Узроци бронхијалне астме код деце

У настанку бронхијалне астме важне су три групе фактора:

1. генетички одређена предиспозиција дететовог организма на алергијске реакције;
2. сензибилизација са ексозо- и ендоалергенима;
3. фактори околине који мењају имунобиолошку реактивност организма.

Истраживање породица деце са бронхијалном астмом указује на то да је укупан допринос генетских фактора формирању бронхијалне астме 82%.

Кластер гена који играју улогу у развоју кодирања бронхијалне астме за Тх ₂ -цитокине налази се на дугој руци хромозома 5 (5к31.1-5к33). Исти регион обухвата бета-адренергични рецепторски ген, који је одговоран за промену бронхијалне реактивности код астме.

Доминантни атопијски ген који кодира Б ланац високог афинитетног рецептора за ИгЕ налази се на дуге руке хромозома 11 у региону ллкл3. У овој истој зони мапирани ген чији производ је протеин - инхибитор фосфолипазе-А, укључен у синтези простагландина и леукотриена - великих инфламаторних посредника у бронхијалне астме.

Генетичка контрола специфичног ИгЕ одговора на алергену врши група гена локализованих на локацији 6к21.3.

Успостављено је наследство бронхијалне хиперреактивности независно од атопије. Хередитарни дефект у синтези бета-адренергичних рецептора потврдио је већа сензитивност болесника са бронхијалном астом до адреномиметика него пацијената са акутним вирусним опструктивним бронхитисом.

Урођена предиспозиција формира унутрашње узроке болести - биолошке дефекте које могу бити генетички одређене, а такође се формирају током трудноће.

Сензитизацију респираторног тракта изазвана је инхалационим алергенима - домаћим, епидермалним, гљивичним, поленом. Међу домаћинству - то је прашина, љубимац коса (пас, мачка), цветница, пламењаче, перјем, ћебад, итд Међу полена алергена - .. Дрвеће, жбуње, трава.

Лијекови: антибиотици, посебно серум пеницилина, витамини, серуми, ацетилсалицилна киселина (код деце често).

У срцу патогенезе бронхијалне астме су пре свега имунолошке реакције које укључују мастоците и базофиле, еозонофиле, Т-лимфоците.

Под утицајем алергена стимулуса се активирају подскуп Т лимфоцита са накнадног изолацији интерлеукина (4,6,10,13), индуковање хиперпродукцију специфичног ИгЕ, што доводи до ослобађања хистамина, еозинофила хемотаксије фактор; стимулације леукотриени, простагландини (ПГЕ2), фактора активације тромбоцита, тромбоксан.

Леукотриени су састојци спорије супстанце која узрокује продужено контракцију глатких мишића бронхија, повећава секрецију слузи и смањује циљеве цилированог епитела. Фактор активације тромбоцита доводи до агрегације тромбоцита, поремећаја микроциркулације, миграције неутрофила, еозинофила.

Велики значај у патогенези има смањење укупног и секреторног ИгА.

Главну улогу у патогенези игра неравнотежа функционалног стања симпатичног и парасимпатетичког подјела вишег нервног система.

Како се степен озбиљности бронхијалне астме повећава, пацијент повећава број узрочно значајних фактора који изазивају напад бронхијалне астме. Један од ових фактора, који играју улогу у патогенези бронхијалне астме, је САРС. Победјује бронхијалну слузницу, разбија функцију препреке, олакшава пенетрацију ексоаллергена, а такође доводи до појаве хиперреактивности бронхија.

У таквим случајевима неопходно је говорити о инфективној зависности као једној од варијанти фактора окидача. Такозване покретачи који узрокују погоршање астме који стимулишу запаљење бронхија и изазива развој акутне бронхоспазам - што алергени, вирусне инфекције, хладног ваздуха, дувански дим, емоционални стрес, физичка активност, метеоролошких фактора.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Патоморфологија бронхијалне астме

Док бронхијална астма напада дође глатких мишића плућа спазма и главни бронхије, бронхијалног зида едем акумулацију мукуса у лумену дисајних путева, ћелијске инфилтрације подслој изистои опне и задебљање базалне мембране.