Узроци акутне пнеумоније код деце

Фактори ризика за акутну пнеумонију. Интраутерине инфекције и интраутерини застој раста, перинаталне патологије, конгениталне срца и плућа, прематуритет, имунодефицијенције, рахитис и дистрофија, полихиповитаминосис, присуство хроничних жаришта инфекције, алергијски и лимфатико-хипопластицхна дијатезом, неповољни социјални услови, контакти приликом посете обданишта, нарочито код деце испод 3 године живота.

Етиологија акутне пнеумоније . Типични бактеријски патогени внеболницхпих пнеумонија код деце су Стрептоцоццус пнеумониае, Хаемопхилус инфлуензае, ријетко - Стапхилоцоццус ауреус; посебног значаја су такозвани атипичне патогена - Мицопласма пнеумониае, Легионелла пнеумопхила. Деца у првим месецима живота изазивају упале плућа често Хаемопхилус инфлуензае, Стапхилоцоццус, Протеус и мање Стрептоцоццус пнеумониае. Вирусна упала плућа су знатно ређе, од вируси у етиологији може да игра улогу у респираторни вируси синтситиалтсие, грипа и аденовирус. Вирус изазива деструкцију респираторних цилиа и Цилијарне епитела, оштећеног мукоцилијарног клиренса, интерститалну едема и интералвеолар преградом, доскваматсииу алвеоле и поремећајима лимпхоцирцулатион, умањена васкуларна пермеабилност, тј има "угравирану" ефекат на слузокоже доњег респираторног тракта. Такође је познат имуносупресивни ефекат вируса. У таквим случајевима, микробне колонизација доњег респираторног тракта и респираторног одељење је због аутофлора. Ризик од ендогеног инфекција код деце са САРС, уз неразумне употребе антибиотика повећава значајно као антибиотика, без утицаја вирус, инхибирају сапрофитске аутофлора ротоносоглотки, која игра важну улогу у природном отпорности респираторног апарата до опортунистичких микроба.

Код деце у првој половини живота, 50% свих пнеумонијаја је носокомијално, у бактеријској флори доминантни су грам-негативни микроби. Почевши од друге половине живота и до 4-5 година у етиологији пнеумоније стечене у заједници, преовлађују пнеумокока, хемофилни шипак, а мање често - стапхилоцоццус. У старијој години, заједно са пнеумококци, долази до значајног удела микоплазмалне инфекције (најчешће у јесен-зимском периоду). Последњих година улога хламидијске инфекције као узрочника плућа у школама код којих се пнеумонија често јавља са истовременим лимфаденитисом повећава се.

Патогенеза акутне пнеумоније .

Главни начин пенетрације инфекције у плућа је бронхогена са ширењем инфекције дуж дихалних путева до респираторног одјела. Хематогени пут је могућ са септичком (метастатском) и интраутерином пнеумонијом. Лимфогени пут је реткост, али на лимфним путевима процес прелази из плућног фокуса на плеуру.

САРС играју важну улогу у патогенези бактеријске пнеумоније. Вирусна инфекција повећава производњу слузи у горњим респираторним трактовима и смањује његову бактерицидну активност; омета мукоцилијарно апаратура, уништава епителне ћелије, смањује локални имунолошку заштиту од олакшава продор бактеријске флоре у доњег респираторног тракта и подстиче развој упалних промена у плућима.

Интрудинг у респираторни тракт, инфективни агенс са својим токсинима, метаболички производи, иритирање интерцептора доводи до рефлексних реакција локалног карактера и генералног, што узрокује; поремећаји у функцији спољашњег дисања, функције централног нервног система и других органа и система. У клиници ово се манифестује симптомима интоксикације и поремећаја дисања.

Када бронцхогениц продирање инфламаторних промена инфекције нађена у респираторном бронхиола и плућног паренхима. Добијени инфламација доводи до смањења плућне респираторне површине поремећај плућног мембране смањити парцијални притисак дифузије кисеоника који узрокује хипоксемије. Одуговарање кисеоником је централна веза у патогенези пнеумоније. Тело укључује компензаторне реакције из кардиоваскуларног система и хематопоезе. Постоји повећање пулса, повећање шока и минута волумена крви. Повећана минутног, чији је циљ смањење хипоксије на крају не даје ефекат, јер је обиље светлости смањује у издисаја капацитета и продубила поремећаја циркулације. Штавише, као резултат хипоксије и ензимских сменама посматраних енергија исцрпљивање активних супстанци (смањење гликогена, АТП, креатин фосфат, итд), што доводи до неуспеха компензацијских нивоа хипоксемијом и респираторна спаја циркулација. Један од линкова је компензацијски за избацивање еритроцити, али њихова функција као транспортер кисеоника је модификовати због ензимском и хистотокиц поремећаја и придружује хипоксичну хипоксију. Постоји интензификација процеса пероксидације липида и повреда антиоксидантне заштите.

Недостатак кисеоника има утицај на метаболизам, долази до угњетавања оксидативних процеса, метаболичких производа који се откажу у оксидацији акумулирају у крви и кисеоник-базном балансу помера се према ацидози. Акидоза је такође важна веза у патогенези пнеумоније, која има улогу у оштећењу функција различитих органа и система, посебно јетре. Повреда функције јетре, заузврат, погоршава метаболичке поремећаје, нарочито размјену витамина, што доводи до клиничких манифестација полихиповитаминозе. Поред тога, трофични поремећаји расте, нарочито код малих дјеце, што представља претњу развоју хипотрофије.

Код деце са пнеумонијом, метаболички процеси су наравно поремећени:

• стање киселинске базе - метаболичка или респираторна-метаболичка ацидоза са смањењем капацитета пуферских база, акумулација под-оксидованих производа;
• водена сол - задржавање течности, хлориди, хипокалемија; Дехидрација је могућа код новорођенчади и дојенчади;
• протеина - диспротеинемија са смањењем нивоа албумина, повећањем а1- и и-глобулина, повећањем садржаја амонијака, аминокиселина, уреје и сл .;
• угљикохидрат - патолошке кришке шећера, са тешком пнеумонијом - хипогликемијом;
• липид - хипохолестеролемија, повећање нивоа укупних липида у односу на позадину смањења садржаја фосфолипида.

Отказивање респираторних органа је услов у којем или плућа не обезбеђују одржавање нормалног састава гаса у крви, или се последње постиже услед ненормалног рада апарата за спољни респиратор, што доводи до смањења функционалног капацитета тела.

На морфолошким облицима издваја се фокална, сегментална, фокална-дренажа, крупна и интерстицијска пнеумонија. Интерституиона пнеумонија код деце је ретка форма у пнеумоцистису, сепси и неким другим болестима. Морфолошки облик пнеумоније одређује клиничка слика и радиографски подаци. Изолација морфолошких облика има одређени прогностички значај и може утицати на избор почетне терапије.

[1], [2], [3], [4], [5]