Тумор пљувачке жлезде

Епидемиолошке и статистичке информације о болести као што је тумор пљувачке жлезде до скоро нису регистроване. Главни разлози ове чињенице били су: одсуство посебне статистичке евиденције; асоцијација са другим малигним новозељењем горњег дела дигестивног тракта, као и статистичке грешке, демографске разлике и други локални фактори.

Према томе, према комбинованим подацима Универзитета Оксфорд, 1963-1980, тумор пљувачке жлезде се јавља на фреквенцији од 0,4 до 13,5 на 100 000 становника Уганде, Малаје, Малавија, Шкотске и Гренланда. Малигни оток пљувачке жлезде варира од 0,4 до 2,6 на 100 000 становника. У САД, малигни тумор пљувачке жлезде има до 6% свих карцинома подручја главе и врата и до 0,3% код свих малигних тумора.

Основни морфолошки облик међу бенигне неоплазме је бенигни тумор пљувачне жлезде - ппеоморфнаиа аденом (85,3%), а 86% у плеоморпхиц аденома паротидној локализовану, 6% - у субмандибулар, 0,1% - у сублингвално, 7,8% - у мале жлезде. Друго место заузима аденолимпхома фреквенција (9,2%), учешће других врста морфолошких аденомима чине 5,5%. Додатни карциноми доминантна улога припада аденоид цистична (33.3%), а 59,4% развија на ниском, 29% - у паротидној, 10% - субмандибулар, а 1,6% - у подјезична жлезда.

Према Националном регистру рака Сједињених Држава, малигни тумор пљувачке жлезде је 6 случајева на 1.000.000 становника.

Шта изазива отицање пљувачке жлезде?

Оно што узрокује отицање пљувачке жлезде није познато, али као и код других неоплазми, разматра се улога еколошких опасности и генетских аномалија. Тумор пљувачке жлезде је повезан са инфламаторним болестима, нутритивним факторима, хормоналним и генетским поремећајима. Постоје подаци о улози мумпса, фактора који потврђују пренос наслеђених промјена у паренхима Љ, као и промјене у процесу ембриогенезе.

Међу штетним факторима животне средине који утичу на отицање пљувачке жлезде, важну улогу игра изложеност високој дози зрачењу. Негативан утицај врши се честим радиографским прегледом, терапијом са радиоактивним јодом, прекомјерним ултраљубичастим зрачењем. Утицај зрачења проучаван је код становника Хирошиме и Нагасака 13-25 година након атомске експлозије. Постојала је већа инциденција бенигних и малигних тумора пљувачке жлезде код ове популације, нарочито као што је мукоепидермоидни карцином. Студије спроведене да истражују узроке лимфоепителиоми показало да 11,4% пацијената је претходно било изложено радијацији, а на 9,8% патсиентовна пљувачне жлезде тумори били на пољу излагања радијацији. Многи аутори указују на потенцијални ризик од ултраљубичастог зрачења. Је повећање учесталости особа са пљувачних жлезда туморима третираним јонизујућим ефекат раније о различитим туморима главе и врата, укључујући и оне код деце о Рингворм главе, као и код пацијената лечених радиоактивним јодом за хипертиреоидизам прилику. Чести рентгенски преглед органа главе и врата такође доприноси почетку туморског процеса.

Вируси

Поруке које се односе на улогу онкогени вируса сугеришу само о улози вируса Епстеин-Барр. Проучавали смо улогу цитомегаловирус и хумани вирус херпеса. У туморима са лимфног строме постоји корелација између количине Епстеин-Барр вирус и непроменљиво назофаринкса карцинома. Овај однос се наћи међу становницима Северне Америке, Гренланда и јужне Кине. Лимфоепителиалного карцином и недиференцирана карцином пљувачних жлезда у овим популацијама имају сличну патогенетски везе са вирусом Епштајн-Барр. Деловање вируса је упознавање производу његове лифе (онцопротеин) неопластичних епителне ћелије ових тумора. Висока учесталост ових тумора у Ескимос и јужнокинеских пораст е резултат вируса или онкогени потенцијалне генетичке подложности. Је потврдио везу неиздиференциране карцинома паротидној пљувачних жлезда и вирус у пацијената беле расе. Такође потврђује податке о утицају вируса на инциденцу бенигних тумора. Под утицајем вируса у епителним ћелијама пљувачних жлезда је промена у виду лимфоепителиалного пролиферације и запаљенских промена, посебно дуктус ћелије и Б-лимфоцита. Тумор пљувачних жлезда, посебно аденолимпхома који характеризуиутсиа лимфоепителиалного пролиферација настаје као последица вируса. У 87% случајева вишеструког или билатерално аденолимфом у цитоплазми неопластичних окипхилиц ћелија је пронађен измењено геном Епстеин Барр вирус односу на усамљенички аденолимпхома, где је вирус геном је детектован у 17% случајева (ен Епстеин-Барр вирус је детектован у цитоплазми дуктални ћелија билатерални аденолимфом у 75% случајева, 33% усамљеног аденолимфом и њеног благог износа примећено у ацинуса ћелијама. Аденолимпхома често у комбинацији са одређеним аутоимуним болестима, резултујући . И развој инфекција и имуно депресија студије показују висок степен О-антитела за капсида и ране антигени Епстеин-Барр вирус, статистички значај је такође веза између Х1-А-ДР6-антигена у популацији кинеског хигх-спеед лимфоепителиом познат значајан дистрибуција. Инфекција узрокована Епстеин-Барр вирусом (25% од тумора паротидној СЈ). Ови подаци потврђују улогу Епстеин-Барр вируса у патогенези аденолимпхома.

Пушење

Ефекат пушења на етиологију потврђују многи аутори. Веза између пушења и аденолимфа је назначена, на пример, од стране италијанских и америчких истраживача. Они примећују присуство аденолимфа у 87% и плеоморфни аденом у 35% дуго времена и пуно пушења пацијената. Међутим, пушење не изазива малигни тумор пљувачке жлезде.

Професија

Приказан је утицај неких професија на отицање пљувачке жлезде. Ова радници гума, метал, дрво, аутомобилска индустрија, азбест мина, хемијске лабораторије, лепота и фризерски салони које настају током процеса производње компоненти изложених води, никл, силицијум, хром, азбест, цементне прашине.

Напајање

Могући фактори ризика за туморе пљувачке жлезде укључују употребу керозина у процесу кувања, високог холестерола у храни и низак ниво витамина. Мала потрошња жутог поврћа, воћа и биљних намирница штетно дјелује.

[1], [2], [3], [4], [5]

Хормони

Ендогена хормонска активност налази се у нормалном и туморском ткиву СЦ. У нормалном ткиву СЈ естрогених рецептора који се налазе у 80% случајева код мушкараца и жена, са пола тумора пљувачних жлезда код жена идентификоване као израз естрогена у гормоналнозависимих рака дојке. Публикације указују на присуство мале количине естрогених рецептора у ћелији ацинуса, мукоепидермоиднои карцином, се јављају у аденоид цистичне карцинома и одсутан у туморима од СЈ каналима. Прогестеронски рецептори се детектују у нормалним ткивима СЈ у неким плеоморфним аденомима, али ова чињеница нема прогностички значај. Андрогени рецептори се налазе у више од 90% дукталних карцинома. Имунореактивност за рецепторе за андрогене је карактеристична за све врсте рака пљувачке жлезде из канала, карциномом из плеоморфног аденома и аденокарциномом базалних ћелија. Позитивни за андрогене рецепторе су око 20% муцоепидермоидних, акинозних ћелија и аденоидно-цистичних карцинома.

Генске мутације пљувачних онкогена

Спроведена у последњих неколико година цитогенетских и молекуларних студија гена и хромозомских мутација у бенигних и малигних тумора пљувачних жлезда проширених успешних дијагностика, третман и прогнозу карцинома. Специфичне структурне хромозома промене у различитим хистолошким типовима тумора пљувачне жлезде су резултат кретања материјала генетског укључује хромозом 8 у плеоморпхиц аденом, хромозом 11 мукоепидермоиднои карцинома и транслокације на хромозому 6 у аденоид цистичне карцинома.

Најизразитији у низу наизменичних хромозома је И-хромозом у аденокарциномима. Код мукоепидермоидног карцинома корена језика, гена тризомије 5 описана је као абнормални кариотип. Полисомални хромозоми 3 и 17 су значајни за аденоидни цистични карцином; такође је интересантан гену супресора тумора на овом хромозому.

Анализа генетских абнормалности открива микросателитно дуплирање већине хромозомских зона и ситуацију у којој се интензивира реакција са полимеразом (ПЦР). Ово је осјетљив маркер који идентификује грешке репликације и геномске мутације. Постоји губитак алелног гена у хромозому 12п (35% случајева) и хромозома 19к (40% случајева) код плеоморфног аденома, аденоидног цистичног карцинома. Мукоепидермоид карцином показује 50% и велики губитак од 2к, 5п, 1 2п, 16к. Већина плеоморфних аденомова губи ген алеле на хромозому 8, што је примећено код 53% малигних и 41% бенигних тумора. Малигни тумори који су изгубили хетерозиготни ген стичу агресивна својства, а трансформација бенигног плеоморфног аденома у малигни тумор повезана је са промјенама на површини хромозома 17.

Стога, губитак алела-гена и хетерозигоус гена (Лох) изазива промене хромозома 1 2п или 19к у мукоепидермоиднои карцинома хромозому 8 у аденоид цистичног карцинома и Лох - у многим хромозомских региона малигних тумора, што потврђује важност генетских промена у тумора настанку фор пљувачне жлезде. Модерна истраживања дозволио да идентификују гене које укључују пљувачних жлезда у неопластичног процесу. Јавља активацију онкогена и инактивација супресор гена.

Најпознатија п53 супресор лоцираном на хромозому 17 (П 13) и често дефинисане одређеним бенигни, а посебно у малигних тумора пљувачне жлезде. Мутација производа п53 гена акумулира у ћелијском једру неопластичних пронађено је 3 (1 1%) од 26 бенигне и 31 (67%) од 46 тумора паротидној пљувачне жлезде. Поруке истраживачи указују да су п53 одступања у вези са регионалним и удаљене метастазе. Мутације у п53 и / или експресије п53 протеина се јавља у већини тумора пљувачне жлезде, укључујући аденоид цистичну карцином, аденокарцином и карцином саливари канала, плеоморпхиц аденома и карцинома као иу мукоепидермоидних и сквамозних карцинома. СЈ је трансформација ћелија у ћелије тумора. Повећање п53 изражавања утиче на факторе промовишу ангиогенезу. Одсуство или смањену експресију Е-кадхерина представља осетљив маркер за прогностички аденоид цистичне карцинома, потврђује улогу гена тумор супресор.

Истраживање онкогена ц-ербБ-2 (ХЕР-2, пеи) потврђује аналогију која постоји између тумора пљувне жлезде и тумора мамара. Повећање протоонкогенима, комплицира њихове структуре, експресија протеина су детектовани у 35% пацијената са тумора пљувачне жлезде и корелира са тумора агресивности, нарочито карцинома и аденокарцинома аденоиднокистозних велики СЈ. Оверекспрессија ц-ерб-Б2 се налази у 47% тумора Вартина и 33% плеоморфних аденоми.

Експресија протоонцогене Ц-Кит, који кодира трансмембрански тирозин киназе типа рецептора откривена у аденоид цистичну карцинома и миоепителних СЈ и нема у другим морфолошких типова карцинома. Ниједан од туморских тумора није имао генске мутације у егзонима 11 и 17. Резултати студија истичу могућу важну улогу механизама активације гена и других генетских поремећаја. Даља истраживања овог гена открила су његов висок израз у неким другим туморима жлезда жлезде (укључујући мономорфне аденоме). 

Тумор пљувних жлезда: врста

Тумор пљувачне жлезде је сложен и разнолика група тумора, међутим њихова класификација тешки Морфолошке знакови малигнитета није увек огледа у клиничке манифестације тумора. Клиникоморфологицхеские изражавају карактеристике сваког Нозолоска јединице и присутни у једном класификације је готово немогуће. Зато је пљувачне жлезде тумора, патолози студирао, са акумулацијом података бољих и модерног облика у међународној хистолошке класификације који је усвојен од стране СЗО 1972., који је додата и одобрен од стране СЗО 1991. Међутим, то не значи да патоморфологија тумора проучавали темељно. Модерне ултраструктурне студије помажу не само да представи морфолошки природу тумора, већ и да одреди степен малигнитета, одговор на третман.

Класификација домаћих онколога обухватила је три групе тумора:

1. Бенигни тумор пљувачке жлезде:
   • епителни (аденомни адено-лимфом, мешани тумор);
   • везивно ткиво (фиброма, хемангиом, хондром итд.);
2. Локално-деструктивно отицање пљувачке жлезде:
   • муцоепидермоид тумор, цилиндар.
3. Малигни тумор пљувачке жлезде:
   • епителиј (канцер);
   • везивно ткиво (сарком, итд.);
   • Малигни, развијени од бенигних неоплазми;
   • секундарни (метастатски).

Која прогноза има оток пљувачке жлезде?

Главни прогностички и предиктивни фактори су фактори који утичу на преживљавање. Они укључују морфолошке критеријуме (хистолошки тип и степен малигнитета тумора), етиологију, локализацију, преваленцију туморског процеса, методе терапијског ефекта. Проучавање објективних критеријума за процену ефикасности лијечења може предвидјети исход болести. Најважнији од ових критеријума су учесталост релапса и метастаза. Најизраженији је корелација прогнозе са клиничким стадијумом туморског процеса, који наглашава важност најраније могуће дијагнозе. Показано је да су микроскопски степен диференцијације ("град") и врста тумора независни фактори прогнозе и често играју главну улогу у оптимизацији терапијског процеса. Тенденција многих тумора да се рецидују, регионалне и далеке метастазе указују на потребу у многим случајевима да прибегну агресивнијој иницијалној тактици лечења. Однос између клиничког стадијума болести и степену диференцијације ( "разреда") означава тумора биолошку функцију тумора, предвидети развојних фаза болести (клини курс) и одговор на примењених терапија. Утицај прогностичких фактора за сваки морфолошки тип тумора има своје специфичности. Творац бенигне пљувачке жлезде има главни фактор који одређује прогнозу, што је адекватна хируршка интервенција. Међутим, биолошка особина неких тумора манифестује тенденција на релапсе и малигнитет. Тако се тумор базуларно-ћелијског аденомома заразне жлезде не понавља, осим мембранског типа, који се јавља поново у око 25% случајева. Постоје извјештаји о малигној трансформацији аденома базалних ћелија, иако је ово изузетно ретко. Повратак након хируршког третмана (паротидектомија или енуцлеација) се јавља у 2-2,5% случајева, што је углавном због мултифокалне природе раста тумора. Што се тиче прогностичких и предиктивних фактора у односу на аденолимфом, треба рећи да малигнитет аденолимфома ретко посматра - око 1% опсервација. Фертилизација може утицати на епителну или лимфоидну компоненту. Код неких пацијената постоји индикација дејства зрачења у анамнези. Аденолимф се понекад налази у комбинацији са другим бенигним туморима пљувачке жлезде, посебно често са плеоморфним аденомом. Постоје радови који указују на повећање учесталости тумора у екстра-пљувачном облику код аденолимфа. Вероватно постоје пушење објашњава заједнички етиологију за аденолимпхома и рака плућа, гркљана, мокраћне бешике, у исто време, друге неоплазме (рак бубрега, дојке, итд), наводно, је случајна комбинација.

Код аденоидног цистичног карцинома, детерминантни тип је хистолошки тип, локализација тумора, клиничка фаза, присуство оштећења костију и стање хируршких маргина ресекције. Генерално, тумори који се састоје од црибуларних и тубуларних структура имају мање агресивни курс од оних који имају чврста места која заузимају 30% или више подручја тумора. Клиничка фаза болести значајно утиче на прогнозу. У другим студијама покушаји потврђивања предиктивне вредности "града" нису успели, а ревидирана је и прогностичка значајност клиничке фазе и величине тумора као најсталнијих фактора клиничког исхода код ових пацијената. Петогодишња стопа преживљавања је 35%, али далији резултати су знатно лошији. Од 80 до 90% пацијената умире за 10-15 година. Локални релапси, према различитим подацима, се јављају у 16-85% посматрања. Релапс је озбиљан знак неизлечивости. Лимфни чворови ретке и варира у опсегу од 5 до 25%, чешће у туморима локализованим у субмандибулар СЈ због, односно директна проширио на лимфне чворове и без метастаза. Удаљене метастазе се примећују у 25-55% случајева аденоидног цистичног карцинома; чешће од других тумора, даје метастазе плунима, костима, мозгу и јетри. Само 20% пацијената са удаљеним метастазама живи 5 година или више. Ефекат перинеуралне инфестације на преживљавање је контроверзан. Распрострањена радикална локална ексцизија са каснијом зрачењском терапијом је метод избора. Само радиотерапија или у комбинацији са хемотерапијом у лечењу релапса или метастатских лезија је ограничен успех, али ипак побољшава резултате са локалним излагањем микроскопском резидуалном тумору. Вриједност хемотерапеутског метода лијечења карцинома акин-ћелија је ограничена и потребна је даља студија.