Запаљење

Упала је комплексна компензацијско-адаптивна реакција организма на дејство патогених фактора вањског или унутрашњег окружења, који се одвија локално или са заједничком лезијом свих органа и ткива.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Шта узрокује упале?

Узроци упале могу бити различити. Фактори спољашњег окружења су: микроорганизми, механички, хемијски и физички стимуланси (траума, опекотине, смрзавања, утицај јаких киселина и алкалија, пестицида итд.).

Узроци ендогених ефеката најчешће су: сопствени васоактивни медијатори - хистамин и серотонин, који формирају алергијске реакције; или токсичних производа непотпуног метаболизма код болести и повреда паренхимских органа (на пример, јетра, панкреаса итд.).

Све врсте инфламације могу се комбиновати један са другим (нпр перитонитис - као локалне инфламације гнојних од перитонеалне шупљине и опште инфламаторног одговора у виду ексудације или промене у свим органима и ткивима - као израз токсичности главног процеса). Или имају прелазну фазу процеса - одређене измене у ексудације, затим фестер и пролиферација као регенеративна процес стадијуму који је карактеристика свих врста запаљења.

У срцу било које врсте запаљења лежи: пропусност капилара, са знојењем плазме и различитим заштитним униформним елементима крви; локалне или опште промјене у метаболизму и функцији органа и ткива; регенеративни елементи пролиферације (репродукција и супституција).

Морфолошки и клинички разликују 4 врсте запаљења

Алтеративно запаљење

Алтерација - оштећење ткива и ћелија - може се узети у обзир као резултат директног дејства патогеног фактора и општих поремећаја који се јављају у оштећеном ткиву.

У свим случајевима упале, промена је прва фаза процеса. Морфолошки, ова врста запаљења може се дефинисати као отицање и отицање ткива и ћелија. Јединствени елементи крви, са изузетком црвених крвних зрнаца, не зноју се када се мењају од капилара. Период отицања и отицања ткива сматра се реверзибилном фазом алтернативног упале. Али реверзибилност измене у. Већина случајева је ограничена на две недеље. Ако током овог времена процес не заустави, развијају се и неповратне промјене ткива у облику некробиозе, дистрофије, дегенерације везивног ткива.

[9], [10], [11], [12], [13]

Ексудативна упала

За разлику од алтеративног, са ексудативним запаљењем, васкуларна реакција се примећује не само у венском делу капилара; већ иу артеријском, са експанзијом посуда и повећањем њихове пропусности. То не доводи само до обилног знојења плазме у крви и његове слободне акумулације. У подкожном ткиву, међумускуларним просторима, сероусним шупљинама, органима итд., Али и ослобађању леукоцитних елемената крви у ексудат. Пота углавном мале, јединствене елементе крви: еозинофили и лимфоцити. Појава и раст неутрофила у ексудату, по правилу, указује на транзицију ексудативног упале у гнојно упалу.

Клинички, ексудативна упала прати: обележен едем меких ткива (нпр. Поткожно ткиво); слободна акумулација ексудата у серозним шупљинама; знојење у шупљим органима (на пример, у трахеобронхијалном стаблу са бронхитисом и пнеумонијом). У већини случајева, сама чињеница ексудације за дијагнозу није тешка. Сложен проблем је идентификација узрока његовог развоја и диференцијалне дијагнозе са гнојним запаљењем.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Пролиферативно (продуктивно) запаљење

Формирана је у облику два облика: репродукција (рестаурација) атипична, са исходом у дегенерацији.

• 1) у облику репродукције (опоравка) - као фаза завршетка других врста упале, са формирањем ожиљака, који су предмет реорганизације, до потпуне ресорпције.
• 2) Типична пролиферативна инфламација, која се обично развија уз хронично излагање патогеном агенсу. Практично, овај заштитни реакција ткива циљ отграницхение надражај (страног тела, паразита, хронична инфекција, на пример, реуматоидни). Пролиферација се заснива на умножавању младих ћелија локалног везивног ткива, као и камбијалних ћелија крвних судова, тј. Гистиогеннаиа формирана и хематогени реакције који укључују: раст ткива, развој гранулома груби деформисање ожиљци (ин паренхиматозних органа манифестује као мултипла склероза, фиброза и цироза у дифузне клијања везивног ткива).

Пурулентно упалу

Морфолошки се одликује: формирање течног трансудата који садржи протеине, филаменте фибрина, сломљене ћелијске елементе крви; присуство ткивног детритуса; мртви и одрживи микроорганизми. Такав производ упале назива се "гној".

Пурулентно упале развија се само у присуству патогене микрофлоре, што је полазна тачка реакције тела на дејство и егзогене и ендогене инфекције. Процес гнојне инфламације је фаза. Првенствено представљена микрофлора је инертна, поред тога је изложена утицају заштитних фактора, тела (фагоцитоза, реакција фиксације комплемента итд.) И могу их уништити. Овај период има облик измене. Клинички, не може се манифестовати (период инкубације) или се манифестује незнатним: свраб, мања болна иритација у облику распираније, фуззи хиперемиа. Када се одређује палпација: локална пастозност; печат, по правилу, не; благо локално повећање температуре коже, умерена бола. У општем стању нема промена.

Друга фаза - инфилтрација, заправо, је фаза ексудативног упала. Он се формира са почетком развоја у фокусу микрофлоре, ослобађајући токсине, који узрокују неурорефлексну реакцију са ослобађањем медијатора инфламације које одређују настанак типичне васкуларне реакције. Повећањем пропустљивости крвних судова, излив плазме је масиван, са јединственим елементима крви.

Клинички, ова фаза се одликује: повећаним болом, пуцају; ширење и повећање едема; појављивање сјајне хиперемије са замућеним ивицама. У дубини едема оплодне болне копчање - еластично, чешће, округло или овално.

Трећа фаза је суппуратион; васкуларне реакције са њим се изговарају. Пловила су празна и тромбозирана, претежно венски стубови, са протоком крви у ткивима инфилтрата (артхусов феномен) искључен. Некротични су, око њих се формира пиогена капсула. Око њега из здравих ткива расте гранулација и ожиљно ткиво фибробласта. Формира се рестриктивна баријера која одређује ток гнојног процеса. Може да тече у облику апсцеса, када је обелодањивање довољно; или флегмона - када је граница слаба или непостојећа. Дакле, апсцес је ограничено типично гнојно упалу, а флегмон није ограничено типично гнојно упалу. Опће манифестације гљивичне инфекције зависе од природе микрофлоре, јер грам-позитивна микрофлора даје више локалних манифестација, док грам-негативна микрофлора узрокује више интоксикације.

Друга ва`на тацка је сој микрофлора у извору, а критицни број је до милијада по цм3 ткива. Код мањег напона микрофлора, процес се наставља као локални. Већа напетост проузрокује продор у микрофлору у крви, уз развој: са очуваном отпорношћу организма - гнојном-ресорпцијском грозницом; у случајевима његовог смањења и имунодефицијенције - синдрома иноксикације.

Трећа тачка је одређена преовлађивањем фокуса гљивичне инфекције и њеном разграничењем. Абецијски облици гнојног упала, по правилу, настају у облику локалног процеса; и флегмоноус - су склони интоксикацији. Међутим, њену локализацију треба узети у обзир, на примјер, са релативно малим апсцесом мозга, формирају се тешки функционални поремећаји.

Четврти тренутак и, можда, водећи је стање макроорганизма. Присуство: авитаминоза, исцрпљивање алиментарних болести, малигни тумори, дијабетес мелитус, имунодепресија - одређује смањење природне отпорности људи на ефекте патогене микрофлоре. Ово у великој мери оптерећује и локалну манифестацију упале, и опћу реакцију тела на гнојно упалу. Општи одговор на гнојну инфекцију на стање реактивности организма може бити три врсте.

1. Нормаергички - са очуваном отпорношћу и нормалним имунитетом, тј. У практично здравој особи, када се адекватна заштитна реакција на гнојно упалу формира у облику локалних и општих манифестација, зависно од његове природе.
2. Хипоергичност (до анергичности) је последица смањења отпорности због горе наведених патолошких стања. Фигуративно говорећи, тело је једноставно ништа у борби против инфекције и формирао прилику за генерализацију, али одговор заштитног деловања на изречене упале гнојних (реакција крви као леукоцитозом, као и развоју локалних рестриктивних баријера није означен).
3. Гиперергицхеским реакција се одвија у форми аутоаллергенс као модерних флоре у већини случајева аллергеноактивна и изазива општу реакцију на ослобађање велике количине хистамина и серотонина, до развоја анафилактички шок, чак и ако је "малим" чирева.

Клинички, са нормалним стањем тела, опште манифестације гљивичне инфекције су 4 слике.

• Пурулентна (заразна) токсикоза. Ово је типична реакција тела на "мале" облике гнојног упала са очуваном реактивношћу организма. Формира се када је сила микрофлора у фокусу упале мања од критичног броја (10 миријада по цм3). Истовремено, избацивање микрофлора у крвоток не наступи, а процес се наставља у облику локалног гнојног упала. Општа реакција се манифестује: главобоље, слабост, слабост. Температура тела се одржава на нивоу подфилилног стања (37,0-37,5 степени). Постоји благи пораст у леукоцитима у крви, постоји леукоцит, померање формуле на лево, али индекс леукоцита интоксикације је нормалан, убрзање ЕСР. Функција органа није прекинута.
• Пурулент-ресорпцијска грозница. Често се развија и компликује до 30% свих гнојних инфламаторних обољења. Напон због микрофлоре у огњишту изнад Мириад 10 по цм ³, који одређује периодично емисије микрофлоре у крви апсцеса непосредно или путем лимфног система. Али са очуваном отпадом организма, она је уништена у крви помоћу ћелијских елемената.

Клинички, гроул-ресорпцијска грозница прати: висока телесна температура са дневним љуљачкама до једног степена; мрзлица са пуффи знојем, посебно када микрофлора улази у крвоток; слабост, слабост. У тестовима крви: висока леукоцитоза, повећана ЕСР; у формули леукоцита, померање на лево, благо повећање индекса интоксикације и повећање фракције средњих молекула. Функционалне промене у унутрашњим органима нису нарочито изражене, осим тахикардије.

• Синдром интоксикације
• Бактеријски шок. У књижевним изворима, многи аутори под бактеријским шоком разумеју синдром инкицатион, што је фундаментално погрешно. Ово питање је дискутовано на међународној конференцији у Чикагу (1993), а одлука донета о овом питању се не слаже са нашим мишљењем.

Бактеријски шок се развија само када се крвно-мозга барира пробије, углавном током суперинфекције са вирусним пролаза, што одређује улогу пенетрације токсина. Истовремено, функције церебралне мождине су блокиране, уз кршење централне регулације активности свих унутрашњих органа, укључујући и виталне. Интензиван развој церебралног едема према врсти ексудативног упале, до подужне подлоге у великом отиципиталном отвору. Посебна клиничка карактеристика је изненадни губитак свести на позадини гнојно-инфламаторног обољења са потпуном исфлекијом - нема чак ни конвулзије. Смрт код таквих пацијената се јавља брзо, у року од једног сата. Мере реанимације су безобразне.