Вентрицулитис

Ако лекар дијагностикује "вентрицулитис", онда то значи да се развила компликација која угрожава не само здравље, већ и живот пацијента. Патологија је инфламаторна реакција која утиче на зидове церебралних комора: ово је озбиљна интракранијална заразна болест која се развија код пацијената који пате од различитих поремећаја централног нервног система - посебно трауматичне повреде мозга, интракранијалне хирургије, заразних и инфламаторних болести могу делују као примарни проблем. Стопа смртности од компликација је веома висока. [1]

Епидемиологија

Ако узмемо у обзир статистичке податке о вентрицулитису, онда можемо видети да већина аутора помиње учесталост случајева болести, било у зависности од њиховог узрока, било као компликације других патологија нервног система. Не постоје посебне статистике за вентрицулитис. 

Како обавештава Амерички центар за контролу и превенцију патологије, генерално су заразне лезије централног нервног система на једанаестом месту међу свим болничким инфекцијама, са учесталошћу од 0,8% (више од 5,5 хиљада пацијената годишње). 

До данас је најистраженији патогенетски тип болести вентрицулитис, који је настао као резултат вентрикуларне дренажне процедуре. У таквим случајевима вентрицулитис се развија код 0-45% пацијената. Ако узмемо у обзир инциденцу компликација према трајању дренаже, онда је показатељ 11-12 пацијената на хиљаду дренажних дана. Истовремено, током година, број случајева се постепено смањује, што може бити повезано са побољшањем метода медицинских манипулација и дијагностике, као и са оптимизацијом квалитета обраде хируршких инструмената. 

Неки стручњаци повукли су паралелу у појави вентрицулитиса и менингоенцефалитиса због неурохируршких операција. Преваленца таквих патологија, према различитим информацијама, износи 1-23%: тако широк процентуални опсег повезан је са различитим дијагностичким критеријумима који се користе у истраживању. У многим студијама узети су у обзир само они случајеви у којима су усеви цереброспиналне течности открили раст одређених патогених микроорганизама. [2]

Инциденција вентрикуларних вентрикулитиса повезаних са вентрикуларним катетером (или вентрикуларитисом повезаним са негом) креће се од 0 до 45%, у зависности од уметања и технике лечења (обично мање од 10%). [3], [4]

Узроци вентрицулитис

Вентрицулитис је заразна болест. Код новорођенчади инфекција се јавља у материци. Узроци су код старијих пацијената најчешће следећи:

• Отворене краниоцеребралне трауматичне повреде, преломи базе или свод лобање, друге повреде код којих постоји кршење у можданим ткивима смештеним у перивентрикуларној зони, као и стварање цереброспиналних фистула кроз које инфекција продире унутра. Инфламаторна реакција се развија када патогена флора уђе у коморски простор.
• Продорне лобањске повреде - нарочито ране од ватреног оружја, продор различитих страних предмета, што за собом повлачи инфекцију у можданом ткиву.
• Церебрални апсцес који се налази у близини вентрикуларног система. Са спонтаним отварањем фокуса, његов унутрашњи гнојни садржај одлази у комору или у перивентрикуларни простор. Као резултат, развија се вентрицулитис.
• Упала мозга, енцефалитис се такође може проширити на коморе - нарочито, инфективни патогени улазе у шупљину коморе.
• Гнојно запаљење можданих овојница. Кичмене мембране су у непосредној близини субарахноидног простора који је испуњен цереброспиналном течношћу и део је општег система цереброспиналне течности. Патогена флора улази у кичмени тракт, дивергира се кроз коморе, изазивајући запаљен процес попут вентрикуломенингитиса.
• Неурохируршке операције. Са асептичним поремећајима током операције у пределу комора мозга, могуће је да инфективни агенс продре у коморски простор. То је могуће са недовољном стерилизацијом хируршких инструмената, као што су игла за убод, одводи итд.

Известан број повећаних вероватноћа за развој вентрицулитиса укључује случајеве рањавања и других повреда лобање, хируршке манипулације на мозгу и интраутерину инфекцију фетуса (септички процеси). [5]

Фактори ризика

Ризичну групу за вентрицулитис чине пацијенти са следећим карактеристикама:

• онколошке патологије, хронични хематолошки поремећаји;
• зависност од дроге, хронична зависност од алкохола;
• честе повреде главе;
• ендокрини поремећаји;
• стања имунодефицијенције различите природе (генетске болести, ХИВ инфекција, аспленија, итд.);
• поодмакла доб (преко 70 година). [6]

Додатни фактори ризика за појаву вентрицулитиса су:

• касна жалба лекару (касније од трећег дана након развоја патолошког процеса);
• неправилно пружена прва помоћ у пред-медицинској фази или недостатак потребне помоћи;
• церебрална артеријска атеросклероза са знацима дисциркулаторне енцефалопатије у позадини хипертензије.

Ако пацијент припада некој од ризичних група или има неки од фактора ризика, онда то очигледно указује на велику вероватноћу тешког или компликованог тока патологије, што може захтевати хитну и компетентну примену терапијских и рехабилитационих мера. [7]

Значајни фактори у развоју вентрикулитиса су:

• присуство крви у коморама или субарахноидном простору;
• присуство других системских инфекција;
• цурење цереброспиналне течности, посебно код пацијената са продорном кранијалном траумом;
• продужена дренажа можданих комора и уношење течности у њих за прање.

Многи стручњаци указују на умешаност у појаву вентрицулитиса честим узорковањем цереброспиналне течности катетеризацијом за истраживање. Према неким информацијама, ако катетеризација траје више од једне недеље, онда ово значајно повећава вероватноћу развоја заразног процеса. Међутим, питање трајања дренаже и потребе за превентивном заменом катетера и даље је контроверзно. Да би се смањио ризик од развоја вентрицулитиса, неки аутори предлажу да се катетер тунелира како би се уклонио из глодалице до подручја излаза са коже. Препоручује се увлачење мање од 50 мм од рупе за глодање или води катетер у грудни кош или горњи сегмент предњег трбушног зида. [8]

Патогенеза

Опције за гутање инфективног агенса у мождане коморе су различите. Дакле, развој вентрицулитиса може започети као резултат директне испоруке патогена из спољног окружења. То се дешава са отвореним краниоцеребралним повредама, током неурохируршке хирургије - на пример, зона ризика укључује такве интервенције као што је постављање вентрикуларне дренаже за пацијенте са хеморагијом у лобањи, акутни облик хидроцефалуса, обилазак кичменог вентила и друге операције отвореног приступа. Могућа је и контактна дивергенција инфекције током отварања церебралног апсцеса у вентрикуларни систем, хематогено ширење током циркулације бактерија у крвотоку, цереброспинална пенетрација током обрнутог тока цереброспиналне течности код пацијената са примарним и секундарним менингитисом или менингоенцефалитисом. 

Претпоставља се да се обрнути ток цереброспиналне течности јавља током трансформације пулсног кретања цереброспиналне течности кроз погоршање еластичности интракранијалних субарахноидних простора, што је узроковано запаљенским променама или крварењем. [9]

Наведени механизам развоја вентрицулитиса одређује често повезивање болести са запаљенским процесом у можданим овојницама. [10]

Као резултат отварања церебралног апсцеса у вентрикуларни систем, такође се јавља вентрицулитис. Али често постоји још једна, "огледална" опција: са компликованим током вентрицулитиса, фокус енцефалитиса се развија у суседним ткивима са формирањем церебралног апсцеса. 

Симптоми вентрицулитис

Ако се вентрицулитис развије у позадини продорних трауматичних или повреда ране, онда пацијент осећа снажно и нагло опште погоршање благостања. Температура тела расте, а индикатори прелазе 38 ° Ц. Слична слика се примећује код спонтаног отварања церебралног апсцеса. Ако су пацијенти при свести, тада најчешће износе жалбе на јаке болове у глави и растућу узнемиреност. Постоји значајан пораст срчане фреквенције (више од 120-130 откуцаја у минути), бланширање или црвенило коже (што је посебно приметно на лицу), отежано дисање, повраћање, након чега то не постаје лакше. Менингеални синдром је јасно означен.

Јачање моторичке активности (психомоторна агитација) замењује се тонично-клоничним или клоничним конвулзијама. Током напада примећује се прогресивно оштећење свести. Пацијент постаје летаргичан, летаргичан, поспан: ступор ступора почиње постепеним падом у кому. Тело пацијента је исцрпљено, што може бити праћено благим смањењем индикатора температуре до нивоа субфибралности, као и смањењем интензитета менингеалних манифестација.

Ако се вентрицулитис развије код новорођене бебе као резултат интраутерине инфекције, тада се одвија серозни запаљен процес, који није праћен никаквим клиничким знацима. Патологија се одређује током ултразвучне дијагностике. Са развојем патологије, као септичке компликације, патогномонични симптоми су одсутни, међутим, стање бебе је знатно погоршано. [11]

Почетна клиничка слика током развоја вентрикулитиса брзо се осећа, јер се развија буквално „пред нашим очима“. Карактерише тешка дифузна главобоља, напади повраћања у позадини одсуства мучнине и олакшања. Опште здравствено стање се брзо погоршава. Тешки услови праћени су честим променама у периодима узбуђења и апатије, конвулзивних нападаја, појаве халуцинација и оштећења свести, развоја ступора и коме.

Следеће се сматрају патогномоничним знацима вентрицулитиса:

• хиперестезија (преосетљивост);
• симптоми мишићног тоника;
• синдром бола.

Повећана осетљивост током развоја вентрицулитиса је повећање звучне, светлосне, тактилне осетљивости. Изражени мишићно-тонични знак је укоченост потиљачних мишића (повећани тонус), што се може утврдити пасивним нагибом главе уз покушај приближавања браде пацијента грудима. Стање хипертоничности мишића може се одредити и по особеном држању пацијента, који лежи на боку, савијајући леђа и забацујући главу уназад, савијајући и увлачећи ноге према стомаку.

Синдром бола покрива главу, очи, примећује се на местима изласка тригеминалног нерва, у потиљну регију и јагодичне кости. [12]

Вентрицулитис код новорођенчади

Дијагноза и лечење урођених аномалија централног нервног система са развојем вентрикулитиса веома је важно питање у медицини, јер је последњих година ова патологија све чешћа. Гнојни вентрицулитис је посебно тешка интракранијална компликација изазвана уласком микрофлоре у церебралне коморе. У патологији нема карактеристичне ЦТ-слике. Може се открити када апсцес избије у коморе, током формирања цереброспиналне фистуле, која комуницира са коморама, или се може заснивати на клиничким и цереброспиналним манифестацијама. [13]

Развој гнојног менингоенцефалитиса и вентрицулитиса је могућ са прогресивним унутрашњим оклузивним хидроцефалусом. Компликација се може манифестовати као резултат пораста инфекције комбинацијом урођеног дефекта ЦНС-а са зараженом кичменом килом или изолованим хидроцефалусом са генерализацијом менингоенцефалитиса.

Карактеристични клинички знаци хидроцефалуса и вентрицулитиса су брзо повећање обима главе, спастична тетрапареза, сјајне опнене манифестације и продужена упорна хипертермија. Када коегзистирају са цереброспиналним хернијама, симптоми се допуњују доњом парапарезом, дисфункцијом карличних органа уз присуство напете херниалне врећице.

Ток запаљеног процеса је обично тежак, у позадини грубог неуролошког неуспеха. Узимајући у обзир сложеност лечења, степен смртности, тежину инвалидитета, важна тачка треба да буде побољшање превентивних превентивних мера током планирања трудноће. Важно је спроводити квалификовану пренаталну дијагностику и, ако је потребно, поступно лечење током првих месеци бебиног живота док се не појаве компликације и декомпензовани услови. То се препоручује само у специјализованој неурохируршкој клиници или одељењу.

Неуросонографија се сматра најинформативнијом техником скрининга за морфолошко одређивање лезија мозга код деце током неонаталног периода. Неуросонографија има највећу дијагностичку вредност у погледу откривања урођених аномалија централног нервног система, унутрашњег хидроцефалуса, перивентрикуларних крварења и леукомалације у фази формирања цисте. [14]

Обрасци

Прве информације о постојању вентрицулитиса добијене су пре скоро сто година. Објавио их је С. Нелсон, амерички специјалиста за патологију. Нешто раније изнети су предлози о припадности грануларног епендимититиса хроничним лезијама церебралног епендима: патологија би се, према речима лекара, могла развити као компликација туберкулозе, сифилиса, хроничне алкохолне интоксикације, ехинококозе, сенилне деменције и других хроничних патологија централни нервни систем. Испоставили су се важним радови др Кауфмана, који је веровао да су трауматичне и алкохолне повреде, акутни заразни процеси постали примарни фактори у развоју болести.

Нелсонови описи болести укључују анализу хроничног облика хидроцефалуса. Посебно је лекар указао на потешкоће у одређивању етиологије грануларног епендимититиса, с обзиром да патологија може бити и инфламаторне и неинфламаторне природе. [15]

После тога, у медицини су коришћени други изрази који карактеришу болест - посебно помињу епендимитис, епендимитис, интравентрикуларни апсцес, вентрикуларни емпием, па чак и такозвани „пиоцефалус“. Након претпоставке развоја запаљеног процеса унутар судова, др А. Зинченко (пре око педесет година) увео је у медицинску употребу термин хориоепендиматитис. Поред тога, идентификоване су и врсте болести:

• неспецифични вентрицулитис (алергијска, инфективна, вирусна, синусогена, тонзилогена, реуматска, отогена, посттрауматска и интоксикациона патологија);
• специфични вентрицулитис (туберкулозни, сифилис, паразитска патологија).

Ток болести је подељен на акутни, субакутни и хронични стадијум.

Према квалитету цереброспиналне динамике почеле су да се разликују следеће врсте патологије:

• оклузивни вентрицулитис у позадини облитерације путева цереброспиналне течности;
• неоклузивни вентрицулитис у фази хиперсекреције или хипосекреције (фибросклеротска варијанта са хипотензијом).

У будућности се назив епендиматитис једва помињао у медицинским круговима. Термин "вентрикуларитис", који се може развити у следећим облицима, постао је много раширенији:

• примарни облик, услед директног уласка инфекције у вентрикуларне структуре - на пример, током продируће трауме и рана, хируршке операције;
• секундарни облик који се јавља када патогени микроорганизми уђу из фокуса који је већ у телу - на пример, код менингоенцефалитиса, церебралног апсцеса.

Компликације и посљедице

Са развојем запаљеног процеса у вентрикуларном систему - вентрицулитис - гној улази у цереброспиналну течност. Као резултат, цереброспинална течност постаје вискознија, његова циркулација је поремећена. Стање се погоршава ако су канали за пиће зачепљени накупинама гнојних маса. Интракранијални притисак се повећава, мождане структуре су компримоване, развија се церебрални едем.

Када се запаљен процес прошири на регион четврте коморе, шупљина потоње се шири, а хидроцефалус у развоју доводи до компресије суседног можданог стабла. Погођени су витални центри локализовани у продуженој медули и подручју моста. Повећани притисак доводи до респираторних и кардиоваскуларних поремећаја, што значајно повећава ризик од смрти пацијента. [16]

Најтежа последица вентрицулитиса сматра се фаталним исходом. У другим случајевима су могући инвалидитет и деменција.

Опорављени пацијенти могу искусити резидуалне ефекте као што су астенија, емоционална нестабилност, хронична главобоља, интракранијална хипертензија.

Предуслови за успешно лечење пацијената са вентрицулитисом:

• правовремене и свеобухватне дијагностичке мере уз адекватну и компетентну терапију;
• индивидуални и интегрисани приступ;
• потпуна реорганизација примарног заразног фокуса. [17]

Дијагностика вентрицулитис

Главни дијагностички критеријум за вентрицулитис сматра се позитивним показатељем инфекције у цереброспиналној течности или присуством најмање два карактеристична симптома болести:

• фебрилно стање са температуром која прелази 38 ° Ц, боловима у глави, менингеалним знацима или симптомима погођених кранијалних живаца;
• промене у саставу цереброспиналне течности (плеоцитоза, повећани протеин или смањена глукоза);
• присуство микроорганизама током микроскопског прегледа цереброспиналне течности обојене Грамом;
• изолација микроорганизама из крви;
• позитиван дијагностички лабораторијски узорак цереброспиналне течности, крви или уринарне течности без детекције културе (латекс аглутинација);
• дијагностички титар антитела (ИгМ или четвороструко повећање титра ИгГ у упареним серумима).

Клиника и неурологија вентрицулитиса, као и резултати лабораторијских тестова, су од пресудне дијагностичке важности. У току рачунарске томографије може се утврдити благи пораст густине цереброспиналне течности, што је због присуства гноја и детритуса, као и перивентрикуларног смањења густине као резултат едема инфламаторно измењеног епендима из субепендимског слоја. [18]

У многим случајевима дијагноза вентрицулитиса се потврђује откривањем паравентрикуларне локализације зона церебралне деструкције, које имају поруку са вентрикуларном шупљином, у комбинацији са другим симптомима. [19]

Оптимална метода за неуроимагинг вентрицулитис је магнетна резонанца мозга помоћу режима ДВИ, ФЛАИР и Т1-ВЕ са контрастом. Најчешће је могуће открити интравентрикуларни детритус и гној, са претежном локализацијом у пределу окципиталних рогова или троуглова бочних комора, понекад у четвртој комори током МРИ дијагностике пацијента у хоризонталном положају. Додатни МРИ знак вентрикулитиса је присуство побољшане контуре вентрикуларне облоге (типично за 60% случајева). Такође постоје знаци хороидног плекситиса, укључујући нејасан сигнал замућења са граница увећаног хороидалног плексуса.

У раном детињству, неуросонографија се користи као главна дијагностичка метода: слика вентрикулитиса је слична по карактеристикама као слика рачунарске или магнетне резонанце:

• повећана ехогеност цереброспиналне течности и идентификација других ехогених инклузија због присуства гноја и детритуса;
• повећана ехогеност и задебљање зидова комора (нарочито због слојева фибрина);
• повећана ехогеност хороидног плексуса, са замућењем и деформацијом обриса. [20]

Тестови укључују проучавање крви и цереброспиналне течности:

• садржај глукозе у цереброспиналној течности је мањи од 40% садржаја глукозе у плазми (мање од 2,2 ммол по литру);
• повећан садржај протеина у цереброспиналној течности;
• микробиолошка култура ликвора је позитивна или је патоген откривен у размазу цереброспиналне течности (са Грамовом мрљом);
• постоји цереброспинална течност цитоза са нивоом неутрофила од 50% или више од укупног броја;
• у крви је забележена леукоцитоза са убодним помаком;
• ниво Ц-реактивног протеина у плазми се повећава. [21]

Етиологија болести се успоставља културном изолацијом патогена током бактериолошке инокулације цереброспиналне течности и крви. Неопходно је узети у обзир трајање и нетипичан раст културе. Серолошки тестови (РСК, РНГА, РА) предлажу проучавање упарених серума са двонедељним интервалом. [22]

Инструментална дијагностика састоји се од рачунарске или магнетне резонанце, неуросонографије, лумбалне пункције. Енцефалографија се користи за процену функционалног стања мозга и степена оштећења нервног ткива. Електронеуромиографија показује тежину оштећења проводних нервних путева ако пацијент има парезу или парализу.

Диференцијална дијагноза

Ако се на МРИ открије интравентрикуларни хиперинтензивни сигнал, врши се диференцијална дијагноза вентрикулитиса са интравентрикуларним крварењем. Клиничка пракса показује да се у релативно ретким случајевима открива патолошки хиперинтензивни сигнал:

• у 85% случајева са режимом ФЛАИР;
• на 60% у режиму Т1-ВИ са контрастом;
• у 55% случајева - у режиму ДВИ. [23]

Мора се имати на уму да се подручја перивентрикуларне хиперинтензивности граничног типа такође примећују код пацијената са хидроцефалусом, без заразних компликација, што је повезано са трансепендималном миграцијом цереброспиналне течности и стварањем перивентрикуларног едема. [24]

Третман вентрицулитис

Најважнија мера у терапији вентрикулитиса је антибиотска терапија. Да би такав третман био што ефикаснији, за почетну терапијску фазу одабире се скуп лекова, узимајући у обзир наводни узрок болести и микробиолошке параметре. Лекар одређује најприкладнију дозу и учесталост примене антибиотика. [25]

Рационално прописивање лекова укључује одређивање етиолошког фактора болести и разјашњавање осетљивости изоловане културе микроорганизма на антибиотике. Бактериолошке технике помажу у идентификовању патогена након 2-3 дана од тренутка уклањања материјала. Резултат осетљивости микроорганизама на антибактеријске лекове може се проценити након још 24-36 сати. [26]

Лечење антибиотиком за пацијенте са вентрикулитом треба започети што је раније могуће, без трошења времена на чекање резултата инструменталне дијагностике и прегледа цереброспиналне течности, одмах након узимања крви за стерилност. Дозе антибиотика су постављене као максимално дозвољене дозе. [27]

Емпиријско лечење вентрицулитиса нужно укључује употребу Ванкомицина у комбинацији са Цефепимеом или Цефтриаксоном. Ако старост пацијента прелази 50 година или ако је болести претходило стање имунодефицијенције, Амикацин се прописује као помоћни лек. [28]

Алтернативни режим погодан за пацијенте са тешким алергијским реакцијама на β-лактамске антибиотике укључује употребу Моксифлоксацина или Ципрофлоксацина у комбинацији са Ванкомицином. Пацијенти старији од 50 година или који пате од стања имунодефицијенције додатно добијају Триметоприм / Сулфометоксазол. [29]

Отприлике 15 минута пре прве ињекције антибактеријског лека, треба дати ињекцију дексаметазона на основу дозе од 0,15 мг по килограму телесне тежине. Ако су током микроскопије цереброспиналне течности пронађени грам-позитивни диплококи или је пронађена позитивна реакција латекс аглутинације на пнеумококе у крви или цереброспиналној течности, тада се примена дексаметазона наставља сваких 6 сати током 2-4 дана, у иста доза. У другим ситуацијама, Декаметазон се не сме користити. [30]

Вентрицулитис може захтевати додатна интравентрикуларна антибактеријска средства. Дакле, Ванкомицин, Колистин и аминогликозиди се сматрају сигурним и ефикасним лековима у ту сврху. Полимиксин Б је препознат као најбоља опција. Дозирање се утврђује емпиријски, узимајући у обзир постизање потребног терапијског садржаја лека у ликвору. [31]

Можда епидурална примена таквих лекова:

• Ванкомицин 5-20 мг дневно;
• Гентамицин 1-8 мг дневно;
• Тобрамицин 5-20 мг дневно;
• Амикацин 5-50 мг дневно;
• Полимиксин Б 5 мг дневно;
• Колистин 10 мг дневно;
• Кинупристин или Далфопристин 2-5 мг дневно;
• Теицопланин 5-40 мг дневно.

Било који β-лактамски антибиотици - посебно пеницилин, лекови цефалоспорини и карбапенеми - нису погодни за субарахноидну примену, јер повећавају активност напада.

Комбинација интравенских и интравентрикуларних антибиотика је увек пожељна и ефикасна. [32]

Чим су резултати студије цереброспиналне течности и резистенције микробне флоре на антибиотску терапију готови, лекар коригује антибактеријски третман, бирајући лек на који је забележена посебна осетљивост микроорганизама. [33]

Ефекат антибиотске терапије процењује се према клиничким и лабораторијским показатељима:

• слабљење и нестајање клиничких симптома;
• уклањање интоксикације;
• стабилизација лабораторијских дијагностичких индикатора;
• "Чистоћа" поновљених усева цереброспиналне течности.

Поред антибиотске терапије, пацијенти са вентрицулитисом често се подвргавају дренажи церебралних комора ради уклањања акутног хидроцефалуса, који се јавља као резултат зачепљења кичменог канала честицама гноја и детритуса. Важно је пажљиво пратити правила асепсе и антисептике током поступка, редовно вршити облоге, обрађивати дренажне просторе, осигурати чистоћу конектора и контејнера за ликвор. [34]

Трајање лечења за пацијенте одређује се у зависности од врсте патогена:

• најмање две недеље са пнеумококом;
• недеља за стрептококе групе Б;
• три недеље са ентеробактеријама.

У току лечења врши се процена клиничке и лабораторијске ефикасности.

Ако је антибиотска терапија неефикасна, две недеље након почетка лечења, препоручује се ендоскопска операција за ревизију комора, користећи еластични ендоскоп и испирање система Рингеровим раствором или другим сличним лековима. Ендоскопија се може поновити: поступак се понавља у одсуству позитивне динамике у року од три недеље након претходне интервенције. [35]

Током читавог периода боравка особе у болници, лекари надгледају виталне знаке, одржавају их на оптималном нивоу уз помоћ сталне и пажљиве инфузије сланих раствора. Такође се контролише квалитет диурезе. Да би се спречило исцрпљивање, обезбеђује се парентерална исхрана, врши се хигијенска нега.

Додатна симптоматска терапија коморе укључује:

• корекција хипоксичног стања (вештачка вентилација плућа);
• мере против шока (кортикостероиди, хепарин, фраксепарин, гордокс, контрикал);
• пажљив третман детоксикације (Инфукол, Хеистерил, свеже смрзнута плазма, албумин);
• дехидратација и деконгестивни третман (Манитол, 40% раствор сорбитола, Ласик);
• побољшање метаболичке и неуровегетативне заштите можданих структура (Ноотропил, Цавинтон, Трентал, Ацтовегин);
• надокнада трошкова енергије (Мориамин, Полиамин, Липофундин, итд.).

За ублажавање болова користите аналгетике (укључујући наркотике), нестероидне антиинфламаторне лекове.

Превенција

Савремена неурохирургија подразумева употребу вентрикуларних катетера, богато обрађених антибактеријским агенсима (методом импрегнације), што смањује ризик од инфекције током дренаже. Као што показује пракса, употреба таквих катетера, уз пажљиво придржавање других превентивних мера, помаже у смањењу ризика од инфекције на скоро 0%. [36],  [37], [38]

Могуће је спречити развој вентрицулитиса. Да бисте то урадили, потребно је на време лечити оториноларинголошке и зубне патологије, избегавати повреде и не контактирати заражене људе, ојачати имунитет и спречити интоксикацију и стрес. [39], [40]

Прогноза

Према информацијама које су објавили стручњаци, стопа смртности код пацијената са вентрикуларитисом након дренаже креће се од 30 до 40%. Код пацијената различите старосне доби који су били подвргнути неурохируршким операцијама са компликацијама као што су менингитис или вентрицулитис, у скоро 80% случајева примећена је лоша клиничка прогноза, од којих:

• смрт пацијента забележена је у више од 9% случајева;
• у више од 14% случајева развило се упорно вегетативно стање;
• скоро 36% пацијената је доживело озбиљне патолошке промене;
• у скоро 20% случајева примећене су умерене патолошке промене.

Више од 20% пацијената се добро опоравило, 60% деце је показало позитивну динамику. Најнеповољнија прогноза се углавном односила на људе старије од 46 година, који показују фокалну неуролошку слику или ниво свести мањи од 14 поена према Гласгов Цома скали. Случајеви у којима је постојала потреба за механичком вентилацијом - вештачком вентилацијом плућа - имали су лошу прогнозу.

Генерално, код пацијената са вентрицулитисом различитог порекла (укључујући постдренажу и друге развојне могућности), стопа морталитета је око 5%. Изузетно неповољна прогноза се примећује ако је вентрицулитис настао као резултат продора мултирезистентне микрофлоре. На пример, када бауманнии оштете Ацинетобацтерс, стопа смртности чак и при системској примени Колистина износи више од 70%. Број смртних случајева у таквој ситуацији може се значајно смањити допуњавањем системског лечења интравентрикуларном употребом Колистина.

Наведени индикатори одражавају прогностичке податке страних аутора. У земљама постсовјетског простора такве информације нису довољне због недостатка озбиљних истраживања по овом питању. Постоји само општа статистичка стопа смрти код пацијената са вентрицулитисом, која се креће од 35 до 50% или више.

Може се закључити да је вентрицулитис проблем који захтева свеобухватно проучавање. Ово је неопходно како за спречавање развоја патологије, тако и за успешно лечење.