Калијум у крви

Референтне вредности (норма) концентрације калијума у серуму су 3,5-5 ммол / л (мек / л).

У телу здраве особе са телесном масом од 70 кг садржи 3150 ммол калијума (45 ммол / кг код мушкараца и 35 ммол / кг код жена). Само 50-60 ммол калија је у екстрацелуларном простору, а остатак његове количине се дистрибуира у ћелијском простору. Дневни унос калијума је 60-100 ммол. Скоро исту количину се излучује у урину, а врло мало (2%) се излучује калоријама. Нормално, бубрег извлачи калијум с брзином до 6 ммол / (кг.сут). Концентрација калијума у серуму крви - показатељ укупног садржаја у телу, међутим, различити фактори могу утицати (поремећај ЦБС повећана екстрацелуларни осмоларитет инсулина дефицијенције) на његову дистрибуцију између ћелија и екстрацелуларне течности. Тако, када се пХ помјери за 0.1, очекивати би промјену концентрације калија за 0.1-0.7 ммол / л у супротном смјеру.

Калијум игра важну улогу у процесима контракције мишића, активности срца, проводења нервних импулса, ензимских процеса и метаболизма.

При процени стања електролитског равнотежја важне су само врло ниске и веома високе концентрације калијума, које превазилазе норму. У клиничким условима се хипокалемија сматра концентрацијом калијума испод 3,5 ммол / л, хиперкалемијом - изнад 5 ммол / л.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Регулисање калијума у телу

Калијум је главни интрацелуларни катион, али само 2% укупног калијума у организму је у екстрацелуларном простору. Пошто се већина интрацелуларних калија налази у мишићним ћелијама, укупан садржај калијума у телу је пропорционалан компоненти тјелесне тежине без масти. Просјечна одрасла особа тежине 70 кг садржи 3500 мк калијума.

Калијум је главна детерминанта интрацелуларне осмоларности. Однос калијум у ИТСЗХ ЕТСЗХ и увелико утиче на поларизацију ћелијских мембрана, која заузврат утиче на многе ћелијски процеси, као што је спровођење нервних импулса и контракцију мишићних ћелија (укључујући инфаркт). Стога, релативно мале промене у концентрацији калијума у плазми могу имати значајне клиничке манифестације.

У одсуству фактора одговорних за кретање калијума унутар и изван ћелија, нивои калијума у плазми су уско повезани са укупним садржајем калијума у телу. С обзиром на константни ниво пХ плазме, смањење концентрације калијума у плазми од 4 до 3 мек / л указује на општи дефицит К 100-200 мек. Смањење концентрације калијума у плазми мање од 3 мек / л указује на укупни дефицит калијума од 200-400 мек.

Инсулин промовира кретање калијума у ћелије; стога, високи нивои инсулина смањују концентрацију калијума у плазми. Ниски нивои инсулина као у дијабетичне кетоацидоза, калијум олакшати кретање ћелија, чиме се повећава концентрације калијума у плазми, понекад чак и са укупном телесном дефицита калијума. Адренергични агонисти, нарочито селективни 2 -агонисти, промовишу кретање калијума у ћелије, док блокатори и аагони изазивају калијум да се креће из ћелија. Акутна метаболичка ацидоза изазива кретање калија из ћелија, а акутна метаболичка алкалоза промовише кретање калијума у ћелије. Међутим, промене у ХЦО у плазми могу бити важније од промене пХ вредности; Акисоза изазвана акумулацијом минералних киселина (хиперклоремична ацидоза) доводи до повећања нивоа калијума у плазми. Метаболичка ацидоза изазвана акумулацијом органских киселина не изазива хиперкалемију. Према томе, хиперкалемија, често примећена код дијабетичке кетоацидозе, вероватно је изазвана недостатком инсулина, а не ацидозе. Акутна респираторна ацидоза и алкалоза указују на повећање концентрације калијума у плазми него на метаболичку ацидозу и алкалозу. Ипак, концентрација калијума у плазми треба тумачити у контексту нивоа пХ плазме (и концентрације ХЦО).

Уношење калијума из хране је око 40-150 мек / л дневно. У стабилном стању, губици са изједначавањем износе око 10% потрошње. Излучивање у урину доприноси балансу калијума. Када се уноси К повећава (> 150 мЕк К дневно), око 50% вишка калија се појављује у урину у наредних неколико сати. Већина остатка прелази у интрацелуларни простор како би смањио пораст нивоа калијум плазме. Ако се повећава количина уложеног калијума, бубрежно излучивање калијума повећава се због секреције индуковане алдостероном; алдостерон промовира излучивање калијума. Вероватно је апсорпција калијума из фекалија под регулаторним утицајем и може се смањити на 50% са хроничним вишком калијума.

Када се смањује унос калија, интрацелуларни калијум је резерва која спречава нагле промене концентрације калијума у плазми. Чување калија код бубрега развија се релативно споро као одговор на смањење уноса калија са храном и много је мање ефективно од способности бубрега да задрже На. Дакле, смањење нивоа калијума је чест клинички проблем. Излучивање калијума у урину од 10 мек / дан представља скоро максимално задржавање калија код бубрега и указује на значајно смањење калијума.

Акутна ацидоза поремећа излучивање калијума, док хронична ацидоза и акутна алкалоза могу промовисати излучивање калијума. Повећани унос На у дисталним нефронима, који се примећује уз високу интензитету На или терапију са диуретицима петље, промовише излучивање калијума.

Псевдогипокалиемииа или лажно ниски нивои калијума, повремено забележени код пацијената са хроничним мијелоцитичну леукемију у износу од преко 105 леукоцита / уЛ, уколико узорак се чува на собној температури, пре обраде, због хватања калијум плазма ненормалних леукоцита. Ово се може избећи брзим одвајањем плазме или серума из узорака крви. Псевдогиперкалиемииа или лажно повишен ниво серумског калијума примећен најчешће због хемолиза и ослобађање интрацелуларног калијума. Да бисте спречили такав кадровске грешке узорковање крви не морају да потроше превише брзо ограду кроз танку иглу, а узорци крви су претерано уздрмана. Псевдогиперкалиемииа се такође може посматрати нивоа крвних плочица преко 106 / мл због повећаног ослобађања калијума из тромбоцита током згрушавања. У случају псевдогиперкалиемии ниво калијума у плазми (инцоагулатед крви), за разлику од нивоа калијума у серуму је нормалан.