Улцерозни колитис: лечење

Савремене методе лечења улцерозног колитиса и Црохнове болести.

Нејасна етиологија улцеративног колитиса компликује њихов третман. Тренутно примењена терапија је суштински емпиријске, а потрага за лекове са анти-бактеријски, анти-инфламаторног и имуносупресивне деловања, спроведених на основу широке теорије о пореклу оба обољења, која признаје водећу улогу антигена цревне порекла, под утицајем од којих је промена у реактивности и инфламаторне болести црева.

Захтеви за лекове, пре свега одговорне кортикостероиди, су коришћени у лечењу улцерозног колитиса од 1950. До данас, терапија кортикостероидима остаје најефикаснији третман тешких облика ових болести.

Поред кортикостероида, користе се и други лекови са антибактеријским и антиинфламаторним ефектима. То укључује, пре свега, сулфасалазин и његове аналоге (салазопирин, салазопиридазин, салазодиметхокин).

Сулфасалазин је азо једињење 5-аминосалицилне киселине и сулфапиридин. До сада је проучаван механизам његове акције. Веровало се да прогутала сулфасалазин укључује цревну микрофлору и азо бонд разлаже изгуби 5-аминосалицилна киселина и сулфапиридина. Унабсорбед сулфапиридина привремено спречава раст у цревима анаеробни микрофлоре, укључујући Цлостридиа и Бацтероидес. Недавно је нашао да је активна супстанца је углавном сулфасалазине 5-аминосалицилна киселина, која инхибира арахидонске киселине стаза липооксигенни конверзију и тиме блокира синтезу 5,12-оксиеикозатетраеновои киселине (ОЕТЕ), потентни хемотаксије фактор. Стога, ефекат сулфасалазин у патолошког процеса било теже него раније: лек изазива промене у цревне микрофлоре, модулише имунолошке одговоре и да блокирају медијатори упалног процеса.

Правилна примена кортикостероида, сулфасалазина и његових аналога у значајном проценту случајева омогућава сузбијање активности запаљеног процеса улцеративним колитисом. Међутим, треба напоменути да код многих пацијената сулфасалазин мора бити отказан због своје нетолеранције. Одговорност за нежељене нежељене ефекте лека лежи на сулфапиридину који улази у њега. Стално постојећа опасност од компликација са продуженом употребом кортикостероида, нежељени ефекти који прате сулфасалазин, диктирају потребу за проучавањем нових патогенетски валидних метода лијечења.

Резултати студије су установили да активна компонента сулфасалазин је 5-аминосалицилна киселина, довели су до развоја нових лекова, где је молекул 5-аминосалицилна киселином помоћу амино веза повезане на други исти или неутралног молекула. Примјер таквог препарата је салофалк, који не садржи сулфапиридин и, стога, је лишен његових бочних својстава.

Као имунореактивна средина у лечењу болесника са улцерозним колитисом покушајте да користите азатиоприн - хетероциклични дериват 6-меркаптопурина.

Према неким публикацијама, азатиоприн смањује вероватноћу поновног настанка улцерозног колитиса и омогућава смањење дозе преднизолона код пацијената који су присиљени да га узимају. Према другим подацима, пацијенти који су примали азатиоприн нису се осећали боље од пацијената који су примили плацебо.

Стога, ефикасност азатиоприна још увек није доказана.

У лечењу болесника са улцерозним колитисом, антилимфоцитним глобулином, такође се препоручују неки имуностимуланти (левамисол, БЦГ). Откривање циркулирајућих имунокомплекса у крви код пацијената са Црохновом болести довело је до покушаја употребе плазмеферезе у лечењу. Изведено је третирање интерферона и суперокиде дисмутазе. Да би се утврдила улога ових лекова у комплексу терапеутских мера за улцерозни колитис, потребно је додатно акумулирање експерименталних и клиничких материјала, након чега следи пажљива обрада података.

У лечењу улцерозног колитиса важно је не само зауставити акутни напад, већ и продужити период ремисије, чиме се пацијенти мање зависе од уноса таквих лијекова као што су кортикостероиди. У том погледу, интерес је хипербарична оксигенација (ХБО).

Способност ХБО да утиче на микроорганизме и смањује њихову токсичност је посебно важна, јер бактерије играју значајну улогу у патогенези улцеративног колитиса.

С обзиром да је лијечење ХБО усред погоршања улцерозног колитиса није могуће због тежине пацијената, тенесмус и дијареје, ХБО укључене у сложеном терапији на крају акутном периоду, када су побољшане клинички и лабораторијски параметри. Пацијенти који су примљени на лечење са ХБО примили су сједнице у једнокоморним медицинским тлачним коморама. Брзина компресије и декомпресије не би требало да прелази 0,1 атм у минуту. Тестна сесија се врши у режиму 1,3 атм од 20 минута. Терапијски - врши се при притиску радног кисеоника од 1,7 атмосфере у трајању од 40 минута. Тако, свака сесија траје укупно око 1 сат током лечења на крају метода Хипербарична оксигенација погоршања треба да се састоји од 10-12 сесија, превенција курсеви у ремисији (у интервалу од једне године.) - 8-10 сесија.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]