Трудноћа и болести крви

Хемобластосес

Термин "хемобластоза" комбинује бројне туморе формиране од ћелија и органа који формирају крв. То укључује леукемију (акутну и хроничну), лимфогрануломатозу и не-Ходгкинове лимфоме.

Акутна лимфобластична леукемија и акутна мијелобластична леукемија - тумори хематопоезе ткива са инхерентну инфилтрацијом незрелих коштане сржи високе ћелијама без тенденцијом диференцијације крвних ћелија.

Труднице су веома ретке. Понекад се јавља трудноћа код пацијената са акутном лимфоцитном леукемијом која је постала болесна у детињству и која је захваљујући лечењу постигла ремисију. Акутна миелоидна леукемија углавном је погођена одраслима, тако да је овај облик болести код трудних жена чешћи, мада је генерално то и ретка појава. Понекад се леукемија манифестује током трудноће.

Етиологија је непозната. У срцу болести су генске мутације, вјероватно узроковане јонизујућим зрачењем, токсикантима хемијске природе, вирусима или због узрочности.

Дијагноза се заснива на цитоморфолошкој студији крвних мрља и пунктира коштану срж.

Трудноћа и порођај обично отежавају курс леукемије, могу послужити као узрок рецидива код пацијената са продуженом ремисијом. Значајно погоршање стања, често смрт мајке најчешће се јавља након порођаја. Леукемија негативно утиче на ток трудноће. Учесталост спонтаних абортуса, прерано рођених, случајева ретардације интраутераног раста и перинаталног морталитета значајно је повећан. Фетална смрт је обично повезана са смрћу мајке. Уопштено гледано, прогнозирање исхода трудноће за мајку је неповољно.

Тактика управљања трудноћом са акутном леукемијом дефинитивно није утврђена. По нашем мишљењу, трудноћа је подложна прекиду како у раном и каснијем року. Само у случају откривања болести након 28 недеља. Оправданост може бити продужење трудноће пре одрживости фетуса. Сматрамо да је хемотерапија основне болести током трудноће неприхватљива.

Постоји још једна тачка гледишта, према којој би се требала прописати хемотерапија током трудноће, изузев једног тромесечја.

Прекид трудноће и порођаја треба конзервативно спроводити, уз пажљиво спрјечавање крварења и гнојно-запаљењске компликације.

Хроничне леукемије су тумори коштане сржи са диференцијацијом зрелог крвних зрнаца.

Хронична миелогена леукемија се карактерише променама ремизија и егзацербација у облику експлозивних криза. Специфични маркер болести је тзв. Пхиладелпхиа хромосом присутан у свим ћелијама леукемије.

Трудноћа је контраиндикована: фреквенција произвољног прекида трудноће, превременог порођаја и перинаталног морталитета је велика.

Специфичан третман са бусулфаном код трудница је контраиндициран, стога је, уколико је неопходно да се одмах одреди, трудноћа прекинути. Нужна тактика и пажљиво посматрање су могућа само у случају трајног ремисије болести, као иу касној трудноћи када је у питању одрживост фетуса.

Начин испоруке одређује стање слезине: пацијенти са спеномегалијом (велика већина случајева) треба да изводе царски рез, са малим величинама слезине, могућа је достава путем природног рођења.

У свим случајевима хемобластозе, лактација је контраиндикована.

Лимфогрануломатоза (Хоџкинова болест)

Лимпхогрануломатосис (Ходгкинова болест) је екстраостернална хемобластоза која утиче на лимфне чворове и лимфоидно ткиво унутрашњих органа. Обично се развија код људи репродуктивног узраста. Међу трудницама је много чешћа него леукемија.

Етиологија и патогенеза није потпуно објашњен, Лимфни чворови су формирани гранулома који садрже огромну (пречника до 80 микрона) мултинуцлеатед ћелије Березовски-Стернберг и специфични Ходгкин великих мононуклеарних ћелија. Прекршени имунитет, углавном ћелијска веза.

Међународна класификација лимфогрануломатоза заснована је на броју и локацији погођених лимфних чворова, присуству општих клиничких симптома:

• И фаза - лезија једног лимфног чвора или једне групе лимфних чворова; 
• ИИ степен - пораз више од једне групе лимфних чворова који се налазе на једној страни дијафрагме;
• Стаге ИИИ - ангажовање лимфних чворова на обе стране дијафрагме или супра-дијафрагматичних лимфних чворова и слезине;
• ИВ фаза - укључивање лимфних чворова унутрашњих органа (јетре, бубрега, плућа итд.) И коштане сржи.

У свакој фази је дата подгрупа А (без честих манифестација болести) или Б (постоји повећање телесне температуре, ноћно знојење, смањење телесне тежине за пола године за 10% или више).

Дијагноза се заснива на хистолошком прегледу биопсија погођених лимфних чворова са откривањем патогномонских ћелија Березовски-Стернберг.

Трудноћа има мали утицај на ток лимфогрануломатозе, баш као што последње има мали утицај на свој курс.

С обзиром на хитну потребу за брзим почетком специфичног третмана (зрачење или хемотерапију), трудноћа је дозвољена само у случају трајне ремисије (или чак излечења) болести. У случају примарне детекције лимфогрануломатозе или током релапса, абортус је назначен како у периоду до 12 недеља, иу каснијим терминима. Ако се болест открије у периоду након 22 недеље. На основу задовољавајућег општег стања жене, продужење трудноће може бити одложено, одгодити почетак терапије за постпартални период. Без обзира на стадијум и период (ремисија или рецидив) болести, лактацију треба прекинути.

Испорука се врши преко природних канала рађања.

Деца жена са лимфогрануломатозом су рођена здраво и касније се развијају нормално.

Тромбоцитопенија

Тромбоцитопенија - смањење броја тромбоцита у периферној крви испод 150 * 10 ⁹ / л због ограничења производње или побољшања уништавања тромбоцита.

У већини случајева и стеченог тромбоцитопеније је захваљујући аутоимуно процесу, утицај одређених лекова (тиазиди, естрогена, хепарин, ТРИМЕТОПРИМ / СУЛФАМЕТОКСАЗОЛ, анти-туморски агенс) или етанол, масивне трансфузије крви, кардиопулмоналног бипасс. Око 3-5% здравих жена током трудноће примећено умерено тромбоцитопеније (тромбоцитопенија трудна), који обично не изазива озбиљне компликације у мајке и фетуса.

Највећи клинички значај је хронична идиопатска тромбоцитопенична пурпура - аутоимуна болест, која се најчешће развија код жена репродуктивног узраста.

Преваленца код трудница је 0.01-0.02%.

У етиологији и патогенези - генерисање антитромбоцитна антитела у телу, које везивањем за тромбоците доприносе њиховом елиминације из крви макрофага и уништавања слезине. Дијагноза се заснива на анамнези (развој болести пре трудноће), искључивање других узрока који могу довести до развоја тромбоцитопеније. Често се детектују антиплателет антитела, као и антитела на кардиолипин.

Трудноћа има мали утицај на ток идиопатске тромбоцитопеније, иако случајеви погоршања болести током трудноће нису неуобичајени. Најчешће, погоршање се јавља у другој половини гестације. Опасно крварење, по правилу, није примећено. Често је током трудноће дошло до комплетне клиничко-хематолошке ремисије.

Антиплателет антитела могу продрети у плаценту и узроковати тромбоцитопенију код фетуса. Ипак, није било корелације између броја тромбоцита у крви мајке, нивоа антиплателет антитела и степена тромбоцитопеније код фетуса и новорођенчета. Перинатална смртност код идиопатске тромбоцитопеније је значајно већа од опште популације, али његови узроци нису увек повезани са хеморагичним компликацијама.

Идиопатска тромбоцитопенична пурпура није контраиндикација за трудноћу, а његово погоршање у неком случају не захтева прекид трудноће или рану испоруку. Напротив, погоршање болести треба посматрати као контраиндикацију за активне интервенције, укључујући контролу рађања.

За труднице тактика опрезан динамични клинички и лабораторијски опсервације, које пружају третман, чекају спонтану почетак рада, настоје да држе рођење вагинално. У одсуству синдрома хеморагичне (петехијама, коже модрица, крварење из носа или зубног меса и м. П.) и број тромбоцита у периферној крви током 50-10 ⁹ / л антенаталне посебне припреме се не спроводи.

Третман. Присуство хеморагичне манифестације или смањење нивоа тромбоцита мање од 50 * 10 ⁹ / Л (чак и са потпуним одсуством крварења) захтева постављање кортикостероида.

Обично је преднисолон регос прописан у дози од 50-60 мг / дан. Након повећања броја тромбоцита на 150 * 10 ⁹ / Л, доза преднизолона постепено се смањује на одржавање (10-20 мг / дан). Спленектомија током трудноће је врло ретка и само у случају неефикасности глукокортикоидне терапије. У крварењу које угрози живот, даје се концентрација тромбоцита. Да би се спречило крварење, употребљена је натријум етазилат, аминокапроична киселина, свеже замрзнута (антимемофилна) плазма. Профилакса ординација тромбоцитног концентрата је приказана у ретким случајевима када до тренутка испоруке није могуће постићи значајно повећање броја тромбоцита у крви. Питање је решио хематолог у сваком случају појединачно.

Тромбоцитопатија

Тромбоцитопатија - повреда хемостазе, због квалитета инфериорности или тромбоцитне дисфункције са нормалним или незнатно смањеним њиховим бројем. Тхромбоцитопатхи функције су стабилне особине кршење тромбоцита, хеморагични синдром озбиљност несклад кол тромбоцита у периферној крви, чести комбиновање са другим наследним дефектима.

Разликују урођену (наследну) и стечену тромбоцитопатију. Први подразумева разврставава облике патологије, недостатка или смањене расположивости фактора ИИИ (без значајног адхезије повреду тромбоцита и агрегацију), комплекс ремети функција крвних плочица у комбинацији са другим конгениталне аномалије. Стечена (симптоматска) тхромбоцитопатхи примећено у хематолошких малигнитета У ₁₂ -сцарце анемија, уремију, ДИЦ и фибринолизе активација, цироза јетре или хроничне хепатитис итд

Трудноћа, по правилу, иде позитивно, али се рад може сложити крварењем.

Дијагноза се заснива на проучавању својстава крвне плочице тромбопластина активност лепак-агрегатсиопних тромбоцита релеасе Реакција тромбоцита супстанце количине и морфолошке карактеристике.

Лечење је симптоматично. Апплиед аминокапронска киселина, АТП, магнезијум сулфат, Рибокинум у живот опасног крварења селекције догађаја значи концентрат тромбоцита (да би се избегло изосенсибилизатсии донатора пацијента треба одабрати према ХЛА систему). Ако крварење не може бити заустављено, прибегавајте изумирању материце.