Неспецијални улцеративни колитис

Улцерозни колитис је хронична улцерозно-инфламаторна болест слузокоже дебелог црева, која се често карактерише крвавом дијареју. Могу се примијетити ектраинтестинални симптоми улцерозног колитиса, нарочито артритиса. Дуготрајни ризик од развоја карцинома дебелог црева је висок. Дијагноза се прави са колоноскопијом. Лечење неспецифичног улцеративног колитиса обухвата 5-АСА, глукокортикоиде, имуномодулаторе, антицитокине, антибиотике и понекад хируршки третман.

[1], [2]

Шта узрокује неспецифични улцеративни колитис?

Узроци неспецифичног улцеративног колитиса нису познати. Претпостављени етиолошки фактори су инфекција ( вируси, бактерије ), ирационална исхрана (низак ниво прехране у дијететским влакнима). Многи људи сматрају да је последњи фактор предиспозиција развоју болести.

Узроци неспецифичног улцеративног колитиса

Улцерозни колитис обично почиње са ректумом. Болест се може ограничити само на ректум (улцеративни проктитис) или напредак у проксималном смеру, понекад укључујући целу дебелу цревну твар. Ретко утиче на целокупно црево.

Упала с улцерозним колитисом обухвата мукозну мембрану и субмукозу, а између нормалног и погођеног ткива остаје јасна граница. Само у тешким случајевима, слој мишића је укључен у процес. У раним фазама слузница изгледа еритематозно, фино гранулисана и губи са губитком нормалног васкуларног узорка и често са поремећеним зонама хеморагије. Велика улцерација слузнице са богатим гнојним ексудатом карактерише озбиљан ток болести. Отоци у односу на нормалну или хиперпластичну инфламирану мукозну мембрану (псеудополипи) пропуштају изнад зона улцериране слузокоже. Формирање фистула и апсцеса није примећено.

Фулминантни колитис се развија у случају трансмуралне улцерације, у којој се развија локални илеус и перитонитис. Током периода од неколико сати до неколико дана дебело црево губи мишићни тон и почиње да се дилати.

Токсични мегаколон (или токсична дилатација) односи се на хитну патологију у којој озбиљна трансмурална упала доводи до дилатације колона и понекад перфорације. Ово се често јавља када попречни пречник дебелог црева прелази 6 цм током периода погоршања. Ово стање се обично јавља спонтано током веома озбиљног колитиса, али се може покренути од стране опијата или антихолинергичних антидиаррних лијекова. Перфорација дебелог црева значајно повећава смртност.

Патогенеза неспецифичног улцеративног колитиса

Симптоми неспецифичног улцеративног колитиса

Крвава дијареја различитог интензитета и трајања се мења са асимптоматским интервалима. Обично погоршање почиње акутно са честим жељама за дефекацијом, пронађени су умерени грчеви у доњем делу стомака, крв и слуз у столици. Неки случајеви се развијају након инфекција (нпр. Амебиасис, бактеријска дизентерија).

Ако улцерације ограничена рецто-сигмоидног одељење столица може бити нормално, густа и сува, већ између дефекације ректалне слузокоже може ослободити једним додиром црвених крвних зрнаца и белих крвних зрнаца. Уобичајени симптоми улцерозног колитиса су одсутни или благи. Ако улцерације напредује примицањем, столица постаје течан и убрзава до 10 пута дневно или више са тешким спастичар бол и тенесмус узнемиравања пацијента, укључујући и ноћу. Столица може бити водена и садржи слуз и често се састоји скоро у потпуности од крви и гњида. У тешким случајевима, за неколико сати пацијенти могу изгубити пуно крви која захтијева хитну трансфузију.

Фулминант колитис манифестује нагли пролив, грозницу до 40 ° Ц, абдоминални бол, знаци перитонитиса (нпр., Заштитни напон, перитонеална симптоми) и тешка токсемија.

Уобичајени симптоми улцерозног колитиса су карактеристичнији за тешку болест и укључују слабост, грозницу, анемију, анорексију и губитак телесне масе. Ектраинтестиналне манифестације (нарочито на делу зглобова и коже) увек се јављају у присуству општих симптома.

Симптоми неспецифичног улцеративног колитиса

Дијагноза неспецифичног улцеративног колитиса

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Прве манифестације неспецифичног улцеративног колитиса

Дијагноза се очекује у развоју типичних симптома и знакова, нарочито ако је болест праћена екстанцијалним манифестацијама или сличним епизодама у анамнези. Улцерозни колитис треба разликовати од Црохнове болести и других узрока акутног колитиса (нпр. Инфекција, код исхемије код старијих пацијената).

Код свих пацијената неопходно је испитати столицу за патогене црева, а Ентамоеба хистолитица мора бити искључена из столице одмах након пражњења. У случају сумње на амебиазу, долази до доласка из епидемиолошких подручја за серолошке титре и узорке биопсије. Са претходном употребом антибиотика или недавне хоспитализације, неопходно је извести студије стола за Цлостридиум диффициле токин . Пацијенте са ризиком треба прегледати за ХИВ, гонореју, херпес вирус, кламидију и амебиазу. Код пацијената који примају имуносупресивне лекове, треба избрисати опортунистичких инфекција (нпр., Цитомегаловирус, Мицобацтериум авиум-интрацеллуларе) или Капоси сарком. Развој колитиса је могућ код жена које користе оралне контрацептиве; Такав колитис се обично решава спонтано након искључивања хормонске терапије.

Треба обавити проктосигмоидоскопија; ова студија вам омогућава да визуелно потврдите колитис и директно узимате културу за бактериолошку инокулацију и микроскопску евалуацију, као и за биопсију погођених подручја. Међутим, и визуелни преглед и биопсија могу бити неинформативни у дијагнози, пошто сличне лезије настају код различитих врста колитиса. Тешке перианалне лезије, поремећена ректална функција, крварење и асиметричне или сегментне лезије колона указују на Црохнову болест, а не улцеративни колитис. Немојте одмах изводити колоноскопију; треба га обавити у складу са индикацијама у случају инфламације које се шире на дијелове проксималног црева изван домета сигмоидоскопа.

Неопходно је изводити лабораторијске студије за идентификацију анемије, хипоалбуминемије и дисбаланце електролита. Функционални тестови јетре могу открити повећање нивоа алкалне фосфатазе и и-глутамилтранспептидазе, што указује на могући развој примарног склерозинг холангитиса. Перинуклеарна антинеутрофилна цитоплазмична антитела су релативно специфична (60-70%) за улцерозни колитис. Анти- Саццхаромицес церевисиае антитела су релативно специфична за Црохн-ову болест. Међутим, ови тестови дефинитивно не разликују ова два болести и нису препоручени за рутинску дијагнозу.

Рентгенске студије нису дијагностичке, али понекад нам омогућавају да идентификујемо абнормалности. Конвенционална радиографија абдоминалне шупљине може визуализирати едем слузокоже, губитак густрације и одсуство обликоване столице у погођеном цреву. Ирригоскопија указује на сличне промене, али јасније и може показати и улцерацију, али се не треба изводити у акутном периоду болести. Кратко, ригидно црево са атрофичком или псеудополипозитивном слузницом често се посматра након неколико година болести. Рентгенски знаци "отисак прста" и сегментне лезије више указују на исхемију црева или, можда, на Црохнов колитис од улцеративног колитиса.

Понављајући симптоми неспецифичног улцеративног колитиса

Пацијенте са утврђеном дијагнозом болести и релапсом типичних симптома треба испитати, али широка студија није увек потребна. У зависности од трајања и озбиљности симптома, сигмоидоскопије или колоноскопије и генералног теста крви може се обавити. Бактериолошког студије треба вршити на столици микрофлоре, јаја и паразита и студија о токсин Ц. Диффициле у случају атипичних обележја или поновног појављивања симптома После амплификације ремисије, током заразне болести, или после антибиотске употребе вхен аваилабле клиничка сумња на болести.

Фулминантни симптоми неспецифичног улцеративног колитиса

Пацијентима је потребно додатно испитивање у случају тешких акутних егзацербација. Потребно је обавити рендгенографију абдоминалне шупљине у положају на леђима иу вертикалном положају тела; У овом случају могуће је идентифицирати мегаколон или акумулирани гас унутар лумена, потпуно попуњавајући читаву дужину паралитичног сегмента дебелог црева као резултат губитка мишићног тона. Треба избегавати колоноскопију и ирригоскопију због ризика од перфорације. Неопходно је обавити општи преглед крви , одредити ЕСР, електролите, протромбинско време, АПТТ, крвну групу и унакрсни тест за компатибилност.

Пацијент треба пратити због могућности развоја перитонитиса или перфорације. Појава симптома перцуссион "нестанка хепатиц тупост" може бити први знак слободног кпиницхеским перфорације, нарочито код пацијената чији абдоминални симптом улцерозни колитис не може исказати због употребе високих доза глукокортикоида. Радиографија трбушне дупље треба вршити сваких 1 или 2 дана да прати ширење дебелог црева, гас унутар њених лумена, као и детекција слободне ваздуха у абдоминалну дупљу.

Дијагноза неспецифичног улцеративног колитиса

Лечење улцерозног колитиса

Општи третман улцерозног колитиса

Искључивање сировог воћа и поврћа ограничава трауму запаљене слузокоже дебелог црева и може смањити симптоме. Елиминација млека из хране може бити ефикасна, али не треба наставити ако нема ефекта. Лоперамиде орално 2,0 мг 2-4 пута дневно је индикована релативно благом проливом; веће дозе за оралну примену (4 мг ујутро и 2 мг након сваког покрета црева) могу се захтијевати за интензивније дијареје. Антидиареалне дроге треба користити са изузетним опрезом у тешким случајевима, јер могу убрзати развој токсичне дилатације.

Лезије на левом боку дебелог црева

За лечење пацијената са колитис или проктитис пропагирање проксимално не изнад слезине угла користи клистира са 5-аминосалицилне киселине (5-АСА, месаламине) један или два пута дневно у зависности од озбиљности процеса. Супозиторије су ефикасне у више дисталним лезијама и обично пацијенти дају предност њима. Чисти са глукокортикоидима и будезонид је мање ефикасан, али такође треба користити ако је третман са 5-АСА неефикасан и толерантан. Када се постиже ремиссион, доза се полако смањује на ниво одржавања.

У теорији, континуирано орално давање 5-АСА може бити ефикасно у смањењу вероватноће ширења болести на проксимални дебелог црева.

Умјерени или заједнички пораз

Пацијенти са запаљењем који се протеже проксимално на угао слепила или цео леви бок, неосетљиви на локална средства, требало би применити орално давање 5-АСА поред клистера са 5-АСА. Високе дозе глукокортикоида додају се у тежим манифестацијама; Након 1-2 недеље, дневна доза се смањује за око 5-10 мг сваке недеље.

Озбиљан ток болести

Пацијенти са крвавом столицом више од 10 пута дневно, тахикардија, висока грозница и тешки бол у стомаку требају бити хоспитализовани за интравенски третман са високим дозама глукокортикоида. Третман улцерозног колитиса са 5-АСА може се наставити. Интравенска трансфузија флуида је неопходна за дехидратацију и анемију. Пацијенте треба надгледати како би надгледали развој токсичног мегаколона. Парентерална повишена исхрана понекад се користи као помоћ у храни, али уопште није важна као примарна терапија; Пацијенти који немају нетолеранцију за храну треба хранити усмено.

Пацијенти који немају ефекат лечења 3-7 дана, показују интравенозну примену циклоспорина или хируршког третмана. Ефикасност третмана, пацијенти су пребачени отприлике једнонедељног оралног преднизолон на 60 мг 1 пут дневно, док у зависности од клиничког ефекта, доза може бити постепено смањивати током пребацивања у амбулантном третману.

Фулминантни колитис

Са развојем фулминантног колитиса или са сумњивим токсичним мегаколоном:

1. сви антидиархеални лекови су искључени;
2. забрањени унос хране и интубација интестина са дугом сондом са периодичном аспирацијом;
3. прописана је активна интравенска трансфузија течности и електролита, укључујући 0,9% раствор НаЦИ и калијум хлорида; ако је потребно, трансфузија крви;
4. интравенозно високе дозе глукокортикоида и
5. антибиотике (нпр. Метронидазол 500 мг интравенски сваких 8 сати и ципрофлоксацин 500 мг ИВ сваких 12 сати).

Пацијент се мора окренути у кревет и промијенити положај окретом на стомаку сваких 2-3 сата како би се расподијелио гас кроз дебело црево и спречио прогресију отока. Такође може бити ефикасно користити меку ректалну цев, али манипулацију треба изводити изузетно пажљиво, тако да не узрокује перфорацију црева.

Ако интензивна терапија не доводи до значајног побољшања у року од 24-48 сати, потребно је хируршко лечење; иначе пацијент може умрети од сепсе као резултат перфорације.

Подржавајућа терапија за улцерозни колитис

Након ефикасног лечења ексацербације, доза глукокортикоида се смањује и, у зависности од клиничког ефекта, отказује се; они су неефикасни као помоћна терапија. Пацијенти треба узети 5-АСА орално или ректално, у зависности од локације процеса, пошто прекид одржавања терапије често доводи до рецидива болести. Интервали између ректалне примене лека се постепено повећавају до 1 пута у 2-3 дана.

Пацијенти који не могу укинути глукокортикоиде треба пренети на азатиоприн или 6-меркаптопурин.

Хируршко лечење неспецифичног улцеративног колитиса

Готово једна трећина пацијената са напредним улцеративним колитисом на крају треба хируршки третман. Укупна колектомија је метода лечења: век трајања живота и квалитет живота се враћа у статистичку норму, болест се не понавља (за разлику од Црохнове болести) и елиминише се ризик од развоја карцинома дебелог црева.

Хитна колектомија је индицирана са масивним крварењем, фулминантним отровним колитисом или перфорацијом. Свега колектомија витх илеостоми и рецтосигмоид шивењем крај колона или фистуле су конвенционалне процедуре одабира узгој, као и већина пацијената у критичном стању, неће моћи да се креће детаљнију интервенцију. Ректо-сигмоидна фистула може бити касније затворена или се користи за формирање илеоректалне анастомозе са изолованом петљу. Недирнути део ректума не може се оставити на неодређено време без контроле због ризика од активације болести и малигне дегенерације.

Изборни хирургија је индикован када висок степен слузокоже дисплазија, потврђују два патолога, експлицитно раком, клинички значајно стриктуре преко црева, успоравања раста деце и, често, тешка хронична ток болести, што доводи до инвалидитета и овисности о кортикостероидима. Понекад хеави повезана са колитиса, екстраинтестиналним манифестацијама (нпр., Пиодерма гангреносум) су такође индикације за хируршко лечење. Изборни поступак избора код пацијената са нормалном функцијом сфинктера је ресторативна процтоцолецтоми са наметањем илеоректалного анастомозу. Ова операција ствара резервоар црева у карлици или врећи од дисталног илеума који се повезује са анусом. Неоштећен спхинцтер задржава функцију блокирања, обично са 8-10 покрета црева дневно. Запаљење стваране торбе последица је инфламаторног одговора који се посматра након ове интервенције код приближно 50% пацијената. Верује се да је то повезано са прекомерним растом бактерија и подлеже антибактеријском третману (нпр., Кинолони). Пробиотици имају заштитна својства. Већина случајева упале вреће добро се лечи, али у 5-10% случајева нема ефекта због нетолеранције према терапији лековима. Алтернативне методе укључују хируршку илеостоми са цревне резервоар (за кревета) или, чешће, традиционални илеостоми (Брооке).

Физичке и психолошке проблеме повезане са било којим методом ресекције дебелог црева треба решити, и мора се водити рачуна да се пацијент придржава свих препорука и прими психолошку подршку прије и послије операције.

Лечење улцерозног колитиса

Која прогноза има улцеративни колитис?

Обично улцеративни колитис наставља се хронично са релапсом егзацербација и ремисије. У приближно 10% пацијената, први напади болести се акутно развијају великим крварењем, перфорацијом или сепом и токсемијом. Комплетна регенерација после једне епизоде забележена је код 10%.

Код пацијената са локализованим улцеративним проктитисом, прогноза је повољнија. Тешке системске манифестације, компликације за тровање и неопластична регенерација су мало вероватни, ау дугорочном периоду ширење болести се примећује само код око 20-30% пацијената. Хируршка интервенција ретко захтева, а очекивани животни вијек је у оквиру статистичке норме. Ток болести, међутим, може се показати тврдоглавим и мање подложним лечењу. Поред тога, пошто се уобичајени облик улцеративног колитиса може започети са ректумом и прогресијом проксимално, проктитис се не може сматрати ограниченим процесом више од 6 месеци. Ограничен процес, који касније напредује, често је тежи и нетолерантнији према лечењу.

Рак дебелог црева

Ризик од развоја карцинома дебелог црева је пропорционалан трајању болести и степену лезије колона, али не и нужно на активност болести. Рак обично почиње да се појављује 7 година након појаве болести код пацијената са напредним колитисом. Укупна вероватноћа рака је око 3% у 15 година од појаве болести, 5% за 20 година и 9% за 25 година, уз годишњи ризик од рака рака за око 0,5-1% после 10 година болести. Највероватније, ризик од развоја рака код пацијената са колитисом из детињства је одсутан, упркос дужем времену болести.

Редовна колоноскопија, пожељно током ремисије, је индицирана за пацијенте са трајањем болести више од 8-10 година (изузев изолованог проктитиса). Ендоскопска биопсија треба изводити на сваких 10 цм дуж целе дужине дебелог црева. Сваки степен утврђене дисплазије унутар погођеног подручја колитиса је склон прогресији на озбиљније неоплазије, па чак и на рак и представља строгу индикацију за тоталну колектомију; Ако је дисплазија стриктно ограничена на једну зону, полип се потпуно уклони. Важно је разликовати успостављена неопластична дисплазија од реактивне или секундарне регенеративне атипије код упале. Међутим, ако је јасно дефинисана дисплазија, одложена колектомија у корист праћења је ризична стратегија. Псеудополипи немају прогностички значај, али могу бити тешки у диференцијалној дијагнози са неопластичним полиповима; Стога, било који сумњиви полип подлеже искључивој биопсији.

Оптимална учесталост колоноскопског посматрања није дефинисана, али неки аутори препоручују студију сваке 2 године за 2 деценије болести, а затим годишње.

Дугорочно преживљавање након утврђене дијагнозе карцинома повезаних са улцеративним колитисом је око 50%, што је упоредиво с колоректалним карциномом у општој популацији.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]