да се седативи (након консултација са лекаром).

• Надгледајте очитања крвног притиска.

Често се процеси који воде до следећих грчева и блокаде васкуларног лумена изазване су повећањем крвног притиска. Да бисте избегли такве компликације, самостално би требало да надгледате крвни притисак, узимати антихипертензивне лекове прописује лекар благовремено.

• Контролишите ниво шећера у крви.

Пацијенти са дијабетесом мелитусом имају проблема са условом васкуларних зидова, који постају крхки и лако зачепљени због болести. Да би се спречило развој патолошких интраваскуларних процеса, потребно је редовно консултовати ендокринолога, пролазити лечење и боравак под систематском медицинском контролом (за надгледање вредности шећера у крви).

• Редовно погледајте кардиолог.

Особе у ризику да развију преносни инфаркт или друге срчане болести требало би да буду систематски (1-2 пута годишње) прегледати лекар опште праксе и кардиолог. Ова препорука је посебно релевантна за пацијенте преко 40-45 година.

Секундарна превенција је спречавање развоја поновљеног напада преноса инфаркта, који може бити фаталан за пацијента. Такве превентивне мере укључују:

• Обавештавање вашег лекара сумњивих симптома (чак и релативно безопасне);
• Пратећи лекарске рецепте и савете;
• Осигуравање одговарајуће физичке активности, исхране и прилагођавања начина живота;
• Избор врсте радне активности која не захтева прекомерно физичко напор и није праћено психо-емоционалним шоковима.

Прогноза

Патологије кардиоваскуларног апарата су најчешћи фактор повећане смртности. Преносени инфаркт миокарда је најопаснија компликација исхемијског срчане болести, која се не може "изобличити" чак и упркос сталном унапређењу дијагностичких и терапијских метода.

Опстанак Након напада зависи од многих фактора - пре свега, на брзини медицинске неге, као и о квалитету дијагнозе, општег здравља и старости особе. Поред тога, прогноза зависи од периода хоспитализације од тренутка напада напада, обим оштећења срчаног ткива, вредности крвног притиска итд.

Најчешће стручњаци процењују стопу преживљавања у једној години, а затим три, пет и осам година. У већини случајева, ако пацијент нема патологије бубрега и дијабетес мелитус, трогодишња стопа преживљавања сматра се реалним.

Дугорочна прогноза углавном се одређује квалитетом и потпуности лечења. Највећи ризик од смрти извештава се у првих 12 месеци након напада. Главни фактори смрти пацијената су:

• Инфарктна рецидива (најчешће);
• Хронична исхемија миокарда;
• Изненадни синдром срчане смрти;
• Плућни емболизам;
• Акутни циркулациони поремећај у мозгу (мождани удар).

Правилно спроведене мере рехабилитације играју пресудну улогу у квалитету прогнозе. Период рехабилитације требало би да следи следеће циљеве:

• Обезбедити све услове за опоравак организма, његово прилагођавање стандардним оптерећењима;
• Побољшати квалитет живота и перформанси;
• Смањите ризике од компликација, укључујући рецидиве.

Интервенције за рехабилитацију квалитета треба да буду секвенцијалне и непрекидне. Састоје се од следећих фаза:

• Болнички период - почиње од тренутка пријема пацијента у интензивну негу или интензивну јединицу неге и даље - на кардиологију или васкуларну одељење (клиника).
• Боравак у рехабилитационом центру или санаторијуму - траје до 4 недеље након срчаног удара.
• У амбуланту - укључује амбулантно праћење кардиолога, рехабилитолога, инструктора ЛФК (годину дана).

Рехабилитација тада настави пацијент независно, код куће.

Основа успешне рехабилитације је умерена и доследна физичка активност, чија је шема коју лекар развиједи на појединачној основи. Након одређених вежби, стање пацијента прати специјалиста и процењен према многим критеријумима (такозвани "стресни тестови" су посебно релевантни). [ 10]

Поред физичке активности, програм рехабилитације укључује подршку лекова, исправљања начина живота (прехрамбене промене, контрола тежине, елиминација лоших навика, надгледање липидног метаболизма). Интегрисани приступ помаже у спречавању развоја компликација и прилагодити кардиоваскуларни систем дневним активностима.

Преносени инфаркт миокарда карактерише најнеповољнија прогноза, која је објашњена повећаном вероватноћом смртности чак и на пре-болничкој фази. Око 20% пацијената умире у прве четири недеље након напада.