Туморске ћелије: шта је то, особине, особине

Данас се многи људи питају шта су туморске ћелије, која је њихова улога, да ли су опасни и да ли су они корисни, или су само усмерени на уништавање макроорганизма? Хајде да схватимо ово.

Трансформиране ћелије које представљају малигни тумор. Ћелије пролазе кроз бројне промене. Ове промене су приметне на морфолошком, хемијском и биохемијском нивоу. Неке су видљиве чак и голим оком. За откривање других захтева се посебна опрема. Све зависи од врсте и локације.

Посебна карактеристика је способност бесконачног повећања његове биомасе, што је последица кршења апоптозе (пружа програмирану смрт). Овај раст завршава се само смрћу особе.

Разлика туморске ћелије од нормале

Постоји систем ћелијске апоптозе, што је програмирана смрт ћелијске везе. Уобичајено ћелија која је прошла свој животни циклус умире. На његовом месту се развија нова субпопулација ћелијског циклуса током времена. Али са трансформацијом рака такав природни механизам је поремећен, због чега ова ћелија не умире, већ наставља да расте и функционише у телу.

Управо тај унутрашњи механизам представља основну основу за формирање тумора, који има тенденцију неконтролисаног и неограниченог раста. То је заправо ова врста ћелијске структуре ћелија која није способна смрти и има неограничени раст.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ћелијски атипизм и атипичне ћелије

Атипичним ћелијама су подразумеване ћелије које су подложне мутацији. Најчешће се атипичне ћелије формирају под утицајем различитих спољних фактора или хередитета, трансформишући их из матичних ћелија. Најчешће, фактор окидања за развој туморске ћелије је специфичан ген који кодира смрт ћелије. Неки потенцијално онкогени вируси, на пример ретровируси, херпесвируси, могу да изазову трансформацију матичних ћелија у ћелије рака.

Ћелијски атипизам је стварни процес трансформације, на коју су изложене здраве ћелије. Овај процес укључује комплекс хемијских и биохемијских процеса. Мутатион подлеже поремећаја имуног система, нарочито аутоимуна обољења, током којег функција имуног система трансформише тако да ствара антитела против сопствених ћелија и ткива у телу. Развој ћелијског атиписм промовише погоршање природних одбрамбених способности организма, посебно у случају повреде Т лимфоцита (киллер) процеси ћелијску смрт су грешку, што доводи до њиховог малигне трансформације.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Карциногенеза

Процес потенцијалног раста ткива, који ни на који начин није повезан са нормалним стањем тела. Карциногенеза укључује процес дегенерације нормалне ћелије у туморску ћелију, која је локална формација, али је у питању цео организам. Карактеристике - тумори могу дати метастазе, бескрајно се ширити.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Канцер ћелија под микроскопом

У срцу развоја ћелија карцинома је оштро повећање нуклеуса. Ћелија рака се лако може детектовати под микроскопом, јер језгро у њој може заузимати већину цитоплазме. Такође, митотички апарат је јасно изражен, а његови поремећаји су приметни. Пре свега, пажња се позива на присуство хромозомских аберација, не-дисјункције хромозома. Ово доводи до стварања мултинуцлеарних ћелија, повећања и згушњавања језгра, њиховог преласка у фазу митотске подјеле.

Такође, под микроскопом могу се открити дубоке инвагације нуклеарне мембране. У електронској микроскопији се виде интрануклеарне структуре (грануле). Такође у току лакше микроскопије могуће је утврдити губитак јасности нуклеарних контура. Нуклеоцити могу одржавати нормалну конфигурацију, могу се повећати на квантитативни и квалитативни однос.

Постоји оток митохондрије. Истовремено, смањен је број митохондрија, повређена митохондријална структура. Постоји и дифузан распоред рибосома у односу на ендоплазматски ретикулум. У неким случајевима, апарат Голги може потпуно нестати, али у неким случајевима је и хипертрофија. Постоји и промјена у субцелуларним структурама, на примјер, промјена структуре, појављивање лизозома, рибосома. У овом случају постоји различит степен диференцијације ћелијских структура.

У току микроскопије могуће је идентификовати нискоквалитетне и високо диференциране туморе. Ниско диференцирани тумори су бледе ћелије, које садрже минималну количину органела. Већина ћелијског простора заузима језгро ћелија. У овом случају, све субцелуларне структуре имају различит степен зрелости и диференцијације. За високо диференциране туморе, оригинална структура ткива је карактеристична.

[19], [20], [21]

Својства и карактеристике туморских ћелија

Ако ћелија постане тумор, она разбија генетску структуру. То подразумева репресију. Као резултат дерезије других гена долази до појављивања модификованих протеина, изоензима и дељења ћелија. Ово може да промени интензитет функционисања гена и ензима. Често постоји репресија на компоненте протеина. Раније су одговорни за специјализацију ћелије, активиран депресијом.

Трансформација туморских ћелија

Елементи који делују као покретачи који изазивају патолошки процес. Постоји претпоставка да се увођење хемикалија врши директно у ћелијама ДНК и РНК. Ово доприноси поремећеном сазревању, развија се повећана пропустљивост ћелија, због чега потенцијално онкогени вируси могу продрети у ћелију.

Такође, неки физички фактори, као што су повишени нивои зрачења, зрачење, механички фактори, могу постати покретачи. Као резултат њиховог утицаја, генетски апарат је оштећен, поремећаји ћелијског циклуса, мутације.

Потрошња аминокиселина нагло повећава, анаболизам се повећава, док се катаболички процес смањује. Гликолиза се драматично повећава. Такође постоји оштро смањење броја респираторних ензима. Такође постоји промена у антигенској структури туморске ћелије. Конкретно, почиње производити протеин алфа-фетопротеин.

Маркери

Најлакши начин за дијагнозу рака јесте да се узме крвни тест за идентификацију маркера рака. Истраживање се одвија прилично брзо: 2-3 дана, у случају нужде може се извести за 3-4 сата. Током анализе идентификовани су специфични маркери који указују на ток онколошких процеса у телу. По типу идентификованог маркера могуће је говорити о томе која врста рака се јавља у телу, па чак и одређује његову фазу.

Атипизм

Требало би схватити да ћелија није способна за смрт. Такође може дати патолошке метастазе. Такође се карактерише кршењем синтетичких процеса, интензивно апсорбује глукозу, брзо разбија протеине и угљене хидрате, мења деловање ензима.

[22], [23]

Геноме

Сама трансформациона промена је активација синтезе нуклеинских киселина. Стандардни комплекс пролази кроз значајне промјене. Синтаза ДНК полимеразе-3, која је одговорна за синтезу нове ДНК на бази нативне структуре, смањена је. Уместо тога, побољшана је синтеза сличних структура типа 2, која је способна да обнавља ДНК чак и на основу денатурисане ДНК. То је оно што осигурава специфичности елемената који се разматрају.

Рецептори

Најпознатији је епидермални фактор растног фактора, који је трансмембрански рецептор. Постоји активна интеракција са епидермалним факторима раста.

Имунофенотип

Свака трансформација подразумијева промјену у генотипу. Ово је јасно изражено у промјенама које се одражавају на фенотипском нивоу. Свака промјена ове врсте је ванземаљска за тело. То подразумева претерану агресивност људског имунолошког система, који је праћен нападом и уништавањем сопствених ткива тела.

Изражавање туморских ћелија

Израз је из неколико разлога. У примарној карциногенези, укључена је само једна ћелија, али понекад може бити симултано укључивање неколико ћелија у овај процес. Тада се тумор развија, његов раст и репродукција се одвијају. Често се процес прати спонтаним мутацијама. Тумори стичу нове особине.

Посебна карактеристика је способност експресије гена који дјелују као фактори раста тумора. Потпуно мењају метаболичке процесе изворне ћелије, поткрепљујући их на своје потребе, дјелујући као нека врста паразита.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Дифузни израз

За активну поделу ћелија, присуство у крви, потребан је константан израз фактора који потискује (потискује) активност гена.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Одсуство изражавања

Током диференцирања мутираног ткива, губи се способност изражавања гена за смањење, која је одговорна за програмирану апоптозу. Губитак ове способности лишава одговарајућу структуру могућности да престане да постоји. Сходно томе, континуирано расте и мултипликује.

[40], [41], [42], [43], [44]

Проширење туморских ћелија

Проширјење је индикатор раста, одређује тежину и фазу. Опажена је функционална анаплазија. Код брзо растућих тумора, сва почетна својства ткива су потпуно изгубљена.

Индекс пролиферације

Индикатор зависи од локације локализације. Одређује се изразом Ки-67. Изражава се у процентима одређивањем односа између броја нормалних ћелија и броја туморских ћелија. Изражава се као проценат, где је 1% минимална количина, рана фаза туморског процеса. 100% - максимална фаза, по правилу, се открива уз смртоносни исход.

Индивидуалност

Они су трансформисане ћелије које су прошле мутације. Такође у овим ћелијама, јасно је изражена способност трансформације основних својстава оригиналне ћелије. Посебна карактеристика је неспособност смрти и способност неограниченог раста.

Јединственост

Пре свега, морате знати да је ова појава је ништа друго него као инкарнација ћелије у људском организму, који из разних разлога је прошао малигне трансформације. Скоро свака здрава ћелија људског тела потенцијално може да утиче на овај процес. Најважније је присуство тригријског фактора, који ће покренути механизам трансформације (карциногенеза). Како такви фактори могу бити вирус, оштећење ћелијске или ткивне структуре, присуство посебног гена који кодира дегенерацију канцера.

Циркулирајуће туморске ћелије

Главна карактеристика ове ћелије је биохемијски циклус. Постоји промјена ензимске активности. Важно је напоменути и тенденција смањења количине ДНК полимеразе 3, која користи све компоненте матичне ДНК ћелије. Синтеза се такође значајно мења. Синтеза протеина нагло повећава, како квалитативно, тако и квантитативно. Од посебног интереса је и присуство у ћелијама карцинома коарфицираног протеина веверице. Уобичајено је да садржај овог протеина не би требало да пређе 11%, а број тумора повећава се на 30%. Постоји промјена метаболичке активности.

[45], [46], [47], [48], [49]

Тумори матичних ћелија

Може се рећи да су то примарне, недиференциране структуре које ће касније подвргнути диференцијацији функција. Ако таква ћелија пролази кроз мутацију и постаје канцерогена, она постаје извор метастаза, јер се слободно креће крвотоком и може се разликовати у било које ткиво. Живи дуго и полако пролиферује. Када се трансплантира особи са малим имунитетом (имунодефицијенција), може изазвати настанак малигних неоплазми

Апоптоза туморских ћелија

Главни проблем туморске ћелије је у томе што се у њему повређују процеси апоптозе (програмиране смрти, неспособни за смрт, и даље расте и умножавају). Постоји ген који инактивира ген који даје ћелијској бесмртности. То вам омогућава да поново започнете процес апоптозе, због чега можете успоставити нормалне ћелијске процесе, и вратити ћелију у своје нормално стање, узрокујући његову смрт.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Диференцијација туморских ћелија

Ћелије тумора разликују се у зависности од састава у које улазе ткива. Имена тумора такође зависе од имена ткива у којима су део, као и на органу који је претворен у туморску трансформацију: миома, фибромио, епител, тумор везивног ткива.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]