Узроци исхемичног можданог удара

Епидемиологија исхемијског можданог удара

Изолација примарно (развој код овог пацијента по први пут у животу) и секундарни (развој пацијента који је раније претрпео исхемијски мождани удар) случајеви можданог удара. Постоји и фатални и нефатални исхемијски мождани удар. Као временски интервал за овакве процене, сада је узет акутни период можданог удара - 28 дана након појаве неуролошких симптома (раније 21 дан). Поновљено погоршање и смрт у одређеном временском периоду сматра се примарним случајем и фаталним исхемијским можданог удара. Ако је пацијент доживео акутни период (више од 28 дана), мождани удар се сматра нефаталним, а са новим развојем исхемичног можданог удара, други се дефинише као поновљен.

Цереброваскуларне болести широм свијета чине други међу свим узроцима смрти и главни су узрок инвалидитета одрасле популације. Према ВХО-у, 2002. Године око 5,5 милиона људи је умрло од можданог удара на свету.

Инциденција можданог удара значајно варира у различитим регионима - од 1 до 5 случајева на 1000 становника годишње. Мала инциденца је забележена у земљама Северне и Централне Европе (0,38-0,47 на 1000 становника), високо у источној Европи. Инциденција можданог удара код људи старијих од 25 година износила је 3,48 ± 0,21, смртност од можданог удара - 1,17 ± 0,06 на 1000 становника годишње. У Сједињеним Државама инциденција можданог удара међу белцима је 1,38-1,67 на 1000 становника.

Током протекле деценије, у многим земљама западне Европе, инциденца и морталитет због можданог удара су се смањили, али се очекује да ће број болесника са можданицом порасти као резултат старења становништва и недовољне контроле над главним факторима ризика.

Студије спроведене у Европи показују јасну везу између квалитета организације и пружања здравствене заштите пацијентима са морталитетом и морталитетом и стопама инвалидности.

Учешће акутних поремећаја церебралне циркулације у структури укупне смртности износи 21,4%. Смртност од можданог удара код људи радног узраста повећала се у последњих 10 година за више од 30% (41 на 100 000 становника). Почетни 30-дневни морталитет после можданог удара износи 34,6%, а током године умире око 50% пацијената, односно сваке друге болесне особе.

Удари су претежни узрок инвалидитета становништва (3,2 на 1000 становника). Према студијама можданог удара, 31% болесника са можданог удара потребује вањску помоћ како би се бринула за себе, 20% не може сами ходати. Само 8% преживелих пацијената може се вратити на претходни рад.

Национални Строке регистар (2001-2005) су показали да је смртност од можданог удара значајној корелацији са инциденцом (р = 0,85; п <0,00001), али ако Учесталост можданог удара разликује између региона са максимално 5.3 пута разлике у смртности су 20,5 пута. Ово указује на различит квалитет медицинске заштите у различитим регионима, што потврђују и разлике у стопама морталитета у болницама између региона више од 6 пута.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Узроци исхемичног можданог удара

Због чињенице да се исхемијски мождани удар не сматра посебном болешћу, немогуће је одредити један етиолошки фактор.

Распоређивање фактора ризика који су повезани са повећаном учесталошћу исхемијског можданог удара. Они се могу поделити у нон-модификовати (старост, пол, генетске предиспозиције) и прерађеног (хипертензије ког порекла, срчаних обољења, атријална фибрилација, инфаркт миокарда, дислипопротеинемиа, дијабетес, асимптоматска каротидних артерија болести).

Изоловани као фактора ризика у вези са начином живота, пушење, гојазност, ниске физичке активности, лоша исхрана (нарочито неадекватан унос воћа и поврћа, злоупотребе алкохола), дуготрајног акутног емотивног стреса или стреса.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенеза исхемијског можданог удара

Акутна фокална исхемија мозга узрокује одређени низ молекуларних биохемијских промјена у мозгу која може довести до поремећаја ткива, што доводи до смрти ћелије (церебрални инфаркт). Природа промена зависи од величине смањења церебралног тока крви, трајања овог смањења, а такође и од осетљивости мозга на исхемију.

Нормално церебрални проток крви износи 50-55 мл крви на 100 г мождане супстанце у минути. Умерено смањење крвотока прати селективни генски израз и смањење процеса синтезе протеина. Снажније смањење крвотока (до 30 мл на 100 г / мин) праћено је активацијом анаеробне гликолизе и развојем лактацидозе.

Са смањењем протицаја церебралне крви до 20 мл на 100 г / мин, развија се глутаматна екситототоксичност и повећава се садржај интрацелуларног калцијума, што изазива механизме структуралног оштећења мембрана и других интрацелуларних формација.

Са значајном исхемијом (до 10 мл на 100 г / мин), долази до аноксичне деполаризације мембрана, ћелијска смрт се обично јавља у року од 6-8 минута.

Поред ћелије смрти у избијања исхемијске повреде настаје смрт ћелије по типу апоптозе за реализацију којих постоје одређене ћелијске механизме, укључујући више нивоа интрацелуларног регулације (сада су активно истражују).

Са умереним смањењем церебралне циркулације приметио пораст степена екстракције кисеоника из артеријске крви, па се могу одржавати нормалне нивое потрошње кисеоника у мозгу супстанце, упркос смањење церебралне перфузије је откривен неуроимиџинг. Такође треба напоменути да смањење церебралног протока крви може бити секундарно и одражава смањену потребу можданих ћелија за енергију при примарном смањењу њихове активности, нарочито са одређеним фармаколошким и токсичним ефектима на мозак.

Степен смањења церебралног тока крви и његовог трајања у комбинацији са факторима који утичу на осетљивост мозга на хипоксичну штету одређују степен реверсибилности промена ткива у свакој фази патолошког процеса. Зона неповратног оштећења назива се срце инфаркта, подручје исхемијске лезије реверзибилног карактера означава термином "пенумбра" (исхемичка пенумбра). Важна тачка је време постојања пенумбре, јер с временом времена реверзибилне промјене постају иреверзибилне, односно, одговарајући дијелови пенумбра постају језгро инфаркта.

Такође може постојати подручје олигемије, одржава равнотежу између потреба ткива и процеса који подржавају ове потребе, упркос паду церебралног крвотока. Ова зона се не назива пенумбра, јер она може постојати на неодређено време дуго без прелаза у језгро инфаркта.