Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци повећања калијума (хиперкалемија)
Последње прегледано: 19.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци хиперкалемије (повећан калијум у крви):
- смањење излучивања калија код бубрега код акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције, као и оклузије бубрежних судова;
- акутна дехидрација;
- опсежне повреде, опекотине или главне операције, посебно у односу на претходне тешке болести;
- тешка метаболичка ацидоза и шок;
- хронична инсуфицијенција надјубрива (хипоалостеронизам);
- брза инфузија концентрованог калијумског раствора који садржи више од 50 ммол / Л калијума (приближно 0,4% раствора калијум хлорида);
- олигурија или анурија било ког поријекла;
- дијабетичка кома пре почетка терапије инсулином;
- именовање диуретика који штеде калијум, на пример триамтерен, спиронолактон.
У срцу горе наведених узрока хиперкалемије су три главна механизма: повећани унос калија, прелазак калија из интрацелуларног у екстрацелуларни простор и смањење његових губитака.
Повећани унос калија обично доприноси развоју хиперкалемије. Најчешће је јатрогена (код пацијената који примају интравенозне течности раствора са високим садржајем калијума и / или код пацијената са оштећеном бубрежном функцијом). У ову групу разлога спадају и дијете са високим садржајем калијума, неконтролисана употреба калијеве соли пеницилина у великим дозама.
Патогенетски механизам повезан са преносом снаге од интрацелуларног калијума у ванћелијски простор појављује на ацидоза, дугим синдром компресије, ткива хипоксије, недостатак инсулина предозирања и кардио гликозида.
Псеудохипергалемија може бити узрокована хемолизом приликом узимања крви за анализу (примена турнира преко 2 мин). Ако се крв уноси у стаклену бочицу, онда се такве промјене могу открити у 20% узорака крви. Вхен леукоцитосис (50 × 10 9 / л) и тромбоцитоза (1000 × 10 9 / л) је такође могућа последица псевдогиперкалиемииа калијум релеасе током згрушавања крви ин витро.
губици калијум смањење бубрежне инсуфицијенције, гипоалдостеронизм, прихватних диуретика, блокирајући лучење калијума дисталних тубула и цевасте примарни недостатака калијум секреције преко бубрега. Хепарин се додељује иу малим дозама, делимично блокира синтезу алдостерона и може да изазове хиперкалемиа (вероватно због осетљивости тубула алдостерона поремећајима).
Посебно висок садржај калијума примећен код акутне бубрежне инсуфицијенције, нарочито када некронефрозах проузрокована тровањем и синдром Продужен компресије, која је проузрокована наглим падом (до практично потпуни нестанак) ренална екскреција калијума, ацидоза, побољшаном протеина катаболизам, хемолиза, иу синдром продуженог компресије - оштећење мишићног ткива. Истовремено, садржај калијума у крви може досећи 7-9,7 ммол / л. Важно у клиничкој пракси се повећава динамику калијума у крви код болесника са бубрежном инсуфицијенцијом. У некомпликованим случајевима акутне бубрежне концентрације фаилуре калијум у плазми расте крви 0.3-0.5 ммол / (л.сут) после повреде или операције комплекса - 1-2 ммол / (л.сут) али може и веома брзи успон. Стога је од великог значаја праћење динамике калијума код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом; то треба обавити најмање једном дневно, ау компликованим случајевима још чешће.
Хиперкалемија се клинички манифестује парестезијама, срчаним аритмијама. Претећи симптоми интоксикације на калијум укључују колапс, брадикардију, тупост свести. ЕКГ промене настају у концентрација калијума прелази 7 ммол / л, повећавајући његову концентрацију до 10 ммол / Л долази Интравентрикуламо блок са вентрикуларне фибрилације, при концентрацији од 13 ммол / л срчаног заустављања у дијастоле. Како се садржај калијума у серуму крви повећава, карактер ЕКГ постепено се мења. Прво, појављују се високе коњске таре Т. Затим се развија депресија СТ сегмента, атриовентрикуларна блокада првог степена и ширење КРС комплекса. Коначно, због даље експанзије КРС комплекса и његове фузије са Т таласом, формира се двофазна кривуља која указује на приближну вентрикуларну асистолу. Стопа таквих промена је непредвидљива, а од почетних ЕКГ-а промене у опасним проводним поремећајима или аритмијама понекад узимају само неколико минута.